Esquistossomose: Características e Epidemiologia

Prévia do material em texto

Eschistossomose 
 
MSc. Gisely Cardoso de Melo 
• São doenças produzidas por Trematódeos do gênero 
Schistosoma → Schistosoma mansoni 
 
• S. mansoni →ocorre na África, na América do Sul e nas 
Antilhas→ esquistossomíase mansônica ou intestinal 
 
• No Brasil, é conhecida por xistossomose, doença dos 
caramujos ou barriga dágua 
 
• Distribuição geográfica →Biomphalaria 
 
INTRODUÇÃO 
• Importante para ovinos e bovinos. 
 
• Os vermes adultos se localizam nas veias mesentéricas 
do intestino grosso, sigmóide e reto, com sintomas 
intestinais. 
 
• Doença aguda: Diarréia e anorexia que ocorre após 6 a 
8 semanas da infecção maciça 
INTRODUÇÃO 
Epidemiologia (ref) 
• Maior prevalência depois da Malária 
 
• Presente em 75 países 
 
• 80% dos infectados estão na África e Brasil 
 
• 200 milhões de infectados 
 
• 600 milhões em risco 
 
• 200.000 mortes por ano 
• Popularmente conhecida como xistossomose, xistosa, 
 doença do caramujo, moléstia de Pirajá da Silva, barriga 
d`água 
• Brasil maior transmissão de esquistossomose 
mansônica do mundo → 5 a 6 milhões de infectados 
 
• Doença endêmica em 17 estados, incluindo SC 
Epidemiologia 
Distribuição mundial 
GRYSEELS, POLMAN, CLERINX, KESTEN; 2006. 
Distribuição no Brasil 
Taxonomia 
• FILO Platyhelminthes 
• CLASSE Trematoda 
• ORDEM Digenea 
• FAMÍLIA Schistosomatidae 
• GÊNERO Schistosoma 
• ESPÉCIE Schistosoma mansoni 
• Schistosoma haemattobiium 
• Schistosoma japoniicum 
• Schistosoma inttercallattum 
• Schistosoma mekongii 
Caracterização do parasito 
• Dimorfismo sexual 
 
• Vermes adultos vivem no interior dos vasos sanguíneos 
de mamiferos 
 
• machos apresentarem menos de 10 massas 
testiculares. Macho Fêmea 
Morfologia 
• Helmintos delgados e longos 
• Alimentam-se de sangue venoso. 
• Há contínua renovação da membrana externa dos 
esquistossomos →resistência dos vermes adultos à 
ação dos anticorpos. 
• Tegumento recoberto de espinhos→auxilia na 
progressão nos vasos sanguíneos. 
• Locomoção: extensão e contração do corpo, ventosas 
auxiliam na fixação e apoio. 
 
Adulto 
Morfologia 
Macho 
Macho: mede 1 cm de comprimento por 
0,11 cm de largura e sua cor é branca. 
• recoberto por espinhos e tubérculos. 
 
• Apresenta duas ventosas e abaixo há o 
canal ginecóforo onde a fêmea se aloja. 
 
• Aparelho genital: 6-8 massas 
testiculares situadas dorsalmente 
 
Morfologia 
Macho 
Morfologia-Macho 
a. Ventosa oral e boca 
b. Porção anterior do intestino. 
c. Acetábulo ou ventosa ventral 
d. Vesícula seminal 
e. Canal deferente 
f. Testículos 
g. Porção média do intestino 
h. Ceco 
a 
b 
c 
d 
e 
f 
g 
h 
Morfologia 
Fêmea 
Corpo cilíndrico, mais longo e fino que o 
macho (1,2 a 1,6 cm por 0,016 cm de 
diâmetro. 
• É mais escura e acinzentada: tem um 
pigmento derivado da digestão do sangue: 
hemozoína. 
• As duas ventosas são muito pequenas e 
próximas uma da outra. 
• A fêmea raramente abandona o canal 
ginecóforo do macho. 
Morfologia 
b. Porção anterior do intestino. 
i. Orifício genital 
j. Útero contendo dois ovos 
k. Ovo em processo de formação da 
casca no oótipo 
l. Oviduto 
m. Ovário 
n. Viteloduto 
o. Glândulas vitelinas 
b 
i 
b 
j 
k 
l 
m 
n 
o 
Morfologia 
Macho e Fêmea 
Adultos acasalados→ vênulas do 
plexo hemorroidário superior e 
ramificações das veias mesentéricas. 
 
• A cópula ocorre pela coaptação dos 
orifícios genitais masculino e feminino. 
 
• Fêmea se alonga, se insinua nos 
capilares →depositam seus ovos. 
 
• Macho e fêmea →outras vênulas→ 
para continuar a ovoposição. 
Morfologia 
Ovos 
•As fêmeas →1 ovo por vez→300 ovos 
diários 
•O ovo mede em média 150 μm x 65 μm, e 
tem um espinho lateral saliente pontiagudo. 
•Dentro do ovo→miracídio. 
•A expectativa de vida dos ovos maduros é 
de 20 dias. 
A eclosão do miracídio nunca ocorre no 
hospedeiro 
Ovos viáveis →2 a 5 dias fezes sólidas 
 1 dia em fezes líquidas 
Morfologia 
Miracídios 
Estímulos fotoquímicos, térmicos ou osmótico→ 
miracídios rompem a casca do ovo e eclodem. 
Eclodem→ nadam ativamente formando grandes 
círculos. 
Os miracídios →fototropismo →procurando sempre 
por águas mais claras. 
Ventosas →auxiliam na aderência da larva à 
superfície do molusco, há glândulas de adesão e de 
penetração. 
Morfologia 
Miracídios 
• Nadam junto à superfície→molusco 1 a 2 m de 
profundidade. 
• A penetração →primeiras horas após a eclosão→ poder 
invasivo decai com a idade 
• A atividade do miracídio aumenta na presença do 
molusco→ quimiocinetica inespecífica 
• • A invasão se dá em qualquer ponto do tegumento do 
molusco. 
Biomphalaria glabrata 
• Ao penetrar no molusco, o miracídio perde seu 
revestimento epitelial ciliado e imobiliza-se no ponto de 
penetração. 
 
• Os órgãos de penetração desaparecem e a musculatura 
atrofia→ saco alongado→ esporocisto primário→ 
esporocisto secundário → migram para o 
hepatopâncreas e ovotestis→ cercárias 
 
• Os esporocistos secundários →células germinativas 
terceira geração de esporocistos →cercárias 
Morfologia 
Esporocistos 
• Pode haver a produção de centenas de cercárias no 
interior do molusco. 
 
• Se o molusco é retirado da água→ multiplicação do 
parasita se interrompe→ reiniciando quando o mesmo 
volta às condições normais. 
Morfologia 
Esporocistos 
• Após 4 semanas da penetração do miracídio →eliminar 
cercárias 
• São liberadas nas horas mais quentes e claras do dia 
• As cercárias →espaços sanguíneos ao redor do 
 hepatopâncreas e ovotestis →formação de minúsculas 
vesículas→liberando as cercárias. 
• Cada molusco elimina cercárias somente de um único 
sexo 
• Na água, as cercárias tendem a se acumular na 
superfície. 
Morfologia 
Cercária 
• Tegumento eriçado por microespinhos 
 
• Extremidade anterior→órgão cefálico→ canais das 
glândulas de penetração rodeadas por microventosas 
com papilas sensoriais 
• Glândulas de penetração, glândula de escape 
 
• 4 pares de solenocitos 
Morfologia 
Cercária 
• Apresentam contorno piriforme, o tegumento apresenta 
microespinhos,na extremidade anterior tem um órgão de 
fixação cefálico e uma cauda bifurcada. 
• São bastante móveis e medem cerca de 500 μm de 
comprimento. 
• Apresenta duas ventosas, uma oral e outra ventral. 
Morfologia 
Cercária 
• Substâncias lipídicas na pele do hospedeiro→cercárias 
penetram na pele →ação lítica das proteases presentes 
nas glândulas. 
• Aumento da salinidade 
 
• Após a invasão, a cauda é deixada no meio exterior. 
 
• Assim que invade, a cercária transforma-se em 
esquistossômulo. 
Morfologia 
Esquistossômulos 
• Permanece na pele 2-3 dias. Se não for destruído pelo sistema de 
defesa do hospedeiro, penetra em algum vaso cutâneo coração e 
pulmões. 
 
• Em seguida vão para o sistema porta intra-hepático onde crescem e 
amadurecem. 
 
• No sistema porta intra-hepático, os esquistosômulos alimentam-se 
de sangue→ completam seu desenvolvimento → fase adulta (em 4 
semanas) e acasalam-se. 
 
 
 
 
 
 
Morfologia 
Esquistossômulos 
Ciclo de vida 
Ciclo de vida 
Imunidade 
• Reduz a carga parasitaria, as reinfeccoes e a gravidade 
das lesões, mas não elimina totalmente o parasita. 
 
• Resposta imunológica → imunidade concomitante 
Imunidade 
• Imunidade concomitante→ componentesimunológicos e 
o agente etiológico estão presentes→ equilíbrio das 2 
espécies envolvidas 
• Processo imunológicos são ativados pela cercária 
principalmente 
• Ig E, Ig G e Ig A 
• IFγ está elevado 
• Granuloma→bloqueia os antígenos sólúveis dos ovos 
• Produtos excreção ou secreção de vermes adultos são 
imunogênicos→disfunção renal 
 
 
• Esquistossômulos→Ig E→ sensibilizam mastócitos→ 
ativam eosinófilos→ação citotóxica e destroem 
tegumento do parasito 
 
• Mecanismos de escape: modificação do tegumento do 
esquistossômulos 
 tegumento dos vermes adultos 
descama-se e incorpora antígenos do hospedeiro 
Imunidade 
Imunidade 
Patogenia 
• Cepa do parasito, carga infectante, condições 
fisiológicas do material infectante, freqüência que 
ocorrem as reinfeccoes 
 
• Características do hospedeiro e do meio, ocorrencia de 
infeccoes anteriores, grau de imunidade desenvolvida 
 
• Carga parasitária acumulada ao longo dos anos e 
duração da infecção 
Patogenia 
• Dermatite cercariana ou dermatite do nadador 
• Comichão, erupção urticariforme, eritema, edema, 
pequenas pápulas e dor 
Cercária 
• esquistossômulos → pulmões →fígado sistema →porta 
intra-hepático 
 
• Forma toxêmica da esquistossomíase 
 
• Febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, 
hepatomegalia e urticária 
 
Esquistossômulo 
Patogenia 
• Migram para a veia mesentérica inferior 
 
• Vermes mortos podem provocar lesões extensas no 
figado 
 
• Ação espoliativa →consome 2,5 mg de Fe por dia 
 
Patogenia 
Vermes adultos 
• elementos fundamentais da patogenia da 
esquistossomose 
 
• grande número→hemorragias, edemas da submucosa e 
fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas 
pequenas e superficiais 
 
• Os ovos que atingem o fígado causam as alterações 
mais importantes da doença. 
 
Patogenia 
Ovos 
• O antígeno solúvel do ovo vivo →reação inflamatória 
granulomatosa 
 
• fase necrótica-exsudativa, fase produtiva ou de reação 
histiocitária, fase de cura ou fibrose →calcificação do 
ovo ou mesmo absorção e desaparecimento do 
granuloma 
Patogenia 
Ovos 
Patogenia 
Ovos 
Patogênese 
• Ação mecânica resultante da migração dos parasitas 
pelo tecido do hospedeiro. 
 
• Reação do organismo ao parasita. 
 
• Secreção e excreção de substâncias tóxicas ou 
antigênicas pelo parasita. 
Fase Pré-postural 
 
• sintomatologia variada 
 
• Presença de quadro gripal, prurido,dermatite cercariana, 
erupção urticariforme, eritema, edema, dor, edema 
angioneurótico. 
 
Patologia 
Esquistossomose aguda 
Patologia 
Fase aguda 
• disseminação de ovos no intestino, necrose levando a 
uma enterocolite aguda e no fígado. 
 
• forma toxêmica →febre, sudorese, calafrios, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarréia, 
disenteria, cólicas,tenesmo, hepatoesplenomegalia 
discreta, linfadenia,leucocitose com eosinofilia 
 
• lesões hepatoesplênicas 
Esquistossomose aguda 
Patologia 
Esquistossomose aguda 
Intestino 
• Diarréia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo 
 
• Nos casos graves, pode haver fibrose da alça 
retossigmóide→diminuição do peristaltismo e 
constipação constante 
 
• tumorações localizadas, denominadas formas 
pseudoneuplásicas 
Patologia 
Fase crônica 
Fígado 
• número de ovos, reação granulomatosa 
• Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a 
formação de numerosos granulomas 
• "fibrose de Symmers", uma peripileflebite 
granulomatosa, com neoformação conjuntivo-vascular 
ao redor dos vasos portais 
• os granulomas hepáticos irão causar uma endoflebite 
aguda e fibrose periportal 
Patologia 
Fase crônica 
Patologia 
Fase crônica 
Esplenomegalia 
• hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do 
sistema monocítico fagocitário 
 
• proliferação basofílica que coincide com um aumento de 
imunoglobulinas e devido principalmente a congestão 
passiva do ramo esplênico 
Patologia 
Fase crônica 
Patologia 
Varizes 
• circulação colateral anormal intrahepática e de 
anastomoses no nível do plexo hemorroidário, umbigo, 
região inguinal e esôfago 
• compensar a circulação portal obstruída e diminuir a 
hipertensão portal 
Ascite 
• formas hepatoesplênicas mais graves e decorre 
principalmente da hipertensão 
Fase crônica 
• Pulmões →Aumento do esforço cardíaco, que poderá 
chegar até a insuficiência cardíaca 
 
• encontro de ovos até em sêmen humano 
 
• pele, pâncreas, testículos, ovários, baço e apêndice 
cecal 
Patologia 
Outras localizações 
Patogenia e Sintomatologia 
Outras localizações 
Diagnóstico 
• Clinico e laboratorial 
• Quadro clinico mormente se o paciente vive ou procede 
de área endêmica 
• Hábitos, visitas a região endêmica, pescarias, 
acampamentos. 
• Palpação de fígado aumentado e duro e baço palpável 
 
• Necessidade provas laboratoriais e ultra-sonografia 
 
 
• Principal e praticamente o único método diagnostico 
 
• Ausência de ovos no período inicial da infecção 
 
• Ausência de ovos após a medicação que provoca 
 
• Suspensão da oviposição pelas fêmeas 
 
• Escassez ou inconstância da eliminação de ovos nas 
infecções leves e nos casos crônicos 
 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
Exame de fezes 
Diagnóstico laboratorial 
Método de Lutz 
 
• Sedimentação espontânea de matéria fecal diluída em 
água para concentrar ovos de helmintos 
 
• Econômico 
 
• Utilização amostras fecais maiores 
 
 
 
 
Método de Stoll 
 
• Calcular a quantidade de ovos eliminados pelo 
pacientes em um exame de fezes e estimar a carga 
parasitária 
 
Diagnóstico laboratorial 
Método de Kato 
• Mais utilizado 
• Clarificação de amostra fecal por mistura de glicerina e 
água que impregna papel celofane molhada→ clarifica 
as fezes 
• Incapacidade de detectar infecções leves ou casos 
crônicos 
• Oculta infecções por outros parasitos 
 
Diagnóstico laboratorial 
Diagnóstico laboratorial 
Método de Kato 
• Amostra fecal →lavada em solução salina isotônica→ 
frasco com água filtrada ou fervida → miracídios 
eclodem dos ovos→ olho nu ou lente simples 
 
• Vantagem: dispensa uso de microscópio 
 
• Associada a outras técnicas ovo-helmintoscópicas→ 
critério seguro de cura 
 
 
 
 
Eclosão de miracídios 
Diagnóstico laboratorial 
• Exame retoscópico→ fragmentos da mucosa intestinal→ 
microscópio→ ovos imaturos ou maduros, vivos ou 
mortos e a reação granulomatosa 
 
Diagnóstico laboratorial 
Biópsia retal 
• Resposta imunológica precoce→ 1 semana após 
infecção 
 
• Áreas de reduzida prevalência, carga parasitaria baixa e 
baixa eficiência dos exames parasitoscópicos 
 
• Permanecem positivos durante muito tempo. 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
Métodos imunológicos 
1. Reação periovular 
• Ovos S. mansoni + soro paciente→ precipitados 
cristalinos ao redor da casca 
• Ovos vivos ou liofilizados 
2. Reação cercariana 
• Cercária vivas + soro paciente→ membrana 
transparente depois 1-2 horas 
• Positiva precocemente e negativa-se depois da cura 
espontânea 
• Sensível e específica 
Diagnóstico laboratorial 
Métodos imunológicos 
3. Imunofluorescência 
• Indireta: soro paciente (papel de filtro) + antígenos de 
cercária ou outras fases do parasito. 
• Uso limitado 
 
4. Técnica de ELISA 
• Mais sensível 
• Antígenos purificados→ aperfeiçoamento da técnica 
 
 
Diagnóstico laboratorialMétodos imunológicos 
5. Reação intradérmica 
• Sensibilização cutânea específica→ 4-8 semanas 
infecção 
• Injeta-se extrato do verme→ pápula com bordos 
irregulares 
• Intensidade da reação maior em adultos 
• Reações cruzadas: fasciolíase 
 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
Métodos imunológicos 
Tratamento 
• Alta eficiência e baixa toxicidade 
1. Praziquantel: 
• Contra esquistossomos e cestóides na luz intestinal 
 
2. Oxamniquine 
• Formas adultas do parasito 
• Medicamento bem tolerado 
Critérios de cura 
• Exames parasitológicos, evolução clinica ou outros 
exames laboratoriais. 
• Exame de fezes→negativo por + 4 meses após 
tratamento. 
• Dose insuficiente→sobreviventes recuperam e 
recomeça a oviposição 
• Inativos contra formas larvárias 
• Contato com os focos de transmissão→ reaparecimento 
dos ovos →fracasso tratamento ou reinfecção 
 
 
• Se a cura ˂ 100% redução do numero de ovos/g fezes→ 
melhora do paciente e redução dos sintomas 
 
• Se for tratado para completar o tratamento→ usar 
medicamento diferente 
Critérios de cura 
Referências Bibliográficas 
• BOIA, M.N.; CARVALHO-COSTA, F.A.; SODRÉ, F.C.; PORRAS-PEDROZA, B.E.; 
FARIA, E.C.; MAGALHÃES, G.A.; SILVA, I.M.; COURA, J.R. Tuberculosis and 
intestinal parasitism among indigenous people in the Brazilian Amazon region. Rev 
Saude Publica. 2009 Feb;43(1):176-8. 
• BORGES, J.D.; ALARCON, R.S.; NETO, V.A.; GAKIYA, E. [Intestinal parasitosis in 
Indians of the Mapuera community (Oriximiná, State of Pará, Brazil): high prevalence 
of Blastocystis hominis and finding of Cryptosporidium sp and Cyclospora 
cayetanensis]. Rev Soc Bras Med Trop. 2009 May-Jun;42(3):348-50. 
• CIMERMAN, S.; CIMERMAN, B.; LEWI, D.S. . [An evaluation of the relationship 
between intestinal parasitoses and the risk factors for HIV in AIDS patients ]. Rev 
Soc Bras Med Trop. 1999 Mar-Apr;32(2):181-5] 
• DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de 
Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. São Paulo: Atheneu, 
2001.