HIPERSENSIBILIDADE (1)

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HIPERSENSIBILIDADE 
TIPOS I, II, III e IV 
Componentes:
Mayara Carlos
Nágila Pacheco
Izabella Cardoso
Leonardo William
Jéssica Andrade
Mauricio 
Magno Sergio
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INTRODUÇÃO
Hipersensibilidade se refere às reações excessivas, indesejáveis (danosas, desconfortáveis e às vezes fatais) produzidas pelo sistema imune normal. Essas reações requerem um estado pré-sensibilizado (imune) do hospedeiro.
As reações de hipersensibilidade podem ser divididas em quatro tipos
 *Baseados nos mecanismos envolvidos e tempo levado para a reação. 
Tipo I 
Tipo II 
Tipo III
Tipo IV 
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HIPERSENSIBILIDADE I
 A reação pode envolver:
 pele (urticária e eczema)
 olhos (conjuntivite)
nasofaringe (rinorréia, rinite)
tecidos broncopulmonares (asma) 
 trato gastrointestinal (gastroenterite). 
A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. 
A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 - 12 horas). 
Hipersensibilidade tipo I é também conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática.
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COMPOSIÇÃO DA REAÇÃO
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. 
O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócito ou basófilo. 
A reação é amplificada e/ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos. 
MECANISMO DE AÇÃO
Uma exposição subsequente ao mesmo alérgeno faz reação cruzada com IgE ligado a células e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas.
Mastócitos podem ser iniciados por outros estímulos tais como exercício, stress emocional, agentes químicos (ex. meio de revelação fotográfica, ionóforos de cálcio, codeína, etc.), anafilotoxinas (ex. C4a, C3a, C5a, etc.). 
O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a certos 
antígenos (alérgenos).
 IgE tem elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. 
**Essas reações, mediadas por agentes sem interação IgE- alérgeno, não são reações de hipersensibilidade embora elas produzam os mesmos sintomas.
TESTES DIAGNOSTICOS 
Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata incluem:
 Testes de pele (perfuração e intradérmico) 
 Medida de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os suspeitos alérgenos. 
Anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos são medidos por uma modificação do ensaio imunoenzimático (ELISA). 
Níveis aumentados de IgE são indicativos de uma condição atópica, embora IgE deva estar aumentado em algumas doenças não atópicas (ex., mielomas, infecções helmínticas, etc.).
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TRATAMENTO 
É conseguido com anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina.
O início tardio de sintomas alérgicos, particularmente bronco constrição que é mediada por Leucotrieno, são tratados com bloqueadores de receptores de leucotrieno ou inibidores de cicloxigenase (Zileuton). 
Alívio sintomático, embora de curta duração, da broncoconstrição é oferecido por broncodilatadores (inaladores) tais como derivados de isoproterenol (Terbutalina, Albuterol). 
Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos, provavelmente pela inibição do influxo de Ca++. 
HIPERSENSIBILIDADE II
A lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos. 
Hipersensibilidade tipo II também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos. 
Os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II.
A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento. Fagócitos e células K também participam.
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TESTES DIAGNOSTICOS E TRATAMENTO
Testes diagnósticos: 
Detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos 
 Presença de anticorpos e complemento na lesão (biópsia) por imunofluorescência. 
Tratamento: envolve agentes anti-inflamatórios e imunosupressores.
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HIPERSENSIBILIDADE III
 
 Complexos de antígeno e anticorpo na circulação depositam-se na parede dos vasos sanguíneos causando inflamações locais.
 
 Produção de imunocomplexos em grandes quantidades ,na qual o sistema reti-endotelial não consegue eliminar todos na mesma proporção e velocidade.
 
 Processos inflamatórios ocorrem o local de deposição dos imunocomplexos, pois o sistema complemento é ativado liberando mediadores químicos que aumentam a permeabilidade vascular, atrai neutrófilos ,macrófagos e entre outros que tentam fagocitar os imunocomplexos.
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HIPERSENSIBILIDADE III
 
 Imunocomplexos circulantes se acumulam nos vasos sanguíneos causando lesão e inflamação no tecido local;
 Doenças causadas pela presença de imunocomplexos não removidos;
 A lesão contem primeiramente neutrófilos e depósitos de imunocomplexos que ativam o complemento; 
 A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na produção da doença e na determinação do sistema envolvido;
 O acumulo de imunocomplexos nos vasos é responsável por ativar o sistema complemento pela via clássica e assim iniciar um processo inflamatório recrutando outras células de defesa para o local;
 Excesso ou persistência do Ag no organismo;
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HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
 Mecanismo de ação
Inflamação mediada por complexo e receptor Fc.
Opsonização e fagocitose;
Respostas celulares anormais;
 Doenças envolvidas:
Anemia hemolítica autoimune
Púrpura trombocitopênica autoimune
Sindrome de goodpasture
Doença de graves
Doença do soro
Reação de Arthus
Glomerulonefrite pós estreptocócica
Anemia perniciosa
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
 
 Diagnóstico
O diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de imunoglobulinas e complemento por imunofluorescência. A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnosticadores.
 Tratamento
O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.
 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Doenças e lesão causadas por linfócitos T;
As doenças autoimunes mediadas por células T tendem a ser limitadas a alguns órgãos e geralmente não são sistêmicas;
Certas toxinas microbianas produzidas por algumas bactérias e vírus pode levar a produção de grandes quantidades de citocinas inflamatórias, causando uma síndrome semelhante ao choque séptico.
As principais causas de reações de hipersensibilidade tipo IV mediada por células T são autoimunidades e as células exageradas ou persistentes a antígenos ambientais.
A lesão tecidual é causada pela inflamação induzida por citocinas que são produzidas principalmente pelas células T CD4+ ou por morte de células hospedeiras por CTLs CD8+;
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
 Mecanismo de ação
Inflamação mediada por citocinas liberadas pelo linfócito T ligado ao antígeno tecidual;
Processo inflamatório local;
Lesão tecidual;
Morte de células hospedeiras mediada por células T;
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
 Principais doenças envolvidas:
Esclerose múltipla
Artrite reumatoide
Diabetes melitos tipo I
Doença de Crohn
Sensibilidade por contato
Hepatite viral (HBV, HCV);
Infecções crônicas (ex: tuberculose)
Doenças mediadas por superantígenos (síndrome do choque tóxico);
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
 Diagnóstico
Resposta mitogenica
Linfo-citotoxidade
Produção de IL-2
Teste local por demartite de contato
Teste de mantoux;
Teste in vitro por hipersensibilidade tardia
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
 Tratamento
Corticosteróides sistêmicos (ex: prednisona e metilprednisona);
Pequenas áreas podem ser tratadas com cremes esteroides atópicos;
Os anti histamínicos não são eficazes para controlar pruridos.
REFERÊNCIAS 
IMUNOLOGIA – CAPÍTULO DEZESSETE, REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
Dr Abdul Ghaffar. Tradução PhD Myres Hopkins. Acessoem 21 de Maio de 2018. http://pathmicro.med.sc.edu/Portuguese/immuno-port-chapter17.htm
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