Hemorragia Digestiva Alta

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1 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
HDA
Causas não 
varicosas
DUP
Gastrite
Esofagite
Mal-formações 
vasculares
Lesão de 
Mallory-Weiss
Entre outras
Causas 
varicosas
Cirrose 
Hepática
Hipertensão 
Portal
 
 
 
 
 
Definição e aspectos gerais 
A hemorragia digestiva Alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal resultante de 
uma lesão proximal ao ângulo de Treitz 
 
 
 
 É um evento frequente nas unidades de emergência e corresponde a até 80% dos 
sangramentos de origem digestiva 
 Possui incidência de 48 a 172 casos a cada 100.000 habitantes; 
 Clinicamente é caracterizada por Hematêmese franca (vômitos com laivos de sangue ou 
“borra de café”) ou melena (fezes escurecidas com um odor característico intenso); 
o Hematoquezia é mais raro, mas também pode estar presente. 
As etiologias da HDA dividem-se em causas varicosa (relacionadas à presença e/ou ruptura 
de varizes esofagogástricas) e não varicosa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia em salvador  Em um serviço de referência em Salvador, Bahia, são internados, em 
média, 700 pacientes por ano e, entre os pacientes com HDA, aproximadamente 54% apresentam 
ruptura de varizes esofagogástricas e 35,5% correspondem a HDA por doença ulcerosa péptica. 
Hemorragia Digestiva Alta 
(HDA) 
Junção esôfago, estômago ou duodeno (até a papila, 
segunda porção duodenal) 
Principais causas: 
 H. pylori 
 AINES 
 Estresse 
fisiológico, 
sepse e choque 
 Hipersecreção 
 
2 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
Definição  A HDA varicosa é definida como um sangramento originário da ruptura de varizes 
esofágicas ou gástricas visualizado no momento da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas 
calibrosas em pacientes com sangue no estômago sem qualquer outra causa de hemorragia 
identificada. 
Epidemiologia  É um tipo de sangramento que se caracteriza como emergência médica e possui 
mortalidade de até 20% dentre os casos acometidos. 
 A maioria dos casos não possui resolução espontânea necessitando, assim, de intervenção 
médica. 
 Os principais fatores preditores de mortalidade são: 
o Idade superior a 60 anos; 
o Instabilidade hemodinâmica; 
o Presença de comorbidades; 
o Uso de anticoagulantes e AINES 
o Sangramento volumoso ou persistente 
o Recidiva precoce de HDA 
o Necessidade de hemotransfusão 
Fatores de risco  Alguns fatores de risco pioram o prognóstico do paciente, dentre eles temos a 
infecção crônica por Hepatite C e alcoolismo os quais agravam a síndrome de hipertensão portal. 
Além disso, obesidade ou desnutrição, encefalopatia hepática, ascite e infecções contribuem para 
agravar o quadro de pacientes cirróticos. 
Patogenia 
 A Hipertensão Portal (HP) é definida como um aumento do gradiente de pressão venosa 
hepática acima de 6mmHg. 
 As varizes esofágicas surgem quando o esse gradiente atinge o valor de 10 mmHg 
 E a ruptura das varizes ocorre quando o gradiente atinge valores superiores a 12 mmHg 
Classificação da hipertensão portal e principais etiologias associadas 
Obstrução pré-hepática Trombose da veia esplênica 
Trombose da veia porta 
Obstrução intra-hepática Pré-sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, 
fibrose hepática congênita, azatioprina, 
mielofibrose e doenças mieloproliferativas 
Sinusoidal: hepatites virais crônicas, cirrose 
alcoólica, hipervitaminose A, metotrexate, 
hiperplasia regenerativa nodular 
Pós-sinusoidal: Síndrome de Budd-Chiari, 
doença veno-oclusiva hepática 
Obstrução pós-hepática Insuficiência cardíaca direita, pericardite 
constritiva, regurgitação tricúspide, membrana 
de veia cava inferior 
 
3 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
O aumento da pressão portal está associado ao desenvolvimento de circulação colateral, o 
que permite que o sangue da veia porta a seja desviado para a circulação sistêmica. Estas derivações 
podem ocorrer em diversas regiões como na cárdia, através das varizes esofagogástricas; no canal 
anal, com acometimento dos vasos hemorroidais; no ligamento falciforme do fígado, através das 
veias para-umbilicais; na parede abdominal e tecidos retroperitoneais; entre outros. Entretanto, as 
varizes gastroesofágicas são as colaterais portossistêmicas mais relevantes, clinicamente por causa 
do risco de ruptura com hemorragia varicosa, a complicação letal mais comum da cirrose. 
As varizes esofágicas são originadas da dilatação e da elevação da pressão das veias 
periesofágicas e perfurantes, que atravessam a camada muscular do esôfago, dilatando o plexo 
venoso da submucosa. 
Classificação das varizes esofágicas Sociedade Brasileira de Hepatologia 
Grau I 
Varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de 
diâmetro). 
Grau II Varizes de médio calibre, entre (3 e 5 mm). 
Grau V 
Varizes de grosso calibre, medindo acima de 6 
mm de diâmetro com tortuosidades. 
Grau IV 
Varizes com mais de 6 mm de diâmetro 
tortuosas e com sinais da cor vermelha ou com 
presença de manchas hematocísticas na 
superfície. 
 
Classificação japonesa  Utiliza variáveis como forma, tamanho, coloração e localização da variz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Sarin
Varizes 
Gastroesofágicas - GOV
GOV 1 - Se estende até 
a pequena curvatura Mais prevalentes
GOV 2 - Se estende para 
o fundo gátrico
Varizes Gástricas 
isoladas - IGV
IGV 1 - Fundo gástrico
IGV 2 - Varizes ectópicas 
no antro, corpo gástrico 
ou duodeno
 
4 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
Complicações: 
HDA por ruptura de varizes de esôfago pode se manifestar por hematêmese ou melena e surge 
de forma inesperada sem fatores precipitantes e dor. 
Além do quadro hemodinâmico com hipotensão e choque, a HDA pode levar a: 
Broncoaspiração e hipoxemia; Precipitação de encefalopatia hepática pelo aumento de produção de 
amônia e substâncias nitrogenadas – degradação intestinal das proteínas do sangue; Precipitação 
da síndrome hepatorrenal; facilidade para translocação de micro-organismos entéricos predispondo 
ao desenvolvimento de peritonite bacteriana espontânea PBE entre outros. 
ESPLENOMEGALIA  Pelo aumento da pressão transmitida ao baço pela veia esplênica vai ter 
tanto a esplenomegalia congestiva como as varizes no fundo gástrico pelo ingurgitamento das 
gástricas curtas. Em determinadas situações o baço aumentado pode protagonizar uma ‘retenção 
de elementos figurados do sangue’ – sequestro esplênico ou a sua destruição – hiperesplenismo. Os 
dois casos cursam com mesmos sintomas – anemia, leucopenia e trombocitopenia, porém no 
segundo tem também os marcadores d lesão celular – aumento de LDH, de BI, redução de 
haptoglobina e reticulocitose. 
ASCITE  É a linfa hepática que escapa pelos sinusóides hepáticos para aliviar a pressão gerada 
pelo sistema porta ocluído. Essa linfa cai na cavidade abdominal. 
Principais etiologias 
Doença Hepática Alcóolica  O consumo excessivo de álcool pode produzir doença hepática 
gordurosa, hepatite e cirrose. A hepatite alcoólica caracteriza-se por inflamação aguda ou crônica e 
necrose do parênquima hepático induzidas por álcool. Esse tipo de hepatite com frequência é 
reversível, sendo o precursor mais comum de cirrose. 
 A apresentação clínica dos pacientes com doença hepática alcoólica pode variar desde 
hepatomegalia assintomática até quadro agudo rapidamente fatal ou cirrose em estágio 
terminal. Período recente de consumo excessivo de bebidas alcoólicas, queixas de anorexia 
e náusea e demonstração de hepatomegalia e icterícia são altamente sugestivos do 
diagnóstico. Dor abdominal e dor à palpação, esplenomegalia, ascite, febre e encefalopatia 
podem estar presentes. É comum haver infecção em pacientes com hepatite alcoólica grave. 
Cirrose  é o resultado final de lesão hepatocelular que leva à fibrose e à regeneração nodular em 
todo o fígado. As causas são hepatites virais crônicas, consumo de álcool, toxicidade por fármacos, 
doenças hepáticas autoimunes e metabólicas e outros distúrbios. As manifestações clínicas da cirrose resultam de disfunção de hepatócitos, shunt 
portossistêmico e hipertensão porta. Os pacientes podem permanecer assintomáticos por um 
longo período. A instalação dos sintomas pode ser insidiosa ou, mais raramente, abrupta. 
Fatigabilidade, distúrbios do sono, cãibras musculares e perda de peso são comuns. Nos 
casos de cirrose em estágio avançado, em geral observa-se anorexia, que pode ser extrema, 
com náusea e, ocasionalmente, vômitos, bem como redução da força muscular e capacidade 
de praticar exercícios. Pode haver dor abdominal que se relaciona com aumento do fígado e 
distensão da cápsula de Glisson ou com ascite. 
 O paciente pode apresentar, também, hematêmese, aranhas vasculares, icterícia, ascite, 
encefalopatia, hepatomegalia e hemorroidas. 
 
 
5 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
Diagnóstico 
HDA varicosa habitualmente se manifesta por sangramento clinicamente relevante, 
associando-se à instabilidade hemodinâmica com necessidade de transfusão de hemoderivados. 
Recomenda-se que seja idealmente manejada em ambiente de terapia intensiva, com uma equipe 
médica multidisciplinar, incluindo emergencistas, intensivistas, gastroenterologistas e 
hepatologistas, endoscopistas, radiologistas intervencionistas e cirurgiões. 
A avaliação inicial fundamenta-se em elencar dados e estabelecer medidas de suporte e a 
terapêutica final adequada para cada paciente. Com isso, deve-se primar pela história clínica com 
antecedentes pessoais e, prosseguir com exames laboratoriais ou até uma lavagem nasogástrica, 
como auxiliar. 
Na história clínica, o médico deve questionar sobre episódios prévios de HDA, como 
hematêmese, melena ou enterorragia e, também, fazer avaliação dos fatores de risco (idade 
avançada, comorbidades, instabilidade hemodinâmica e HB< 8g/dL. 
Posteriormente, o paciente pode ser submetido a lavagem nasogástrica para remoção de 
material particulado, coágulos de sangue do estômago e sangue fresco para facilitar a endoscopia. 
AH!! A presença de sangue vermelho ou material cor de café no aspirado nasogástrico ratifica uma 
fonte de sangramento no trato gastrointestinal superior e sinaliza se a lesão possui risco elevado de 
sangramento contínuo ou recorrente. 
A abordagem diagnóstica envolve métodos como a endoscopia digestiva alta, a colonoscopia 
óptica, a cápsula endoscópica, a cintilografia, a angiografia digital e a tomografia computadorizada 
(TC) mais recentemente configurada com múltiplos detectores (TCMD). 
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método mais sensível e específico no diagnóstico da 
HDA e é considerado o exame prioritário nesta condição, além do que deve ser realizada logo que 
possível (dentro das primeiras 24 horas) com o doente hemodinamicamente estável. Por meio da 
EDA, além de ser possível identificar a localização definitiva da origem do sangramento, dos 
sinais de hemorragia recente ou de outros locais com potencial de sangramento, pode ainda, 
fornecer informação prognóstica importante quanto ao risco de ressangramento iminente, além 
de ser possível realizar o tratamento com aplicação de terapias hemostáticas específicas em lesões 
sangrantes e daqueles com risco de sangrar. 
 
A cápsula endoscópica pode ser utilizada para avaliação de sangramento obscuro, sendo 
diagnóstica em 50-70%, evidenciando boa aplicabilidade, entretanto, não é possível a realização de 
biópsia, não sendo escolha em emergências. Além do que nas hemorragias maciças pode não 
visualizar o local do sangramento, não permitindo seu bom uso. 
Os pacientes de alto risco devem, obrigatoriamente, realizar endoscopia precoce (menos de 24 
ou de 12 horas da admissão hospitalar) assim que atingida a estabilização hemodinâmica ou da 
pressão arterial. Em pacientes de baixo risco, idealmente deveria ser realizado o exame antes das 
24 horas, para melhor estratificação de riscos e diminuir o tempo de permanência hospitalar, a 
necessidade de hemotransfusões, os custos envolvidos, os ressangramentos e as indicações 
cirúrgicas. 
 
6 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
A cintilografia com hemácias marcadas com tecnécio-99m, o qual é considerado não invasivo e 
não necessita de preparo. Vale ressaltar que em sangramentos iguais ou superiores a 0,4 mL/min, 
sua sensibilidade pode ser de até 93% e especificidade de até 95%. Além disso, pode-se obter 
imagens por período de tempo considerável, sendo particularmente útil em casos de sangramentos 
intermitentes. Por outro lado, é imprecisa na localização anatômica do sangramento, com execução 
demorada, e sua disponibilidade é variável, com difícil utilização na emergência. 
A angiografia digital é válida quando os demais métodos diagnósticos não foram solucionativos 
ou em caso de intervenção necessária. É invasiva, com custo elevado e está na dependência de 
profissionais especializados, tornando-a inviável em certos centros públicos. Além disso, possui 
viés de complicações decorrentes e intrínsecas do método, como riscos de embolia e perfuração, 
bem como riscos de falso-negativos camuflando o diagnóstico de base. Vale ressaltar que necessita 
de uma taxa de sangramento mínima de 0,5 mL/min, para detecção, com sensibilidade de cerca de 
63-90% e especificidade de aproximadamente 100%. 
A tomografia computadorizada com múltiplos detectores (TCMD) – união da angiografia 
digital e tomografia computadorizada – sendo com alta resolução, haja vista que realiza-se 
reconstruções multiplanares identificando-se com maior precisão sítios de sangramentos, 
principalmente nos locais de difícil acesso e precisão pelos métodos clássicos, como no perímetro 
do Jejuno e Íleo, sendo possível a detecção volumes de sangramentos a partir de 0,3 mL/min, com 
especificidade e sensibilidade superiores a 85%. Além disso, ressalta-se a possibilidade de maior 
precisão e eficiência na identificação de anormalidades de estruturas adjacentes, como de vasos 
locais e anatomia regional, crucial para a identificação do sítio e determinação da terapêutica, a 
exemplo da angiografia digital; além de minimizar inúmeros riscos ao paciente por complicações 
secundárias a este último. Desse modo, a angio-tomografia é um método considerado com um 
mínimo de viés e de boa acurácia para identificação precisa de sítios de hemorragias digestivas, 
considerando-se o paciente estável hemodinamicamente e os fatores de risco para a sua 
utilização, como os limitantes para o uso de radiação. 
A classificação endoscópica de Forrest avalia a probabilidade de recidiva hemorrágica, na 
presença de estigmas de hemorragia ativa ou recente. Os achados endoscópicos IA, IB, IIA e IIB, 
segundo a classificação de Forrest, englobam o grupo de alto risco de ressangramento. Enquanto 
que Forrest IIC e Forrest III são agrupadas como de baixo risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
 
É possível estimar o volume da perda sanguínea por meio de parâmetros hemodinâmicos, 
como medidas de frequência cardíaca (FC) e pressão sanguínea (PA), permitindo guiar medidas 
de ressuscitação volêmica para reversão do choque e correção da hipovolemia provocados pela 
HDA, porém, visando manter uma hipovolemia relativa (níveis de PA sistólica entre 90 e 100 
mmHg) e frequência cardíaca menor que 100 bpm. 
1. Considera-se sangramento pequeno, com perda estimada inferior a 20% da volemia, aquele 
associado à FC e/ou PA sistólica normais ou à elevação postural da FC (superior a 20 bpm) 
ou redução postural (superior a 20 mmHg) na PA sistólica. 
2. O sangramento é dito moderado (20 a 40% da volemia) quando se associa a PA sistólica entre 
90 e 100 mmHg e FC de 100 bpm. 
3. E o sangramento é classificado como maciço (acima de 40% da volemia) aquele com PA 
sistólica inferior a 90 mmHg e FC acima de 100 bpm. 
AH!! Recomenda-se também, no momento da avaliação inicial, a coleta de exames laboratoriais, 
incluindo hemograma completo e contagem de plaquetas, tempo de protrombina,classificação 
sanguínea, função renal e eletrólitos. 
Tratamento 
Atendimento inicial 
Em relação a pacientes instáveis hemodinamicamente ou com sangramento ativo: 
 Devem ser internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI), sendo realizadas as 
medidas de reanimação. 
 O paciente deve ficar em observação e monitoração automatizada da pressão arterial e 
eletrocardiográfica, bem como oximetria de pulso. 
 Nesses casos, pode-se realizar acesso venoso de grosso calibre, com reposição volêmica com 
fluidos (cristaloides) ou suporte de hemoconcentrados, de acordo com o grau de 
instabilidade. 
 No caso de sangramentos ativos, deve haver infusão de fluidos por via endovenosa – ringer 
lactato ou ringer simples – enquanto há análise de hemotransfusão. Vale ressaltar que varia 
o tempo de infusão e volume, de acordo com a situação hemodinâmica. Além disso, nos casos 
de insucesso, eleva-se a infusão de fluidos, considerando associação com vasopressores, 
sempre havendo a monitorização, haja vista o risco de sobrecarga volêmica e complicações, 
como edema agudo de pulmão. 
Nos casos de pacientes hipovolêmicos, sangramentos ativos e hemoglobina aparente normal, 
porém com instabilidade hemodinâmica, pode ser necessário transfusão de hemácias, apesar da 
ressuscitação fluídica adequada. 
Já em sangramentos ativos, estabilidade hemodinâmica e com ressuscitação fluida, apenas devem 
receber transfusão se hemoglobina < 9g/dL em alto risco, e se for < 7g/dL em baixo risco. 
AH!! Na suspeita de HDA varicosa evita-se transfusões, haja vista o agravamento do quadro. 
É fundamental no manejo: a reposição volêmica, controle do sangramento com terapêutica 
farmacológica e/ou endoscópica e o controle de infecções10. 
 
8 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
Pode ser necessária a transfusão de plaquetas se plaquetopenia < 50.000/microL e é indicado o 
Concentrado do Complexo de Protrombina se o INR >2 (prossegue-se com EDA se INR for <2,5). 
Além disso, a cada 04 unidades de concentrados de hemácias deve-se administrar 01 unidade de 
plasma fresco congelado (FFP), já que glóbulos vermelhos concentrados não contêm fatores de 
coagulação. 
Tratamento farmacológico 
Os agentes procinéticos devem ser usados antes da Endoscopia (EDA) para melhorar a 
visualização da mucosa gástrica e os inibidores de bomba de prótons (IBP’s) que podem reduzir os 
ressangramentos se infundidos em doses elevadas (80 mg em bolus, seguidos por 8 mg / h por 72 
horas). 
Em HDA aguda em pacientes internados sugere-se início empírico de inibidor da bomba de 
prótons (IBP) intravenoso (IV) (por exemplo, omeprazol 40 mg IV duas vezes ao dia após um bolus 
prévio de 80 mg IV); podendo-se continuar até a confirmação da causa do sangramento. 
O uso de medicamentos vasoativos é de eficácia comprovada no tratamento de HDA de origem 
varicosas e não varicosas em fase aguda, tanto na redução do sangramento quanto no risco de 
recidivas de sangramento. Na HDA varicosa recomenda-se o uso de Octreotide via IV em bolus 
procedido de infusão continua, ambos na dose de 20 a 50 mcg, sendo que o uso por cinco dias reduz 
as recidivas. 
A somatostatina e a vasopressina devem ser utilizadas na HDA varicosa nos pacientes 
hemodinamicamente instáveis ou visando-se reduzir o fluxo sanguíneo varicoso, pela constrição 
das veias mesentéricas ou das esplênicas. 
As drogas antifibrinolíticas, como o ácido tranexânico, possuem ação na redução do 
sangramento local, melhorando os índices de mortalidade. 
O uso da antibioticoterapia seria destinado a pacientes com alto tempo de internação 
hospitalar e índices de ressangramento. No caso da HDA cirrótica é válida e de preferência 
precedendo a endoscopia, conferindo redução dos ressangramentos, complicações e na 
mortalidade. 
Atendimento com tratamento endoscópico 
A endoscopia, associada aos Inibidores de Bomba de Prótons, é o método terapêutico de 
escolha na HDA. O manejo endoscópico é diferenciado quanto a origem varicosa e não-varicosa da 
hemorragia. Na varicosa, a endoscopia deve ser realizada nas primeiras 24 horas, pois há elevadas 
chances de sucesso em grupos de baixo risco, já na HDA não-varicosa a endoscopia deve ser 
realizada, idealmente, nas primeiras 12 horas. 
É importante a proteção das vias aéreas antes da realização da EDA em casos de sangramentos 
de grande volume, encefalopatias graves e em pacientes com saturação de oxigênio inferior a 90%. 
Existem dois tipos principais de terapêutica endoscópica nas varizes esofagianas: escleroterapia 
endoscópica (EST) e ligadura endoscópica de varizes (EVL). A EST pode ser feita, com injeção 
intravariceal direta do esclerosante ou injeção paravariceal adjacente às veias varicosas, com ou sem 
o auxilio de agentes esclerosantes múltiplos. A EVL tem maior risco de complicações e taxas de 
ressangramentos. Em relação a varizes gástricas, a melhor opção terapêutica está relacionada com 
injeção de cianoacrilato. 
 
 
9 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
Hemorragia Digestiva Alta Não Varicosa 
• Ocorre por lesão da mucosa e/ou vaso local subjacente do esôfago, estômago ou duodeno, por 
ulceração ou erosão. 
• A doença ulcerosa péptica é a etiologia mais frequente da HDA não varicosa (40-70% dos casos), 
porém existem outras causas como lesões agudas de mucosa gástrica, lesão de Mallory-Weiss, 
neoplasias, esofagites, úlceras de boca anastomótica, ectasias vasculares, lesões de Dieulafoy, 
dentre outros. 
ETIOLOGIAS: 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA GASTRODUODENAL: 
• O sangramento de úlceras pépticas representa em torno de 20 a 25% de todas as causas de HDA; 
• Causa mais comum de HDA NÃO varicosa 31 a 67% dos casos; 
• Taxa de mortalidade da HDA por doença ulcerosa péptica entre 3 a 14%, sendo que a 
mortalidade aumenta com a idade; 
• Em 80% dos pacientes com HDA não varicosa secundária a doença ulcerosa peptídica, o 
sangramento cessa de forma espontânea; 
• As úlceras gástricas sangrantes são mais frequentes que as úlceras duodenais. 
• Os principais fatores associados com sangramento de úlcera péptica incluem: 
 Infecção pelo Helicobacter pylori; 
 Uso de AINE’s; 
 Estresse fisiológico, sepse e choque; 
 Hipersecreção ácida. 
 Idade maior que 60 anos; 
 História de úlcera péptica; 
 Comorbidades; 
 Baixo nível de hemoglobina com necessidade de transfusão; 
 Sangramento ativo com hematêmese ou visualizado na endoscopia; 
DIAGNÓSTICO: 
A. CLÍNICO: 
• Hematêmese ou Melena: Estão habitualmente relacionados com a origem topográfica da 
hemorragia, localizada até a 2ª porção duodenal; 
• Casos de enterorragia: podem ocorrer, mesmo com menor frequência, e vem associados á 
instabilidade hemodinâmica; 
• Devemos estar atentos a presença de epigastralgia, uso de medicações como anti-
inflamatórios não esteroides, histórico de infecção por H. Pylori, alcoolismo e tabagismo, 
histórico de cirurgias e comorbidades. 
• Ao exame físico: 
 Verificar STATUS HEMODINÂMICO por meio da verificação dos sinais vitais, além de 
avaliar a palidez cutânea e o nível de consciência. A partir desses dados podemos 
 
10 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
classificar o grau do choque hipovolêmico, com o objetivo de identificar precocemente 
pacientes de alto risco, permitindo intervenção apropriada. 
B. ENDOSCÓPICO: 
• A endoscopia digestiva alta (EDA) é o método diagnóstico de escolha na HDA por doença 
ulcerosa péptica; 
• A precocidade da realização do exame endoscópico, preferencialmente, nas primeiras 12 a 24 
horas do episódio hemorrágico, aumenta a chance de localizar a lesão, permitindo 
terapêutica endoscópica mais eficaz e imediata. 
• A classificação de Forrest é a mais utilizada na prática clínica para avaliar características do 
sangramento digestivo alto não varicoso e pode estimar a probabilidade de ressangramento, 
sendo também utilizada, junto com outros parâmetros para indicar a terapêutica 
endoscópica. 
 
 
11 Mayara Freitase Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
ESOFAGITE: 
• Algumas ocasiões podem resultar em HDA, porém, a gravidade da hemorragia depende da 
extensão da lesão esofágica e da presença de complicações como úlceras esofágicas. 
• A esofagite erosiva representa de 12 a 15% dos episódios de HDA, com uma incidência 
rapidamente crescente. 
• A presença de refluxo gastroesofágico, infecções, por exemplo, provocadas por Candida 
Albicans, Herpes Vírus ou Citomegalovírus, lesões químicas ou danos físicos podem originar 
erosões na mucosa esofágica. 
• A endoscopia digestiva alta é importante para o diagnóstico. 
GASTROPATIA HEMORRÁGICA E EROSIVA: 
• Consiste em hemorragia subepitelial e erosões, geralmente restritas à mucosa, onde não existem 
vasos sanguíneos calibrosos e, portanto, não causam sangramento volumoso. 
• São incluídas neste grupo as lesões de estresse observadas em pacientes críticos, como ocorre 
na insuficiência respiratória aguda, na insuficiência renal aguda, nos queimados com mais de 
35% de área corporal atingida, nos processos expansivos cerebrais, nas septicemias, nos pós-
operatórios de grandes cirurgias, bem como as lesões que se desenvolvem associadas ao uso de 
ácido acetilsalicílico, etanol e AINE’s. 
• A hemorragia digestiva é a mais importante e mais temida complicação da gastropatia, com 
maior mortalidade em pacientes hospitalizados do que naqueles casos admitidos primariamente 
por sangramento digestivo, pois surge como um agravante da doença básica que determinou a 
hospitalização, embora, também, em cerca de 80% dos casos, cesse espontaneamente. 
ÚLCERA DE ESTRESSE: 
• São caracterizadas por erosões da mucosa que ocorrem normalmente no fundo e no corpo do 
estômago, e eventualmente no antro. 
• São observadas em pacientes graves, mas mesmo em pacientes em terapia intensiva não são uma 
complicação frequente, com prevalência de cerca de 1,5% dos pacientes. 
SÍNDROME OU LACERAÇÃO OU LESÃO DE MALLORY-WEISS: 
• É uma ou mais lacerações longitudinais agudas da mucosa na região da transição 
esofagogástrica, lesando plexos venosos e arteriais. Geralmente, estende-se distalmente a uma 
hérnia hiatal e, inicialmente, foi descrita em associação com episódios de vômitos após libação 
alcoólica. A definição da laceração de Mallory-Weiss foi expandida, englobando qualquer 
evento que cause um aumento súbito da pressão intragástrica e a lesão característica.  O 
sangramento ocorre quando a laceração envolve o plexo venoso ou arterial esofágico 
subjacente. 
• A síndrome de Mallory-Weiss responde por 1 a 15% dos casos de hemorragia digestiva alta. 
• A descrição original foi feita por Mallory e Weiss e incluía pacientes com náuseas e vômitos 
persistentes relacionados com o uso abusivo de bebidas alcoólicas. No entanto, a síndrome de 
Mallory-Weiss pode ocorrer após qualquer evento que leve ao aumento súbito da pressão 
intragástrica, ou prolapso gástrico para o esôfago. 
• Predominância desta afecção no sexo masculino, sendo cerca de 2 a 4 por 1 e mais comum entre 
40 e 50 anos de idade. 
 
12 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
• Está frequentemente relacionada com esforços de vômitos ou tosse, caracterizando-se por uma 
laceração longitudinal ou elíptica localizada na região da junção esofagogástrica, podendo 
comprometer a mucosa gástrica e/ou esofágica. 
• Episódios iniciais de soluços intensos, vômitos, náuseas e esforços de vômitos são relatados 
em cerca da metade dos pacientes nos quais essa síndrome é diagnosticada. 
• Os pacientes portadores de hipertensão portal são mais predisponentes ao sangramento 
depois de uma laceração esofágica do que aqueles que apresentam a pressão portal normal; 
• Fisiopatologia: 
 A síndrome de Mallory-Weiss ocorre como resultado de um rápido aumento do gradiente 
de pressão transmural ao longo da junção esofagogástrica. Na distensão aguda ou falta 
de distensibilidade do esôfago inferior, produz-se uma laceração linear nessa região. 
Cerca de 10% de todas as lesões surgem no esôfago. A maioria se localiza à direita na 
junção esofagogástrica ou no estômago, ligeiramente abaixo da junção. Os pacientes 
frequentemente apresentam vômitos com sangue avermelhado ou de cor escura. 
 Com o aumento rápido da pressão intragástrica devido a fator precipitante, tais como 
náuseas ou vômitos, o gradiente de pressão transmural aumenta dramaticamente ao 
longo da hérnia hiatal, a qual está em contato com a zona de baixa pressão torácica. Dentro 
da hérnia, a laceração mais comumente envolve a curvatura menor da cárdia que é 
relativamente fixa, comparando-se com o restante do estômago. 
 Outro mecanismo potencial para síndrome de MalloryWeiss é o prolapso violento, ou 
intussuscepção do estômago superior para o esôfago, que pode ocorrer mesmo durante 
os esforços de vômitos durante uma endoscopia. 
• Prognóstico: 
 Via de regra, o sangramento cessa espontaneamente e a conduta é expectante. Sendo que o 
sangramento cessa espontaneamente em 80 a 90% dos pacientes. Com o tratamento 
conservador, a maioria das lesões cicatriza-se dentro de 24 h. 
 Tem pior prognóstico quando ocorre em pacientes com hipertensão portal. Na maioria das 
vezes, a lesão cicatriza em 24 a 48 h. 
LESÕES DE DIEUFALOY: 
• Ocorre quando uma artéria submucosa anormal calibrosa fica exposta na superfície da mucosa 
e depois se rompe, sem formação de úlcera no local. 
• A localização mais frequente é na parte alta da pequena curvatura do estômago, porém, pode 
ser encontrada em qualquer local do trato gastrointestinal. 
• A sua etiologia é desconhecida, porém pode ser atribuída a isquemia da superfície da mucosa. 
• A HDA secundária à lesão de Dieulafoy geralmente se apresenta como sangramento alto 
intermitente, recorrente e com importante repercussão hemodinâmica. 
• A endoscopia digestiva alta é o exame diagnóstico de escolha, porém, habitualmente, a lesão é 
de difícil identificação na ausência de sangramento ativo. 
 Para o diagnóstico endoscópico, é necessária a visualização de sangramento arterial ativo, 
sangramento micropulsátil com fluxo contínuo, vaso saliente ou coágulo aderido em uma 
mucosa adjacente, aparentemente normal. A ultrassonografia endoscópica é útil para 
ajudar a identificar a lesão que não foi visualizada à endoscopia. 
 
13 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
MALFORMAÇÕES VASCULARES: 
• Dentre as alterações vasculares observadas, as angiodisplasias e as ectasias vasculares gástricas 
de antro devem ser destacadas. 
ANGIODISPLASIA: 
• É definida como lesão vascular bem delimitada dentro da mucosa, com aparência vermelha 
típica, arboriforme e de superfície plana. 
• Costumam ser múltiplas e frequentes no cólon, mas podem também envolver estômago e 
intestino delgado, incluindo o duodeno. Acredita-se que o aparecimento dessas lesões 
sangrantes possa ser adquirido, mas as reais razões ainda são desconhecidas. 
• Angiodisplasia do TGI alto: São também conhecidas por malformações arteriovenosas, 
teleangiectasias e ectasias vasculares. 
• Cursam usualmente com sangramento de pequena monta e com frequência são 
diagnosticadas a partir de sangue oculto positivo nas fezes ou investigação de anemia 
ferropriva, raramente causando HDA aguda com procura ao departamento de emergência 
(DE). 
• Raramente se apresentam como etiologia de sangramento gastrointestinal agudo. 
ECTASIA VASCULAR ANTRAL GÁSTRICA (GAVE): 
• Também conhecida como “estômago em melancia”, é endoscopicamente reconhecido como 
um padrão de listras vermelhas lineares no antro, separados por mucosa normal. 
• Tem sido associada a diversas condições autoimunes, insuficiência renal, doenças hepáticas 
e transplante de medula óssea. 
• Requer diagnóstico diferencial com gastropatia hipertensiva portal, pois ambas as entidades 
estão associadas e relacionadas à hipertensão portal. A hipertensão portal está presente em 
cerca de 65% dos pacientes com gastropatia portal e em apenas 30% dos pacientes com Gave.• Biópsias revelam capilares da mucosa dilatados, tortuosos e obstruídos por trombos de 
fibrina, assim como veias na submucosa dilatadas e tortuosas. 
NEOPLASIA DO TGI: 
• Representam 3-5% das causas de sangramento agudo alto; 
• Podem ser de natureza benigna ou maligna, de sítio primário ou metastático. 
• O sangramento habitualmente não é grave, mas as taxas de complicações são maiores do que 
das úlceras pépticas. 
FÍSTULA AORTOENTÉRICA: 
• É de ocorrência rara, mas tem mortalidade elevada; 
• Localiza-se com mais frequência no duodeno distal ou jejuno, podendo estar além do alcance do 
endoscópio convencional; 
• Resulta de comunicação direta entre a aorta e o trato digestivo, provocada por aneurisma, aortite 
sifilítica ou tuberculosa, pós-enxerto aórtico (de aparecimento precoce ou tardio – entre 4 e 10 
semanas, até 14 anos), úlcera penetrante, invasão tumoral, traumatismo abdominal e 
radioterapia. 
• Deve ser considerada em pacientes com: 
 Sangramento profuso e cirurgia de aneurisma de aorta prévia; 
 
14 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
 Úlcera penetrante; 
 Invasão tumoral; 
 Trauma; 
 Radioterapia; e 
 Perfuração por corpo estranho. 
MANEJO: 
ABORDAGEM INICIAL. 
MEDIDA INICIAL VITAL: 
1. A manutenção de via área pérvia; 
2. Oxigenação e ventilação adequadas; 
3. Ressuscitação volêmica. 
 A reposição volêmica deve ser imediata com obtenção de um acesso venoso periférico 
calibroso, para infusão de soluções cristalóides e transfusão de hemoderivados, se for 
necessário. 
 Amostras de sangue devem ser enviadas para tipagem sanguínea, dosagem do 
hematócrito, hemoglobina, coagulograma, uréia, creatinina e eletrólitos. 
 
MEDICAMENTOS USADOS NA HDA NÃO-VARICOSA: 
1. IBP’s: omeprazol de 40mg de 12/12 horas por via intravenosa para pacientes de alto risco e via 
oral para pacientes de baixo risco até fazer endoscopia digestiva alta (EDA); 
2. Tratamento de H. Pylori: deve ser feito no momento que o paciente esteja se alimentando. 
Exemplo de esquema: omeprazol + amoxicilina de 1g de 12/12 horas + claritromicina 500mg de 
12/12 horas por 7 dias. 
3. Drogas vasoativas (terlipressina, somatostatina, octreotídeo): devem ficar reservadas para HDA 
com sangramento incontrolável enquanto se espera a EDA ou a cirurgia e para pacientes que 
necessitam de cirurgias mais são inoperáveis; 
 
15 Mayara Freitas e Nayara Brandão (Perda de Sangue) 
DIETA HDA NÃO VARICOSA: 
• Paciente hemodinamicamente estáveis, 4-6 goras após EDA com ou sem terapia endoscópica, 
pode ser permitido iniciar a dieta líquida, pois não há evidência de que o jejum prolongado seja 
necessário para esse grupo de pacientes. Além disso, pacientes com lesões pépticas Forrest III, 
após EDA e bem acordados, podem se alimentar imediatamente. Para pacientes de alto risco 
para ressangramento deve-se permitir dieta líquida somente após 24 horas da EDA. 
CIRURGIA HDA NÃO VARICOSA: 
1. Presença de achados endoscópicos de alto risco de sangramento em que a primeira EDA não 
consiga parar o sangramento, ou após ressangramento em que o achado endoscópico anterior 
é uma úlcera de difícil acesso endoscópico ou de aparência de alto risco de ressangramento, 
além de simples presença de ressangramento após segunda EDA, principalmente se o 
paciente for idoso ou possuir comorbidades com repercussões clínicas; 
2. Perfuração gastroduodenal após intervenções endoscópicas; 
3. Necessidade de hemotransfusão de metade ou mais da volemia estimada nas primeiras 24h. 
 
REFERÊNCIAS 
NETO, R.A.B. Hemorragia Digestiva Alta. In: VELASCO, I.T. et.al. Medicina de Emergência: 
abordagem prática. 14.ed. São Paulo: Manole, 2020. p.1070-1075. 
CAVALCANTE, L.N. et. al. Hemorragia Digestiva Alta. In: ZATERKA, S.; EUIG, J.N. Tratado de 
Gastroenterologia da Graduação à pós-graduação. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2016. p. 325-348. 
HALFELD, L. C. O. et. al. Hemorragia digestiva aguda alta e baixa. In: DANI, R. Gastroenterologia 
essencial. 4ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. p. 3-16. 
ALVES, J.R. et. al. Hemorragia digestiva: manejo fundamentado na medicina baseada em 
evidências. Rev.Fac.Ciênc. Méd.Sorocaba, v.10, n.1, p. 5-10, 2008. Disponível em: 
https://revistas.pucsp.br/RFCMS/article/view/651. Acesso em: 11/08/2021. 
Martins et al. Diagnóstico e tratamento da hemorragia digestiva alta. Pará Ressearch Medical 
Journal. nº 3, vol 2, 2019.