Hemorragia Digestiva

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Hemorragia Digestiva
Módulo II
Hemorragia Digestiva Alta
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
10
Hemorragia digestiva alta (HDA) é o sangramento digestivo que se origina de 
um sítio localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo se manifestar como 
hematêmese, vômitos ou aspirado de aspecto borráceo na sonda nasogástrica, 
melena e enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia maciça, com 
perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado. 
A HDA é arbitrariamente classificada em varicosa ou associada à hipertensão 
portal e não-varicosa. 
É importante, na avaliação inicial do paciente com HDA: 1) verificação de 
sinais e sintomas de hipovolemia, que deverão nortear a estratégia de ressuscita-
ção; 2) caracterização da hemorragia em varicosa e não varicosa; 3) identificação 
do sítio de sangramento por métodos endoscópicos e 4) reconhecimento de 
variáveis clínicas e endoscópicas associadas a uma maior mortalidade e maior 
risco de recidiva hemorrágica. 
A HDA não-varicosa ocorre numa frequência de 50 a 150 casos/100.000 
habitantes/ano. É frequentemente causada por úlcera péptica e apresenta mor-
talidade de 7 a 15%, sendo significantemente maior em pacientes com idade 
avançada ou com comorbidade significativa. As principais variáveis associadas 
à maior mortalidade na HDA não-varicosa são: 1) idade superior a 60 anos; 2) 
comorbidade significativa; 3) sangramento volumoso expresso por hematêmese 
ou hematoquezia e/ou instabilidade hemodinâmica; 4) estigmas endoscópicos 
associados a sangramento persistente ou recorrente. Vários índices prognósticos 
envolvendo parâmetros clínicos, laboratoriais e endoscópicos foram propostos, 
sendo o escore de risco de Rockall o mais empregado.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed54
A HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por 
varizes esofágicas, varizes ectópicas e gastropatia da hipertensão portal. A hi-
pertensão portal é definida hemodinamicamente pelo achado de pressão venosa 
portal, superior a 10 mmHg, sendo secundária ao aumento na resistência intra-
hepática ao fluxo portal atribuído à CH e ao aumento no fluxo sanguíneo portal, 
decorrente da vasodilatação esplâncnica observada no cirrótico. Hemorragia 
varicosa ocorre habitualmente com pressão venosa portal superior a 12 mmHg. 
A hemorragia digestiva varicosa acomete de 33 a 50% dos portadores de DCPF 
e associa-se à mortalidade de cerca de 20 a 30%. Frequentemente precipita 
outras complicações da CH, tais como EH, infecções, disfunção renal e sín-
drome hepatorrenal. Recidiva hemorrágica ocorre em 25 e 62% dos pacientes, 
respectivamente, na primeira semana e nos dois anos subsequentes ao primeiro 
sangramento. As principais variáveis associadas a uma maior mortalidade na 
HDA varicosa são: 1) hipertensão portal acentuada com gradiente de pressão 
na veia hepática superior a 20 mmHg; 2) disfunção hepática grave expressa por 
pontuação Child-Pugh > 10; e 3) coexistência de hepatite alcoólica, carcinoma 
hepatocelular, trombose de veia porta e insuficiência renal,
A avaliação multidisciplinar do portador de HDA, com adoção de normas 
institucionais de condutas, tem sido associada à redução de morbimortalidade 
e de custos agregados ao manejo desta patologia.
Módulo II ■ Capítulo 10 ■ Hemorragia Digestiva Alta 55
Hemorragia digestiva alta
Jejum
Um acesso venoso periférico
Iniciar 500 mL SF 0,9%
Reserva de 2 UI de 
concentrados de hemácias (CH
EDA em até 12 a 24 horas
Jejum
O2 sob cateter 2 L/min
Dois acessos venosos periféricos
1000 mL SF 0,9%
Reserva de 4 UI de papa
EDA urgente
Protocolo de HDA não-varicosa Protocolo HDA varicosa
*Em caso de história prévia de cirurgia aortoabdominal, considerar TC de abdome 
para afastar fístula aortoentérica
Sim
Sim
Não
Não
PAS < 90, FC > 120 ou PAS ↓ 20 mmHg ou FC ↑ 20 (postural)
Hematêmese ou hematoquezia 
Cirurgia aortoabdominal prévia*
História ou estigmas 
periféricos de DCPF
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed56
Tabela 2: Causas de hemorragia digestiva na UGH (2000-2004)
Diagnóstico n=319 Frequência
Varizes Esôfagogástricas 68 21%
Úlcera Gástrica 55 17%
Úlcera Duodenal 53 17%
Esofagite 30 10%
LAMG 21 7%
L. Mallory Weiss 21 7%
Gastropatia da HP 11 4%
Lesões Vasculares 9 3%
Neoplasia Gástrica 9 3%
Ectasia vascular antral 4 1%
Outros 46 14%
Tabela 1: Causas de hemorragia digestiva de acordo com a ASGE (1981)
Diagnóstico n Frequência
Gastrite Erosiva 620 29,6%
Úlcera Duodenal 477 22,8%
Úlcera Gástrica 457 21,9%
Varizes 323 15,2%
Esofagite 269 12,8%
Duodenite 191 9,1%
L. Mallory Weiss 168 8,0%
Neoplasias 78 3,7%
Úlcera Esofágica 46 2,2%
Úlcera de boca anastomótica 39 1,9%
Teleangectasia 10 0,5%
Outros 152 7,3%
Módulo II ■ Capítulo 10 ■ Hemorragia Digestiva Alta 57
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs
Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal 1. 
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57. 
Bittencourt PL, Soares MAP, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta não-varicosa. 2. 
In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: 
Segmento Farma Editores, 2006, p. 83-84. 
Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho 3. 
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma 
Editores, 2006, p. 85.
British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastroin-4. 
testinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002 Oct;51 Suppl 4:iv1-6
Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006; 5. 
10:563-581.
Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus 6. 
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of 
Hepatology 2005; 43:167-176.
Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding--7. 
unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases 
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology. 
2008 May;47(5):1764-72.
Hemorragia Digestiva Alta 
não-varicosa
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
11
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed60
Lesão de Mallory Weiss
Esofagite erosiva
Lesão de Dieulafoy
Angiodisplasia
Ectasia vascular antral
Neoplasias
Considerar hemostasia 
endoscópica com 
esclerose e/ou 
eletrocoagulação 
ou argônio ou clip/
banda na presença de 
sangramento ativo ou 
lesão vascular
Hemostasia endoscópica 
(esclerose e método térmico ou 
mecânico, ou método térmico 
ou mecânico isolados)
Manter jejum por 12-24 h
IBP 80 mg em bolus seguido 
de 8 mg/h em infusão 
contínua, por 72h
Reavaliar endoscopia com 24 a 
48 h à critério do endoscopista 
(complementação diagnóstica 
e/ou terapêutica + biópsias)
Monitorização por 48 h 
HT/Hb 6 a 12 h por 24 a 
48 h
Manter Ht > 26%
Manter Ht > 28 a 30% na 
presença de fatores de risco
Dieta
Considerar alta 
hospitalar/emergência 
na ausência de fatores 
de risco (Tabelas 2 e 3)
IBP 20 a 40 mg* VO/
dia + tratamento do 
Helicobacter pylori SN
Lesão não-identificada
*Dose necessária (omeprazol/pantoprazol/esomeprazol) em bolus: 80 mg seguida de 
contínua 8 mg/h para manter pH intragástrico acima de 6 para estabilização de coágulo. O 
uso de omeprazol requer apresentação específica da droga para infusão contínua e equipo 
com fotoproteção
Sim
Não
Coleta: hemograma completo, TAP, TTPA,plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia
Considerar ECG na presença de fatores de risco para doença coronariana 
Considerar IBP bolus + infusão contínua* à admissão em paciente de risco (Tabelas 3 e 
4) caso EDA não possa ser realizada em até 12 h
Endoscopia digestiva alta (Considerar pesquisa de H. pylori)
Forrest 
Ia-IIa
Forrest IIc ou IIIForrest IIb
Retirar coágulo
Coto vascular
Úlcera péptica de acordo com classificação de Forrest 
(Tabela 1)
Falência de tratamento endoscópico
1o episódio 2o episódio
Considerar nova tentativa de hemostasia endoscópica 
Considerar cirurgia
Considerar arteriografia
Considerar cintilografia
Recidiva hemorrágica
Sangramento em jato 
ou babação
Módulo II ■ Capítulo 11 ■ Hemorragia Digestiva Alta Não-varicosa 61
Tabela 2: Fatores associados a maior risco de sangramento persistente 
ou recidivante e a maior risco de mortalidade
Idade > 60 anos
Comorbidade significativa associada
Hemorragia em pacientes hospitalizados
Hipotensão ou choque
Eliminação de sangue “vermelho vivo”: Hematoquezia/Hematêmese
Uso > 6 UI de papa de hemácias
Plaquetopenia ou distúrbios de coagulação
Ressangramento
Lesão superior a 2 cm/úlcera gástrica em pequena curvatura de corpo e úlcera bulbar 
em parede posterior
Tabela 1: Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação 
de Forrest modificada
Classificação de Forrest Prevalência Recidiva Hemorrágica
Ia Sangramento em jato 18% 55% (17 a 100%)
Ib Sangramento em babação
IIa Vaso visível 17% 43% (0 a 81%)
IIb Coágulo aderido 17% 22% (14 a 36%)
IIc Lesão pigmentada plana 20% 10% (0 a 13%)
III Base limpa 42% 5% (0 a 10%)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed62
Tabela 3: Sistema de graduação de Rockall para risco de mortalidade e 
recidiva hemorrágica 
Score 0 1 2 3
Idade < 60 60 a 79 > 80
Choque FC < 100 FC > 100 FC > 100
PAS > 100 PAS > 100 PAS < 100
Comorbidades Ausentes Presente Insuficiência 
renal
 Insuficiência 
cardíaca
Insuficiência hepática
 Insuficiência 
coronariana
Neoplasia avançada
Diagnóstico 
endoscópico
Mallory Weiss 
Exame normal
Qualquer 
outra lesão
Neoplasia
Estigma 
endoscópico de 
sangramento 
recente
Ausente ou 
Hematina
Sangue presente 
Coágulo aderido, 
vaso visível ou 
sangrante na lesão
Obs.: Pontuação inferior a 3 associa-se a excelente prognóstico, e pontuação superior a 
8 relaciona-se a alto risco de mortalidade
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs
Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal 1. 
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57. 
Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho 2. 
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma 
Editores, 2006, p. 85.
British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastroin-3. 
testinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002 Oct;51 Suppl 4:iv1-6
Hemorragia Digestiva Alta 
Varicosa
Maria Alice Pires Soares
Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto
Graciana B. S. de Vasconcelos
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed64
Considerar colocação 
de balão de Sengstaken 
Blakemore, por no 
máximo 24 h, sob 
sedação, com intubação 
orotraqueal e ventilação 
mecânica
Varizes gástricas e 
ectópicas
Gastropatia da HP
Ectasia vascular antral
(vide algoritmo 
específico)
*Terlipressina não deve ser empregada em pacientes em uso de propofol e vice-versa.
**2 mg a cada 4 h para pacientes com peso > 70 kg; 1,5 mg a cada 4 h para pacientes 
com peso entre 50 e 70 mg; e 1 mg a cada 4 h para pacientes com peso < 50 kg.
Jejum
O2 sob cateter 2 L /min
Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea em pacientes com hematêmese 
maciça ou encefalopatia grau IV
Dois acessos venosos periféricos na ocorrência de hematêmese/sangramento clinicamente relevante
Terlipressina 2 mg IV em bolus.* Na presença de contraindicações fazer uso de octreotide ou 
somatostatina
Ressuscitação com 500 a 1000 mL SF 0,9% a depender do estado hemodinâmico
Reserva de 4 UI de papa
EDA preferencialmente nas primeiras 12 h
Coleta: Hemograma, TAP, TTPA, plaquetas, U, Cr, Na, K, BT e F e PT e F, TGO, TGP, FA, GGT
Rastreamento de infecções: hemocultura, urocultura, sumário de urina, citologia e 
cultura do líquido ascítico, Rx de tórax 
Profilaxia de infecções: 
Norfloxacin 400 mg VO ou SNG a cada 12 por 7 dias. Considerar ciprofloxacina 400 mg 
IV a cada 12h, na presença de íleo ou hematêmese 
Considerar ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias em pacientes com cirrose avançada Child C 
ou com sangramento clinicamente relevante (Tabela 1)
Varizes de esôfago
1o episódio
Hemostasia endoscópica
2o episódio
Considerar TIPS ou cirurgia 
na indisponibilidade do TIPSInsucesso
Ausente Iniciar no D5-D6 BBNS na 
ausência de contraindicações 
até maior dose tolerada e 
inclusão do paciente em 
programa de ligadura elástica 
até a erradicação das varizes 
Recidiva Hemorrágica
Incapacidade de manter PAS < 90 
mmHg por 30 a 60 min a despeito 
da reposição volêmica ou falência de 
controle de sangramento de acordo 
com os critérios de Baveno ou 
falência de hemostasia endoscópica 
(Tabelas 2 e 3)
Hemostasia endoscópica preferencialmente com ligadura elástica
Manter jejum por 24 h e monitorização por 72 h 
HT/Hb a cada 6 a 12 h por 48 h e a cada 12 a 24 h até o 5° dia
Manter Ht em torno de 26% a depender da idade e comorbidade
Evitar expansão volêmica agressiva
Considerar lactulose por via oral ou via SNG até fezes sem sangue 
para evitar encefalopatia hepática caso paciente seja Child B ou C
Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h, conforme peso 
corpóreo** por período máximo de 48 h, mantendo infusão de 1 
mg a cada 4 h por 5 dias para prevenção de recidiva hemorrágica
Endoscopia digestiva alta
Módulo II ■ Capítulo 12 ■ Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 65
Tabela 1: Classificação de Child-Pugh modificada
Pontos 1 2 3
Encefalopatia ausente 1 e 2 3 e 4
Ascite ausente discreta moderada
Bilirrubinas (mg/dL) 1 a 2 2 a 3 > 3
Bilirrubinas (mg/dL) 1 a 4 4 a 10 > 10
(Hepatopatias colestáticas)
Albumina (mg/dL) > 3,5 2,8 a 3,5 < 2,8
TP (dif. em segundos) 1 a 4 4-6 > 6
A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10 a 15
Tabela 2: Critérios de Baveno II-III
Falência de controle de sangramento em 6 h
Uso de > 4 unidades de papa
Incapacidade de aumentar PAS > 20 mmHg do basal ou > 70 mmHg
Incapacidade de reduzir FC em 20 bpm do basal ou < 100 bpm
Falência de controle de sangramento após 6 h
Hematêmese
Redução > 20 mmHg em PAS após período de 6 h
Aumento > 20 bpm em FC após período de 6 h em duas tomadas consecutivas dentro 
de 1 h
Uso de > 2 unidades e papa para manter Ht > 27% e Hb > 9 g/dL
Tabela 3: Critérios de Baveno IV
Falência de controle de sangramento 
Avaliação em 120 h (5 dias)
Necessidade de mudança no plano terapêutico
Presença de um ou mais critérios
Hematêmese franca > 2 h após tratamento medicamentoso ou endoscópico (na 
presença de SNG aberta, presença de aspirado sanguinolento > 100 mL)
Queda de 3 g na Hb na ausência de transfusão
Óbito
Índice ajustado de necessidade de transfusão (ABRI) > 0,75
ABRI = Nº de papas/(Ht final-Ht inicial) + 0,01
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed66
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs
Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho 1. 
& Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma 
Editores, 2006, p. 85.
Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006; 2. 
10:563-581.Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus 3. 
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of 
Hepatology 2005; 43:167-176.
Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding--4. 
unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases 
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology. 
2008 May;47(5):1764-72.
Varizes gástricas e ectópicas
Maria Teresa Queiroz
13
Varizes gástricas podem ocorrer como extensão gástrica de varizes de esôfago 
(VE) ou se apresentarem isoladamente, sem associação com VE. São classifi-
cadas como: 
GOV1: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm ■
abaixo da transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago. 
São geralmente retilíneas e de menor calibre
GOV2: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da tran- ■
sição esofagogástrica para o fundo gástrico. São geralmente tortuosas e de 
maior calibre
IGV1: Varizes gástricas isoladas no fundo gástrico a poucos cm do cárdia ■
IGV2: Varizes gástricas em qualquer outro local do estômago ■
Ocorrem em 2 a 70% dos pacientes com hipertensão portal (HP), podendo 
ser manifestação de HP segmentar. Sangramento ocorre em maior frequência 
com varizes fúndicas e tende a associar-se com instabilidade hemodinâmica. 
Varizes ectópicas (Vecto) são definidas como colaterais porto-sistêmicas 
calibrosas, localizadas em qualquer sítio do abdome com exceção da transição 
esofagogástrica. Por definição, varizes gástricas GOV2, IGV1 e IGV2 são varizes 
ectópicas. Vecto são responsáveis por 1 a 5% das causas de hemorragia digestiva 
associada a hipertensão portal. Os sítios mais frequentes de sangramento são duo-
deno e ostomias, em pacientes previamente operados (Tabela 2). Deve-se avaliar 
presença de hipertensão portal segmentar em todo paciente com Vecto.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed68
Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas
Monitorização e terapêutica farmacológica semelhante à 
HDAV
Algoritmo de tratamento de HDAV (ligadura elástica de VE)
Considerar hemostasia com cianoacrilato em variz gástrica
Considerar colocação de balão de Sengstaken-Blakemore em GOV1, GOV2 e IGV1
Considerar TIPS
Considerar shunt ou ligadura cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS
Tabela 1: Classificação de varizes gástricas
GOV Varizes esofagogástricas 
GOV1 Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm abaixo da 
transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago
Geralmente retilíneas e de menor calibre
GOV2 Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da transição 
esofagogástrica para o fundo gástrico 
Geralmente tortuosas e de maior calibre 
IGV Varizes gástricas isoladas
IGV1 Fundo gástrico a poucos cm do cárdia
IGV2 Em qualquer outro local do estômago
Tabela 2: Sítios mais frequentes de sangramento de varizes ectópicas
Sítios (%)
Duodeno 17
Jejuno ou Íleo 17
Cólon 14
Reto 8
Peritônio 9
Falência endoscópica
IGV1 e 
IGV2
EDA: 
varizes gástricas 
GOV1
GOV2
Módulo II ■ Capítulo 13 ■ Varizes Gástricas e Ectópicas 69
Considerar TIPS
Considerar embolização de varizes 
transhepáticas por via transjugular 
ou percutânea na indisponibilidade 
de TIPS
Considerar shunt ou ligadura 
cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS
Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas
Suspeita de varizes ectópicas (Vecto)
Monitorização e terapêutica 
farmacológica semelhante a HDAV
EDA
Sim
Não
Varizes duodenais Considerar ligadura elástica se 
o calibre da variz for inferior ao 
diâmetro do endoscópio
Considerar hemostasia com 
cianoacrilatoSitio não-identificado (suspeição de Vecto)
Considerar colonoscopia de 
acordo com quadro clínico
Varizes de cólon
Varizes anoretais
Parada de 
sangramento
Sitio não-identificado
(suspeição de Vecto)
Sangramento persistente
Considerar cintilografia
Considerar arteriografia com 
visualização de fase venosa portal
Diagnóstico suspeito ou confirmado de Vecto
Iniciar BBNS 
(vide algoritmo de HDAV)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed70
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs
Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding 1. 
unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases 
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology 
2008; 47:1764-72.
Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus 2. 
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of 
Hepatology 2005; 43:167-176.
Zaman A. Portal hypertension-related bleeding: management of difficult cases. Clin 3. 
Liver Dis 2006; 10(2):353-70.
gastropatia Hipertensiva Portal 
e ectasia Vascular Antral
Lívia Gomes Pereira França
14
Gastropatia hipertensiva portal (GHP) e ectasia vascular do antro gástrico 
(EVAG) ou watermelon stomach (estômago em melancia) são achados endos-
cópicos relativamente comuns em pacientes portadores de hipertensão portal 
e cirrose. Alguns destes achados são incidentais e de pouco significado clínico 
e, em outras situações, podem ser responsáveis por hemorragia digestiva aguda 
ou anemia por sangramento oculto. 
As alterações da mucosa gástrica (Tabela 1) associadas à GHP são observadas 
em até 80% dos pacientes com cirrose, sendo mais encontradas em pacientes 
com longa duração de doença hepática, varizes esofágicas ou gástricas e trata-
mento prévio para obliteração de varizes esofágicas. A incidência de HDA e de 
anemia por sangramento oculto em portadores de GHP varia, respectivamente, 
de 3 a 6% e 5 a 15%. Ocorrem mais frequentemente em pacientes com GHP 
grave (Tabela 2), pontuação Child-Pugh elevada, coagulopatia acentuada, na 
ocorrência de trauma por sonda nasogástrica e no uso de medicações como 
anti-inflamatórios não-esteroides e aspirina. 
A EVAG é caracterizada endoscopicamente pela presença de estrias vermelhas 
planas ou elevadas no antro, que se irradiam e convergem para o piloro. Pode 
se manifestar também com aspecto polipoide e difuso, tipo favo de mel. Ocorre 
em pacientes com hipertensão portal e em portadores de doenças auto-imunes 
e colagenoses. A EVAG pode coexistir com GHP. 
O tratamento das duas afecções é indicado apenas na presença de sangra-
mento digestivo e é baseado em ablação endoscópica por termocoagulação ou 
fulguração com plasma de argônio. Profilaxia secundária com BBNS pode ser 
útil na GHP e antrectomia pode ser indicada para tratamento de EVAG, parti-
cularmente naqueles pacientes sem cirrose hepática.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed72
Hemorragia digestiva alta por gastropatia da hipertensão portal
Sangramento persistente ou recorrente Controle de sangramento
Considerar TIPS Considerar profilaxia secundária com 
BBNS (vide algoritmo de HDAV)
Jejum por 24 h
Monitorização por 48 h
HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30%
Considerar lactulose 30 mL via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C, 
até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar 
encefalopatia 
Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa
Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h a depender do peso corpóreo (vide algoritmo 
HDAV) por 5 dias
Profilaxia secundária com BBNS
Iniciar suplementação de ferro
EDA: gastropatia hipertensiva
Leve
Sangramento autolimitado Sangramento persistente
Profilaxia secundária com BBNS Considerar hemostasia endoscópica 
com eletrocoagulação e/ou plasma de 
argônio emcasos selecionados
Grave/Acentuada
Módulo II ■ Capítulo 14 ■ Gastropatia Hipertensiva Portal e Ectasia Vascular Antral 73
Hemorragia digestiva alta por ectasia vascular de antro gástrico
Sangramento persistente ou recorrente Controle de sangramento
Intensificar tratamento 
endoscópico
Discutir antrectomia 
em casos refratários 
selecionados com doença 
compensada (Child A)
Programar sessões 
ambulatoriais de fulguração 
com plasma de argônio
Suplementação com ferro
Jejum por 24 h
Monitorização por 48 h
HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30%
Considerar lactulose 30 mL via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C, 
até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar 
encefalopatia 
Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa
Não introduzir ou suspender terlipressina
Profilaxia secundária com BBNS ineficaz
EDA: ectasia vascular de antro gástrico
Leve
Sangramento autolimitado Sangramento persistente
Programar fulguração com 
plasma de argônio
Iniciar suplementação com ferro
Considerar hemostasia endoscópica 
com eletrocoagulação 
Uso de plasma de argônio se disponível
Grave/Acentuada
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed74
Tabela 1: Achados endoscópicos compatíveis com GHP
Padrão mosaico * Presença de pequenas áreas poligonais de mucosa, delimitadas 
por bordas levemente deprimidas, de coloração branco-amarelada
Leve Aréola uniformemente rósea
Moderada Aréola com centro avermelhado
Acentuada Aréola uniformemente avermelhada
Manchas 
vermelho-cereja
Lesões arredondadas e avermelhadas levemente elevadas com 
diâmetro superior a 2 mm
Manchas 
amarronzadas ou 
enegrecidas
Lesões planas irregulares amarronzadas ou negras que não 
são removidas após lavagem, compatíveis com hemorragia 
intramucosa
* Padrão mais específico para diagnóstico de GHP
Tabela 2: Classificação de gravidade da GHP de acordo com McCormack
Leve Pontilhado fino de coloração rósea intensa ou escarlatiniforme
Enantema na superfície das pregas conferindo aspecto rajado à mucosa
Padrão reticular fino e nacarado, semelhante ao aspecto de mosaico ou 
couro de cobra
Grave Manchas vermelhas semelhantes às descritas para as varizes esofágicas
Gastrite hemorrágica difusa
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs
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Hemorragia Digestiva Baixa
Alice Mendes Cairo
15
É definida como sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre 
o ângulo de Treitz e o ânus. Pode se manifestar como enterorragia ou melena. 
É importante ressaltar, no entanto, que enterorragia pode ocorrer em HDA de 
grande volume ou na presença de trânsito intestinal acelerado e, melena pode 
ser manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio 
localizado em cólon direito ou intestino delgado.
As principais causas de hemorragia digestiva baixa (HDB) são doença di-
verticular do cólon e angiodisplasias. São menos frequentes os sangramentos 
decorrentes de neoplasias, colites, patologias anorretais ou após procedimentos 
terapêuticos endoscópicos do cólon (Tabela 1). Na maioria das vezes, o sangra-
mento é autolimitado e cessa espontaneamente. Sangramento por doença diver-
ticular dos cólons tende a ser mais volumoso e associar-se mais frequentemente 
à queda mais importante da hemoglobina e/ou instabilidade hemodinâmica, 
quando comparado com o sangramento por angiodisplasias.
A estabilização hemodinâmica do paciente é a primeira conduta no manejo da 
hemorragia digestiva baixa. Todos os pacientes com sangramento digestivo baixo, 
particularmente aqueles com características de sangramento orificial, devem ser 
submetidos à avaliação proctológica. Sondagem nasogástrica e/ou endoscopia 
digestiva alta devem ser realizadas em pacientes com enterorragia, associada à 
instabilidade hemodinâmica, para afastar sangramento digestivo alto.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed76
A colonoscopia é o método de escolha para a avaliação diagnóstica e abor-
dagem terapêutica da HDB. Técnicas endoscópicas são eficazes e evitam a 
abordagem cirúrgica. A cintilografia com hemácias marcadas e a angiografia 
ficam reservadas para aqueles pacientes em que não foi possível estabelecer o 
diagnóstico e/ou tratamento com o método endoscópico.
Tabela 1: Causas principais de hemorragia digestiva baixa 
Diagnóstico Frequência
Doença diverticular 7 a 40%
Angiodisplasia 2 a 30%
Colites (isquêmica, inflamatórias) 9 a 21%
Neoplasia/pós-polipectomia 11 a 14%
Causas anorretais 4 a 10%
Outros 0 a 11%
Módulo II ■ Capítulo 15 ■ Hemorragia Digestiva Baixa 77
Insucesso
Hemorragia digestiva baixa
Coleta: HMG completo, TAP, TTPA, Plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia
Jejum por 24 h/monitorização por 48 h (HT/Hb 6 a 12 h /Manter Ht 26 a 30% a 
depender de idade e comorbidade
PAS < 90, FC > 120 ou ↓ PAS 20 mmHg ou 
↑ FC 20 (postural)
Jejum
Um acesso venoso periférico
500 mL SF 0,9%
Reserva de 2 UI de 
concentrados de hemácias
Lavagem por 
SNG (250 a 
500 mL 0,9%)
Jejum
O2 sob cateter 2 L/min
Dois acessos venosos periféricos
1000 mL SF 0,9%
Reserva de 4 UI de concentrados de 
hemácias
Sangue – Bile + Sangue + Sangue e Bile - 
EDA urgente (vide algoritmo 
HDANV)
Colonoscopia em < 12 a 24 h com preparo expresso (bromoprida 10 
mg IV + manitol 20% 750 mL via oral ou por SNG em 30 a 60 min)
Sítio não 
encontrado
Sim*
Sim
Não
Não
Considerar no 
sangramento 
maciço
Sítio não 
identificado
Sítio não 
identificado
Exame inconclusivo (preparo/
enterorragia maciça)
Sítio identificado
Sítio 
identificado
Parada de 
sangramento
Estabilidade 
hemodinâmica
Parada de 
sangramento
Instabilidade 
hemodinâmica
Hemostasia endoscópica
(método de injeção 
+ térmico/térmico ou 
mecânico
Colonoscopia second-look
Considerar arteriografia 
com terapêutica
Cintilografia
Trânsito intestinal Considerar cirurgia + 
endoscopia intraoperatória SN)
Considerar 
enteroscopia 
cápsula
Reavaliação clínica
* Em caso de história prévia de cirurgia aorto-abdominal, considerar TC de abdome 
para afastar fístula aorto-entérica
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed78
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lesão Aguda de Mucosa 
gástrica por estresse
Profilaxia e Tratamento
Paulo Lisboa Bittencourt
16
Sangramento por lesão aguda de mucosa gástrica por stress (LAMG) ocorre 
em 0,4 a 4,4% dos pacientes admitidos em unidade de terapiaintensiva (UTI). Sua 
incidência vem diminuindo nos últimos anos devido a melhoria da assistência ao 
paciente crítico. O espectro da LAMG varia desde achado endoscópico de úlce-
ras e erosões de mucosa gástrica sem manifestação de sangramento, que ocorre 
em 75 a 100% dos pacientes internados em UTI, a sangramento clinicamente 
evidente, que ocorre em apenas 5 a 25% dos casos. Sangramento clinicamente 
relevante, definido como aquele associado à instabilidade hemodinâmica ou 
a queda superior a 2 g/dL na hemoglobina ou a necessidade de transfusão de 
duas ou mais unidades de concentrados de hemácias, ocorre em frequência 
bem menor, estimada em 3 a 4%. Sangramento clinicamente relevante é um 
evento adverso com impacto na sobrevida de pacientes críticos que justifica 
instituição de medidas profiláticas. Risco maior de sangramento clinicamente 
relevante é observado particularmente em pacientes críticos com coagulopatia 
e insuficiência respiratória, caracterizada por necessidade do uso de ventilação 
mecânica por mais de 48 horas.
O principal mecanismo subjacente a LAMG é a perda da barreira mucosa 
gástrica por hipoperfusão esplâncnica e diminuição no transporte de oxigênio. 
Optimização hemodinâmica e instituição de nutrição enteral precoce são de 
extrema importância para a prevenção da LAMG, além de medidas farmacoló-
gicas. Os agentes disponíveis para profilaxia da LAMG atuam principalmente na 
supressão da secreção ácida e incluem anti-ácidos, bloqueadores H2 e inibidores 
de bomba protônica. Existe maior evidência científica de eficácia, no uso de 
bloqueadores H2. No entanto, o uso de IBP vem sendo recomendado devido a 
sua eficácia na supressão ácida, praticidade de uso e perfil de segurança.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed80
lesão aguda de mucosa gástrica por estresse
Uso de inibidor de bomba protônica IV (pantoprazol 40 mg/esomeprazol 40 mg/
omeprazol 20 mg) por dia durante evento ou no máximo até 21 dias
Suspeita de LAMG
Tratamento:
Otimização hemodinâmica
Considerar uso de IBP em dose dobrada
Na presença de úlcera (vide algoritmo HDANV)
FATORES DE RISCO IDENTIFICADOS 
DE LAMG
insuficiência respiratória
(necessidade de ventilação 
mecânica por > 48 horas)
Coagulopatia (contagem de 
plaquetas < 50.000 e/ou INR > 1,5 
a 2,0)
FATORES DE RISCO POTENCIAIS DE LAMG
Sepse
Pancreatite aguda grave
Insuficiência renal aguda
Insuficiência hepática
Politraumatismo
Queimados 
Uso de trombolíticos
Considerar
Hematêmese
Enterorragia
Sangramento clinicamente relevante
Endoscopia para diagnóstico e 
exclusão de outras causas de 
hemorragia digestiva 
Vômito ou aspirado borráceo na 
sonda nasogástrica ou 
Melena
Considerar conduta expectante e 
estabilização clínica
Módulo II ■ Capítulo 14 ■ Lesão Aguda de Mucosa Gástrica por Estresse 81
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