Sistema digestivo

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SISTEMA GASTROINTESTINAL
O sistema digestivo é um complexo tubo que varia em estrutura e função entre as espécies. Herbívoros precisam de câmara de fermentação (rúmen e ceco expandido) para a digestão da celulose, uma função não realizada nos carnívoros, por isso há uma grande variedade de enfermidades gastrintestinais, que variam entre as espécies. Os carnívoros de companhia, devido a sua longevidade, vacinas efetivas e estilo de vida e dieta semelhantes aos humanos desenvolvem mais neoplasias que os humanos, em contra partida animais de produção têm uma grande variedade de doenças infecciosas. 
A porta de entrada do sistema gastrintestinal pode ser alimentar, hematógena (viremia, bacteremia, septicemia), deglutição de secreções pulmonares e migração parasitária. Os mecanismos de defesa incluem secreção salivar, pH gástrico, secreção de imunoglobulinas, vômito, enzimas proteolíticas, alta taxa de renovação celular, aumento de peristaltismo, secreção de células de Paneth (produtoras de peptídeos antimicrobianos no intestino delgado) de ácido pancreático e sais biliares. 
CAVIDADE ORAL
A cavidade oral é o local onde o material ingerido é mastigado, misturado as enzimas digestivas, sendo deslocado pela faringe ao esôfago. A mucosa é lisa, brilhante e rosada. Em animais de mucosa pigmentada recomenda-se o exame das mucosas conjuntivas, e urogenitais para auxiliar no exame. Os mecanismos de defesa incluem o paladar, que rejeita muitas substâncias tóxicas; flora bacteriana normal, que ocupam sitos de ligação patogênicos e a saliva, que facilita a progressão do bolo alimentar além de conter imunoglobulinas e lisozimas antibacterianas. 
Anormalidade do desenvolvimento
As más formações são raras em animais, geralmente estão relacionadas com fatores hereditários, deficiências nutricionais maternas, produtos tóxicos e infecções intrauterinas. A fenda labial (palatosquises) e a fenda palatina são as anormalidades mais observadas. 
A fenda labial resulta da não fusão do processo maxilar e do processo nasal medial. 
A fenda palatina é um defeito da fusão longitudinal de comprimento variável, que afeta o osso e a mucosa da linha média do palato duro. Os neonatos normalmente gotejam leite pelas narinas, os animas adultos sofrem de problemas respiratórios.
Obstrução e desordens funcionais
Mucocele salivar: Pequeno cisto de mucosa oral repleto de fluído, de maior importância clínica que patológica. A saliva fica retida no tecido conjuntivo, estimulando a formação de tecido conjuntivo. A lesão é caracterizada por uma bolha translúcida e cheia de saliva, internamente à mucosa da cavidade oral. A lesão é denominada mucocele e não cisto, pois não tem revestimento epitelial. 
Os: usa-se o termo RÂNULA quando se refere a uma mucocele de origem na glândula salivar sublingual. 
Sialolitíase: Concreções de cálcio que se formam na parótida ou ductos salivares, ocorrendo distensão do ducto proximalmente a obstrução. Acredita-se que ocorram inicialmente precipitações de células epiteliais, muco e bactérias. Os sialólitos são amarelos ou brancos e calcários
Actinomicose: Infecção profunda na mandíbula dos bovinos causada pelo Actinomyces bovis. O agente necessita de uma lesão prévia como porta de entrada. Ocorre a formação de uma massa firme e fibrosada na mandíbula e /ou maxilar. Quando o agente penetra no tecido ósseo o osso aumenta, deforma e assume aspecto de colméia. A superfície de corte é branca brilhante, com pequenos abscessos contendo massas duras amareladas (grânulos de enxofre). A microscopia é semelhante à observada na Actinobacilose. As colônias de Actinomyces podem calcificar nos casos mais prolongados. Na coloração de gram observa-se colônias gram positivas associadas a lesão granulomatosa e de Esplendore Hoeppli. 
Os: O Actinomyces pode infectar várias outras espécies. Em cães o A hordeovulneris afeta tecidos moles e pode generalizar-se. 
Processos inflamatórios e traumáticos
Lesões traumáticas: Devido sua localização e função a cavidade oral é sujeita a graus variáveis de traumatismo. Em herbívoros a natureza grosseira do alimento e a ingestão acidental de objetos estranhos podem causar lacerações e abrasões de mucosa. Em cães e gatos, materiais pontiagudos como osso, palitos de dentes e brinquedos tem especial importância. As queimaduras químicas são mais comuns em filhotes. 
Úlcera eosinofílica (úlcera indolente felina): Faz parte do complexo “granuloma eosinofílico oral dos felinos”. É uma lesão muco cutânea comum em gatos. Ocorre geralmente unilateralmente no lábio superior, podendo ocorrer na cavidade bucal ou estender-se para o focinho, na cavidade oral podem ocorrer na gengiva, palato, faringe e esôfago. As lesões são bem circunscritas, vermelho acobreadas, brilhantes, de bordos elevados, ela pode ulcerar e a região central fica amarelo esbranquiçado, levemente granular. Na histologia há degeneração de colágeno, que fica intensamente eosinofílico As úlceras raramente podem originar um carcinoma epidermóide. Em cães úlceras eosinofílicas podem ocorrer na face ventral e lateral da língua e palato. 
Obs 1: O complexo granuloma eosinofílico oral é formado por três patologias
Úlcera eosinofílica (indolente)
Granuloma eosinofílico oral: é uma lesão cutânea e mucocutânea da mucosa bucal dos gatos. Clinicamente as lesões ocorrem com maior frequência na coxa, na face e na cavidade bucal, principalmente língua e palato. Nas coxas a lesão é bem circunscrita, elevada, amarelada ou avermelhadas, firme com configuração linear. Na face e mucosa oral a lesão é papular e nodular e, quando ulcerada a região central fica com pontos brancos ou inteiramente esbranquiçada. O granuloma eosinofílico é a causa mais comum de tumefação e nódulos de lábio inferior e queixo nos gatos. 
Placa eosinofílica: Lesão cutânea, na maioria de abdomen e coxa. São lesões múltiplas, circunscritas, ulceradas, exsudativas e com intenso prurido.
 Obs 2: As úlceras de mucosa oral são causadas pelas mais variadas etiologias, desde agentes bacterianos, virais, doenças auto-imunes como Lupus e pênfigos. A insuficiência renal crônica leva a formação de úlceras principalmente na face ventral da língua.
Gengivite: é a inflamação da gengiva. Na maioria dos casos é resultante de infecções por bactérias oportunistas. Com frequência gengivite é a primeira manifestação clínica de felinos com vírus da imunodeficiência felina (FIV).
Periodontite: Inflamação dos tecidos moles circunjacentes aos dentes. Importante em cães e gatos. A lesão inicial é uma gengivite, que evolui para a periodontite e formação de placa bacteriana. Raças braquicefálicas são pré-dispostas devido à elevada incidência de má oclusão dental.
Estomatites: São lesões de cavidade oral. As causas são numerosas. Nós discutiremos as mais específicas e importantes. 
Estomatites virais
Estomatite vesicular: Todas as estomatites vesiculares são causadas por vírus e apresentam a mesma lesão macroscópica e histopatológica, caracterizadas por vesículas e bolhas repletas de fluídos transparentes nos lábios, mucosa oral e língua. As vesículas coalescem e ulceram, deixando a mucosa desnuda. A superfície sobre as bolhas pode ser facilmente arrancada com a pinça, ou retirada com o atrito durante o exame clínico. Na histologia há degeneração balonosa do estrato espinoso, com formação de bolhas intraepiteliais multicelulares e ausência de corpúsculos de inclusão. Ulcerações são observadas quando a superfície sofreu abrasão. Os sinais clínicos são aftas, vesículas, bolhas e ulcerações de mucosa oral.
Embora sejam condições transitórias, não fatais, as estomatites vesiculares têm especial importância em animais de produção, pois se disseminam rapidamente e causam grandes perdas econômicas e, em alguns casos aborto. A patogenia do aborto não é clara, mas acredita-se que o estresse induzido pela dor faça parte do processo. 
São classificadas na lista A de notificaçãoobrigatória da “Oficina internacional de epizootiias” (OIE). Há quatro doenças distintas causando estomatite vesicular nos lábios, mucosa oral e língua são elas:
Estomatites vesiculares
	Doença
	Etiologia
	Ruminantes
	Suínos
	Equinos
	Febre aftosa 
	Picornavírus
	+
	+
	-
	Estomatite vesicular
	Rhabdovírus
	++
	+
	+
	Exantema vesicular 
	Calicivírus
	-
	++
	-
	Doença vesicular dos suínos
	Enterovirus
	-
	++
	-
FEBRE AFTOSA: Zoonose provocada pelo picornavírus. Ocorre em biungulados (bovinos e suínos). Existem 7 sorotipos, mas na América Latina só ocorrem os sorotipos O, A e C. Santa Catarina é o único estado livre de Febre aftosa sem vacinação. A doença é de notificação obrigatória. A transmissão é por aerossol e contato direto. Além de aftas na mucosa oral podem ser observadas lesões ulcerativas nas patas, e nas mamas. A morte dificilmente ocorre, mas produz rápida perda de peso e perda econômica significativa. Nos rebanhos ovinos e suínos as perdas por mortes são frequentes, devido ao caráter aguda da doença e a falta de imunidade, pois estas espécies não foram submetidas ao esquema de vacinação. Para diagnóstico devem ser coletadas vesículas e/ou aftas, remetidas refrigeradas em Líquido de Valleé (tampão fosfato com glicerina), ou somente em gelo.
ESTOMATITE VESICULAR – rabdovírus. Ocorre nos cavalos, vacas e porcos. Existem dois sorotipos New Jersey e Indiana. No Brasil um subtipo do Indiana, classificado como indiana-3 foi descrito em Alagoas. A doença prova lesões na boca, patas e úberes. O diagnóstico é feito por Elisa devem ser encaminhados, vesícula, úlceras e soro.
DOENÇA VESICULAR DOS SUÍNOS- picornavírus. Ocorre somente em suínos, causando sintomatologia semelhante a febre aftosa. Ocorrem vesículas de diferentes tamanhos no rodete coronário e nos espaços interdigitais, mas vesículas podem aparecer na mucosa oral, língua e focinho.
EXANTEMA VESICULAR – calicivírus. Ocorre em suínos.
Obs3: Febre catarral maligna (FCM), Rinotraqueíte infecciosa bovina(RIB) e diarréia viral bovina (BVD) e bluetongue também apresentam lesões ulcerativas na mucosa oral e nasal e devem ser consideradas como diagnóstico diferencial das estomatites vesiculares.
FCM – herpesvírus. Adoecem somente um ou dois animais, alem de aftas ocorrem secreção nasal, opacidade de córnea e sintomatologia nervosa.
RIB – herpesvírus tipo-1. Causa além das lesões ulcerativas, traqueíte e pneumonia. 
BVD – pestivírus. Causa ulcerações em todo trato gastrointestinal. Acomete mais terneiros.
Obs4: Herpesvírus também causam lesões orais, vesiculares em primatas não humanos.
Estomatite papular
Ectima ovino (orf): Doença viral (poxvírus), altamente contagiosa caracterizadas por lesões pustulares e crostosas, arredondadas ou irregulares firmes e elevadas a superfície, nas regiões de abrasão da pele como canto da boca, boca, úbere, tetos, rodete coronário e anus, As lesões iniciam como pápulas, que evoluem para pústula e então para crostas. As primeiras lesões ocorrem na região mucocutânea. Às vezes as lesões ulceram e ocorre contaminação por Fusobacterium necrophorum, tornando a lesão, seca, crostosa e escura; deixando a superfície desnuda quando a crosta é retirada. O ectima normalmente é observado em animais jovens. A amamentação pode transmitir a lesão para os tetos e úbere da fêmea. A morbidade pode atingir 100% mas a letalidade raramente excede 1%. O diagnóstico pode ser realizado pela observação, em ovinos e caprinos, dos sinais clínicos e lesões características. A confirmação laboratorial não é usualmente necessária, mas pode ser feita facilmente na histopatologia, através da degeneração hidrópica e corpúsculos de inclusão.
Estomatite papular bovina: semelhante ao ectima contagioso ovino. As lesões são mais brandas, caracterizadas por pápulas elevadas, de centro claro e bordo hiperêmico que raramente ulceram. Ocorrem mais comumente em animais imunossuprimidos e animais persistentemente infectados com o vírus da diarréia viral bovina. As lesões ocorrem no focinho, gengiva, cavidade bucal, palato e língua.
Estomatites bacterianas.
Necrobacilose oral: Conhecido como difteria dos terneiros. Contaminação de lesões orais pelo Fusobacterium necrophorum. Ocorre um foco elevado de material necrosado, acinzentado, friável, facilmente destacável. A necrobacilose oral ocorre com maior frequência em locais em que o Fusobacterium é endêmico no solo, em particular, nas fazendas onde outras doenças causadas pelo agente ocorrem, como podridão dos cascos. 
Glossite: Enfermidades específicas da língua são raras com exceção do Actinobacillus lignieresii. As enfermidades secundárias podem ocorrem por Cândida albicans
Actinobacilose: O Actinobacillus lignieresii causa infecção profunda na cavidade oral e linfonodos adjacentes em bovinos. A bactéria vive no solo e necessita de uma porta de entrada, para colonizar os tecidos. Provoca uma reação granulomatosa de lento desenvolvimento, levando semana a meses até provar disfunção da língua. A doença é conhecida como “língua de pau”, pois ela fica grande, rígida, imóvel e projetada para fora. A língua está aumentada com superfície intacta, mas pequenas ulcerações e cicatrizes podem ocorrer. Ao corte são observados pequenos grânulos amarelos e irregulares, chamados de grânulos de enxofre, que se retirados e realizados esfregaços corados por Gram observam-se colônias bacterianas gram negativas. Na histologia, no centro da reação granulomatosa, observam-se estruturas claviformes, eosinofílicas, empaliçadas, formando uma roseta que parecem representar precipitação de imunoglobulina (reação de Esplendore Hoeppli). Nos linfonodos e nos pulmões podem ocorrer formações de abscessos. 
Cândida anbicans: (Conhecida como sapinho). Ocorre principalmente em ungulados, mas pode ser vista em carnívoros. A doença não é primária, indicando debilidade, principalmente em animais jovens. Na macroscopia é observada como pseudomembrana branca acinzentada sobre a superfície da mucosa intacta. Normalmente ocorre de maneira secundária a antibióticoterapia, que destrói a flora normal; a altas concentrações de glicose, na diabete. A imunodeficiência e infecções sistêmicas com uso de muito antibiótico também colabora com o desenvolvimento. 
Outras desordens
Papilomas orais: Papilomas de mucosa oral são transmissíveis, causado por Papilomavírus. Encontrados na mucosa da boca, língua, palato, faringe e epiglote. Normalmente os papilomas têm regressão espontânea. Macroscopicamente são inicialmente chatos e depois pedunculados, branco acinzentados, firmes de superfície queratinizada.
Tumor de base de língua (Carcinoma de células escamosas): Tumores de trato digestivo de bovinos que pastejam áreas infestadas de Pteridium aquilinum (samambaia). O surgimento da neoplasia ocorre em animais que ingerem pequenas quantidades de samambaia por longos períodos, (geralmente por 7 a 8 anos). Os tumores ocorrem na região da base de língua, faringe e cárdia. Os animais apresentam disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento progressivo. Quando localizados no cárdia, apresentam também timpanismo. Macroscopicamente são massas verrucosas, vegetantes, ulceradas. Papilomas orais estão sempre presentes associados a lesão. Ventila-se a hipótese da associação do papilomavírus com a ingestão de P. aquilinum para o desenvolvimento das massas tumorais. 
Neoplasias
Carcinoma de células escamosas: Relativamente comuns em cães e gatos. Pode iniciar na língua gengiva ou tonsila. Quando localizados na gengiva e tonsila pode ser visto em estágios iniciais pelo proprietário, quando nas tonsilas são diagnosticados somente após os sinais clínicos.
Melanoma maligno: Ocorrem em cães de 7 a 14 anos, geralmente nas porções pigmentadas da mucosa oral, mas podem ocorrer na gengiva, mucosa oral e palato. A coloração varia com a malignidade do tumor. Quanto menos pigmentados, mais malignos são.
Épulides: São tumores comuns vistos em cães e mais raramenteem gatos. São massas nodulares, macias, recobertas por epitélios próximas aos dentes. Conforme seu componente histológico é dividido em é épulides fibromatoso (grande quantidade de tecido fibroso), ósseo (quando há presença de tecido ósseo) e acantomatoso (mantos de células do estrato espinhoso formando pontes intercelulares, semelhantes a carcinomas epdermóides, mas sem queratinização). Os épulides fibromatoso e ósseo têm comportamento benigno. A forma acantomatosa é invasiva e destrói a região periodontal e osso alveolar.
II Esôfago
Todos os alimentos que entram na cavidade oral alcançam o estômago ou rúmen através do esôfago, que deve permanecer colabado quando não estiver conduzindo o alimento. 
Obstrução e distúrbios funcionais
Acalasia cricofaringeana: Deformidade infrequente, do músculo cricofaríngeo que determina um distúrbio no esfíncter esofágico superior (não relaxamento). Ocorrem em cães, com maior relato nas espécies Cocker spaniels e poodle miniatura. Após o desmame e antes dos 6 meses o animal apresenta disfagia e regurgitação. Acalasia cricofaringeana adquirida em cães adultos também já foi descrita, mas não se sabe a causa.
Megaesôfago: Dilatação generalizada ou segmentar do esôfago. A parede do esôfago fica atônita e flácida. O distúrbio ocorre em cães, cavalos e menos frequentemente em gatos. O megaesôfago pode ser congênito ou adquirido.
Congênita: Distúrbio hereditário, em algumas espécies recessivos e em outras dominantes. As raças que mais ocorrem são dinamarquês, pastor alemão, labrador retriever, terra nova, shar-pei e Irish labrador retriever. talvez esteja relacionada com o retardo na maturidade da inervação esofágica. Ocorre uma ausência na função superior ou média do esôfago, os filhotes mamam bem, mas depois de desmamados, regurgitam o alimento sólido. Em alguns animais o distúrbio desaparece espontaneamente entre 6 e 12 meses de idade. A persistência do arco aórtico pode produzir megaesôfago devido a constrição do esôfago pelo ligamento arterioso. O ducto arterioso, que conecta a artéria pulmonar e aorta forma um anel vascular em volta da traquéia e do esôfago, provocando oclusão e dilatação desses órgãos. 
Aquirido: corre espontaneamente em cães velho secundário a quaisquer distúrbios que alterem o reflexo neural da deglutição. Inúmeras são as causas
Cinomose, neoplasias, tétano, botulismo, hipotireoidismo...
Miastenia gravis – anticorpos contra receptores nicotínicos da acetilcolina 
Em qualquer uma das formas os animais apresentarão regurgitação após as refeições, distensão do esôfago cervical, halitose e perda de peso. Macroscopicamente o esôfago está dilatado, flácido, com diâmetro duas a três vezes maior que o normal. A porção dilatada normalmente contêm resíduos de alimento consumidos anteriormente. Frequentemente os animais fazem pneumonia aspirativa. 
	 
Engasgo: Obstrução ou impactação completa ou parcial do esôfago por material estranho. Em bovinos ocorre por tentar engolir porções grandes de alimento (laranja, beterreba, nabo...). Cavalos engasgam-se por acúmulo gradual de grãos inteiros ou moídos, ou capim fibroso; cães e gatos o fazem com pedaços de ossos que normalmente trancam no esôfago torácico. A evolução clínica e patológica varia com o grau de obstrução: total e parcial.
Total: Se não retirado o material o animal morrerá aproximadamente em 3 dias devido a necrose por pressão (causada pela compressão dos vasos sangüíneos locais), pela penetração de microorganismos saprófitas na corrente sangüínea, toxemia e ruptura de esôfago. Em bovinos a obstrução completa do esôfago leva a timpanismo gasoso, que será discutido mais tarde.
Parcial: Os animais tem dificuldade de deglutição, fazem movimentos peculiares com a cabeça e pescoço na tentativa de deslocar o material alojado. Em cães os alimentos são engolidos e logo depois regurgitados. Ocorrerá uma dilatação esofágica em forma de saco (divertículo) acima da obstrução. Há emagrecimento e halitose devido a parada de alimento no divertículo.
2 Esofagite
Esofagite de refluxo: Erosão e/ou ulceração do esôfago provocada pelo ácido e pela pepsina provenientes do estômago, por hipotonia de cárdia e nos casos de relaxamento de esfíncter devido a anestesia. A esofagite de refluxo é rara em cães e gatos.
Esofagite química: Queimadura química por ácido e bases fortes. As lesões estendem-se da mucosa oral ao esôfago. São áreas de necrose com formação de membranas necróticas, edema, bolhas e eritema difuso. Na microscopia há necrose de coagulação.
Esofagite traumática: Ocorre com alguma frequência em cães, principalmente filhotes e jovens, pela capacidade de engolir objetos estranhos. Se forem objetos pontiagudos podem provocar laceração de mucosa. 
Esofagite parasitária: Com raras exceções, os parasitas de esôfago não apresentam importância clínica.
Gongylonema: Afeta ruminantes, suínos, equinos primatas e ocasionalmente roedores. Os nematóides residem na mucosa caracterizados por finas serpentinas avermelhadas. 
Spirocerca lupi inflamação granulomatosa que afeta carnívoros, na maioria não produzindo doença clínica, às vezes causam disfagia. 
Trichinella
Esofagite micótica: Candiíase, conhecida por sapinho. Causada pela cândida albicans, habitante normal da flora gastrintestinal. Em humanos ocorre nos casos de baixa imunidade. Em terneiro deve-se a alteração da flora bacteriana devida o uso de antibióticos. As lesões são placas brancas ovais levemente elevadas da superfície. As lesões coalescem formando placas, a superfície pode estar ulcerada e recoberta por estas placas.
Neoplasia: As neoplasias de esôfago são raras, exceto em ruminantes, que habitam áreas onde o Pteridium aquilinum vegeta. Nesses casos há o surgimento de carcinoma escamoso de trato digestivo, já discutido anteriormente.
III Pré-estômago e abomaso
Os pré-estômagos compreendem rúmen, retículo e omaso e são chamados de estômagos por causa de suas formas e dimensões gerais. Esses órgãos não possuem função secretória compatível a do estômago verdadeiro; o abomaso dos ruminantes funciona como verdadeiro estômago glandular, onde ocorre a quebra enzimática do material ingerido. O rúmen, retículo e omaso são revestidos por epitélio escamoso, estratificado ceratinizado e funcionam como grandes câmaras de fermentação e absorção, onde bactérias e protozoários simbióticos digerem grande quantidade de material vegetal e convertem-nos a nutrientes absorvíveis. A ação fermentativa da flora ruminal produz ácidos graxos voláteis (acético, propriônico e butírico), gases (CO2 e metano), energia e água. A dieta alimentar fornecida ao animal influencia diretamente as proporções dos subprodutos formados, a composição da flora ruminal e no pH. Em bovinos e ovinos o pH normal do rúmen varia de 5,5 a 7,5, desvios dessa faixa podem alterar drasticamente a composição da flora ruminal, o que por sua vez pode afetar a função ruminal e a saúde do animal.
Má formações e anomalias
2. Obstruções e desordens funcionais.
Timpanismo: O timpanismo é a distensão anormal do rúmen e retículo causada por excessiva retenção de gases de fermentação, ou na forma de espuma persistente misturada ao conteúdo ruminal ou na forma de gás livre. Os gazes são produtos comuns da fermentação biológica de carboidratos e proteínas, a sua produção é contínua, o gás produzido se une, separando-se do conteúdo ruminal, para formarem bolhas de gás livre, acima da ingesta, sendo facilmente eliminado pela eructação. Qualquer patologia que impeça a eructação leva a formação de timpanismo. O grande estômago compartimentado dos ruminantes é especializado para a digestão e fermentação. A fermentação em especial cria uma possibilidade recorrente para o timpanismo. São conhecidos dois tipos de timpanismo:
Obstrutivo: A obstrução física da eructação ocorre na obstrução esofágica causada por corpo estranho, estenose de esôfago ou aumento da pressão fora do esôfago, como na leucose etuberculose. O tétano também é normalmente acompanhado de timpanismo gasoso devido aos espasmos do esôfago e a inabilidade da eructação. Os ruminantes têm acesso a frutas e vegetais que quando ingeridas obstruem completamente o esôfago. A obstrução impede a saída dos gases fermentados o rúmen, provocando dilatação ruminal (timpanismo) aguda.
Espumoso: Caracterizado pela formação de uma espuma estável, que apreende os gases normais em pequenas bolhas de no líquido ruminal e não pode ser expelido pela eructação, ocorrendo um acúmulo progressivo, causando distensão do rúmen. Leguminosas, trevo, alfafa e trevo branco são as principais leguminosas causadoras de timpanismo. Em geral leguminosas causadoras de timpanismo são susceptíveis de rápida digestão pela microflora ruminal, ao passo que as não-produtoras de timpanismo são digeridas mais lentamente. As partículas liberadas pelas folhas são rapidamente colonizadas pela microflora ruminal, sendo as bolhas de gás capturadas entre essas partículas, as quais evitam sua coalescência. O timpanismo espumoso ocorre principalmente se a pastagem for luxuriante, a primavera e o outono são as estações mãos perigosas, quando as plantas são jovens e com alto teor de proteína solúveis, por isso as condições quentes e secas, bem como plantas maduras, diminuam a ocorrência de timpanismo. 
O consumo de grãos finamente triturados também promove espuma no conteúdo ruminal, pois altera o número total e a proporção entre bactérias e protozoários ruminais Algumas espécies de bactérias encapsuladas produzem um muco viscoso, que pode captar os gases da fermentação, o que resulta em espuma estável. Assim como no timpanismo espumoso produzido por leguminosa, em que a rápida liberação de nutrientes da folha é importante na produção de gás, parece provável que uma partícula de tamanho pequeno de alimento possa ter o mesmo efeito. Alimentação de grão com partículas de tamanho pequeno (388 micra), produzem mais espuma no rúmen que a feita com partícula grosseira (715 micra). 
Um dos efeitos do timpanismo é o deslocamento do diafragma e compressão dos pulmões e perda na capacidade respiratória. A expansão do rúmen comprime também as vísceras abdominais e oclusão da veia cava caudal. Isso faz com que o sangue se desvie da parte caudal para parte cranial do corpo. Esses mecanismos resultam em anóxia que é a causa da morte. Na necropsia se observa: Rúmen repleto de ar ou espuma, deslocamento do diafragma, e atelectasia pulmonar e palidez das vísceras abdominais. 
Acidose rumenal: Síndrome associada a alteração abrupta na dieta, de uma ração de baixa energia para outra contendo grande quantidade de carboidratos. A grande ingestão de carboidratos aumenta a produção de ácido graxos voláteis (ácido acético, propiônico e butírico), baixando o pH ruminal. Quando o pH aproxima-se de 5, as bactérias gram negativas do rúmen morrem e aumentam os estreptococcus, que produzem ácido lático e baixam ainda mais o pH. Quando o pH baixa de 5 os estreptococcus e os lactobacillus acidófilos prolifera baixando ainda mais o pH. Ocorre ruminite química, com perda de epitélio. A salivação para, ocorrendo a perda do efeito de tamponamento do bicarbonato salivar, não controlando o pH do rúmen. O aumento do ácido lático no conteúdo ruminal aumenta a pressão osmótica, que atrai água e eletrólito do sangue, causando desidratação, hemococentração, anúria e choque. Na necropsia o rúmen está repleto de líquido com cheiro ácido. O animal está desidratado com olhos fundos.
A rumenite química predispõe os animais que sobrevivem a essa alteração à infecção do rúmen por patógenos oportunistas, como Fusobacterium necrophurum e fungos do gênero Mucors, Rhizopus e Absida. 
Deslocamento de abomaso: O pré-requisito para o deslocamento a hipomotilidade e a distensão gasosa do órgão. Alimentação com altos níveis de concentrado para as vacas leiteiras resulta na diminuição de motilidade do órgão. O abomaso situa-se ligeiramente a direita da linha média. Quando o abomaso entra em atonia ele se distende, ocorre acúmulo de líquido e gás e ele se desloca para a esquerda (90% dos casos). Nesse caso o abomaso ocupa o flanco anterior esquerdo, deslocando o rúmen medialmente. O abomaso pode se deslocar para direita, ocupando o flanco direito, ou ainda continuar a distender-se, enrolar-se dorsalmente e torcer-se sobre o eixo mesentérico, causando torção de abomaso. O animal apresenta perda brusca de apetite e redução na produção de leite, perda de peso e apatia.
	 O Deslocamento de abomaso a esquerda (DAE) ocorre mais freqüentemente em vacas adultas de alta produção leiteira com níveis elevados de concentrados na dieta e níveis baixos de volumosos, principalmente após o parto. 
Rumenites e abomasites
	Ruminite traumática: A espécie bovina não possui órgãos de preensão altamente sensíveis (lábio e língua) e nem paladar com grande poder de discernimento, por isso o gado bovino tem tendência em engolir o que não devem. Em sua maioria os corpos estranhos ficam retidos no retículo sem causar danos ao animal. Os corpos estranhos que penetram na parede acabam por atravessá-la devido às contrações do órgão, e embora possam migrar para qualquer direção a maioria desloca antero-ventralmente causando reticulopericardite traumática, caso o corpo estranho penetre no retículo em uma direção diferente ocorrerão abscessos localizados intraabdominais. Se o corpo estranho penetra no vago pode levar a não ocorrência de esvaziamento retículorrumenal, cujo quadro clínico é chamado de indigestão vagal.
	Rumenite necrobacilar (bacteriana): Poder ser seqüela de uma rumenite branda, que no bezerro é causada por erros alimentares com substitutos do leite e nos adultos secundária a um desequilíbrio na flora rumenal ou acidose. É causada pelo Fusobacteriun necrophorun, uma bactéria componente da flora rumenal, que penetra na mucosa após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal normal. As lesões são manchas escuras irregulares múltiplas. Se o animal melhorar a área necrótica se desprende formando uma úlcera que se retrai e forma uma cicatriz. Às vezes pode causar complexo rumenite abscesso hepático.
	Rumenite micótica: Ocorre secundariamente à indigestão, à alimentação inapropriada de terneiros novos, ou à acidose rumenal em bovinos adultos. Em terneiro a etiologia é a Candida albicans. Em bovinos adultos ocorrem pelos fungos do gênero Mucor, Rhizopus e Absida e a doença é conhecida por mucormicose. A mucormicose freqüentemente invade as paredes dos vasos causando vasculite e trombose; isso resulta em área de necrose de coagulação. Macrospociamente as áreas são vermelho escuras, ou vermelho enegrecidas, com margens bem demarcadas. Essas áreas são firmes coreáceas e espessadas devido à congestão e a hemorragia. Os fungos podem ser transportados por via hematógena e, através do sistema porta hepático, alcançar fígado e causar abscesso hepáticos. Essa condição é chamada complexo rumenite abscesso hepático.
A candidiíase acomete animais imunossuprimidos, principalmente terneiros. A lesão consiste num material necrosado esfarelento acinzentado, que reveste áreas focais da mucosa do rúmen. O distúrbio geralmente passa despercebido. 
	
Rumenites virais: Lesões ulcerativas decorrentes de vírus são observadas em:
Diarréia viral bovina: será discutida com intestino
IBR: Terneiros recém nascidos podem ter rumenite como seqüela da rinotraqueíte infecciosa
Febre aftosa. Também pode causar úlcera de rúmen
	 Ruminite tóxica: A necrose massiva do rúmen é observada em animais que ingerem Baccharis coridifolia. Planta de campo nativo nas áreas não úmidas. popularmente chamado de “mio-mio. e Baccharis megapotamica var.weirii e var.megapotamica, e tem como habitat beira de córregos, de açude, de restingas e banhados. A evolução do quadro é sempre aguda, determinando a morte do animal no máximo até 36 horas. Os sintomas caracterizam-se por anorexia, timpanismo leve, instabilidade do trem posterior,às vezes associados a tremores musculares.Os achados de necropsia mais frequentes consistem em graus variáveis de avermelhamento e erosões na mucosa do rúmen e retículo e edema na serosa destes órgãos. Congestão e petéquias na mucosa do abomaso e intestino delgado. A histologia é de degeneração e hidrópica do epitélio rumenal.
Obs: Uma rumenite ocorre pela não formação de goteira esofágica no recém nascido e desvio de leite para o rúmen onde apodrece por falta de enzimas digestivas
3.Parasitismo
No rúmen o principal é o Paranphystomum sp. São trematodos que estão no rúmen e retículo. As larvas quando migram podem causar inflamação no peritônio. Mas são citadas como causadores de inflamação intestinal principalmente nas formas jovens, antes de se fixarem no rúmen e retículo, onde alguns autores os consideram relativamente não patogênicos.
 
No abomaso é de extrema importância a presença do Haemonchus. É o parasita mais freqüente como causa de surtos em bovinos e ovinos. Os animais jovens são mais afetados e apresentam maiores taxas de mortalidade. O quadro clínico lesional é de anemia verminótica, com formação de edemas por hipoproteinemia. Em ovinos a parasitose é conhecida como papeira devido a formação de edema submandibular. 
IV Estômagos
1 Obstruções e desordens funcionais.
Dilatação gástrica: A dilatação gástrica ocorre em todas as espécies animais.
Cavalos, quando ganham acesso a grandes quantidades de grãos ou líquido palatável como soro de leite. Ingerem quantidades suficientes para provocar dilatação e ruptura, levando a peritonite e morte. A dilatação também pode ocorrer em obstrução de fluxo digestivo, aerofagia, atonia gástrica em eqüinos velhos ou ainda de forma idiopática.
Cães: a dilatação é uma causa importante de morte em cães de grande porte após uma grande refeição, sugerindo que dieta ou o empanzinamento são partes da etiologia. Cães alimentados com ração seca uma vez ao dia, ou rações para cães com alimento prontamente digerível e fermentável, têm sido incriminadas como causa de dilatação.
A súbita distensão gasosa do estômago leva a distensão abdominal compressão dos pulmões e seguido de problemas respiratório e oclusão da veia cava posterior com choque hipovolêmico. A necropsia observa-se olhos fundos e abdômen timpânico. O estômago fica repleto de gás e dilatado com compressão do pulmão. Quando há torção gástrica também ocorre o baço pode ser observado no lado direito ao estômago ou na localização normal só que em formato de “V” Da superfície serosa observa-se uma coloração azul opaca ou violeta da parede gástrica, a superfície mucosa é marrom ou vermelho enegrecido, o conteúdo gástrico tem a consistência de líquido espesso com alimento parcialmente digerido. 
Inflamações
Gastrites: alteração leve do revestimento mucoso do estômago. Clinicamente é caracterizada por dor, anorexia e vômito. Nos casos severos o vômito pode estará escuro devido à hemorragia na mucosa gástrica. São classificadas em 
Catarral: Avermelhamento difuso da mucosa com pequenos grumos de muco branco. Ocorre secundariamente a qualquer irritação inespecífica.
Hemorrágica: Animais predispostos a estress, lesões quïmicas, infecciosas, parasitárias e secundárias a lesões renais. A mucosa pode apresentar hemorragias múltiplas ou difusas. A necrose do epitélio superficial pode e lesão vascular pode produzir erosões superficiais
Hipertrófica crônica: em cavalos pode ser secundária a habronemose em cão não se sabe a etiologia. Ocorre rugosidade e espessamento da mucosa, com coloração variando de róseo a avermelhado. O animal apresenta letargia, emaciação e vômito.
Crônica: Irritações continuadas de mucosa que levam a uma reação inflamatória de submucosa. Conforme o infiltrado celular é chamada de linfocítica ou eosinofílica. A linfocítica é associada ao Helicobacter sp e a eosinofílica a irritação parasitária por larvas de Toxocara em cães e Phisealoptera em Gatos.
Úlceras : Lesão profunda da mucosa que rompe a musculares mucosai (lâmina muscular, que separa a mucosa da submucosa). A úlcera pode atingir a submucosa musculares e serosa provocando ruptura e peritonite. As etiologias são variadas, algumas gastrites infecciosas ou químicas são também ulcerativas. Todos animais podem desenvolver úlcera gástrica, mas essa condição é especialmente importante em suínos.
Suínos: Doença multifatorial (ambiental, nutricional e estres). Principal causa de morte súbita suínos. As úlceras ocorrem normalmente na região esofágica (pars oesophagea, quadrilátero esofágico).
Cães e gatos: Choque, septicemia e drogas antiinflamatórios não esteróides alteram a produção de prostaglandinas que são mucoprotetoras. Animais com mastocitoma (tumor de mastócitos) podem desenvolver úlceras secundária a hiperacidez gástrica, devido a hiperestaminemia provocada pelos tumores.
Eqüinos: é relatada em potrinhos, sendo relacionada a traumatismos por larvas de parasitas
V INTESTINO
As doenças do intestino constituem causa importante de mortalidade e perdas econômicas nos animais domésticos. Muitos problemas podem evitados com manejo adequado e uso correto de colostro. Outros são resultados de contaminações por agentes infecciosos importantes como Salmonella sp. Que podem ser eliminados com boa medidas higiênicas
1 Alterações cadavérica\s e alterações sem significados patológico
Desprendimento da mucosa do rúmen: As vezes ocorre rapidamente (20 minutos) após a morte. Grandes áres do rúmem podem se despreender, revelando uma mucosa pálida ou avermelhada. Com freqüência é denominada de inflamação hemorrágica, mas não há exsudato, edema e hemorragia.
Tonus pylorus: Nódulo bem evidentes na superfície da porção pilórica do estômago e do duodeno. No porco essa estrutura é bem desenvolvida e apresenta uma fenda central.
Papilas duodenais: São dois nódulos, um grande e outro pequeno, na mucosa duodenal proximal da maioria das espécis. São estruturas normais representando as aberturas dos ductos biliares pancreático. Muitas vezes são erronoeamente consideradas pólipos ou neoplasias.
 Hiperemia gástrica: Avermelhamento mais ou menos acentuado da mucosa glandular e estômago, é um achado fisiológico comum em muitos animais, especialmente cavalo e porco.
Folículos linfóides intestinais: Observados como pequenos focos opacos pálidos arredondados, com vários milímetros de diâmetro. Aparecem distribuídos pelo ceco e cólon e são mais salientes nos cães e suínos. Agregados de tecidos linfóides de outro tipo dispõem-se em área ovais, lineares ou envolvendo toda circunferência do intestino, são as placas de Peyer e podem ser observadas no íleo distal, jejuno e algumas vezes no duodeno.
Listas tigróides: São áreas lineares de avermelhamento da mucosa do cólon, freqüentemente do reto e, às vezes também na bexiga. O sangue é aprisionado nessas áreas superficiais das dobras da mucosa. À medida que o animal faz força na faze terminal, para urinar e defecar, o sangue fica aprisionado nessas áreas superficiais. Esse achado raramente tem importância de diagnóstico.
Dilatação biliar pós mortal do intestino: Vêem-se no intestino delgado, usulamente no duodeno, segmentos dilatados com parede delgada, esverdeada de 2 a 3 cm. A bile é extremamente caustica. Quando parte dela é liberada no duodeno, no momento da morte, o peristaltismo intestinal, por persistir após a morte, pode impulsioná-la à outras partes do intestino, causando esse artefato que é comum em muitas espécies, particularmente em cães.
Intussuscepção pós mortal: ocorre quando uma porção do intestino penetra em outra porção caudal ou cranial a ela. Não há reação vascular como edema, hemorragia ou acúmulo de fibrina associada, embora a área invaginada possa estar um pouco avermelhada que o restante do intestino. Ela é facilmente desfeita quando manipulada na necropsia. È considerada pós-mortal, uma vez que os movimentos peristálticos continuam após a morte. 
 
Hemomelasmaíleo
2. Estrutura e função.
O intestino é um órgão tubular que carreia material (ingesta) através do corpo. Através das enzimas digestivas, flora bacteriana e secreções essa ingesta é absorvida e seu produto é excretado. O intestino é formado por mucosa, submucosa camadas musculares e serosa e nessa estrutura encontram-se células epiteliais e mesenquimais com papéis importantes na digestão, absorção e nos mecanismos das doenças intestinais. 
	Há seis tipos de células epiteliais intestinais: enterócitos, células da cripta, células caliciformes, células de Paneth, células enterocromafins (neuroendócrinas) e células M.
	Os enterócitos são células epiteliais colunares altas, com microvilos, na sua superfície encontra-se o glicocalix, que contém a enzimas digestivas e de absorção. Os enterócitos maduros não se proliferam mas inibem, por feed bach as mitoses as células das criptas by chalones. Muitos nutrientes são absorvidos pelos espaços laterais entre as células. Os enterócitos movem-se da cripta para a parte superior dos vílos, até a zona de extrusão onde os enterócitos afetados são descamados no bolo fecal. A taxa de renovação dos enterócitos é a mais rápida do que qualquer outra célula epitelia fixa. Em suínos neonatais a taxa de renovação é de 7 a 10 dias, e em animais de 3 semanas, atinge o máximo de renovação com 2 a 3 dias. As células das criptas tem capacidade digestiva muito baixa ou ausente, com microvilos curtos e esparsos. São células progenitoras que se diferenciam em outros tipos epiteliais. As células das criptas são consideradas como fontes de componentes secretórios que atuam como receptores de imunoglonulinas IgA e IgM, produzidas pelos plasmócitos, na lâmina própria intestinal, além da secreção de íons clorídricos para o lúmen intestinal. As células caliciformes são as células secretoras de muco, estão presentes tanto nos vilos como nas criptas, o seu número aumenta em direção as porções finais do trato digestivo. As células de paneth são localizadas nas bases das criptas de algums espécies (primatas, eqüinos e roedores). São consideradas secretoras e apresentam também atividade fagocítica. Elas produzem substâncias tóxicas às bactérias e provavelmente protejam as células das criptas contra a infecção. As células enterocromafins, são conhecidas como argentafins, pela sua afinidade pela prata, são células entero-endócrinas, produtoras de catecolaminas, serotonina, gastrina, colecistoquinina, secretina, entereglucagon e outras. Células M são assim chamadas por formão uma superfície de membrana que recobre os linfócitos associados aos tecidos (Galt) (gut-associated lymphoid tissue), elas captam os antígenos do lúmen intestinal e os transportam até os GALT. As M Céllas também servem de porta de entrada para algumas bactérias como Salmonella, Yersinia e Rhodococcus spp e alguns vírus como o BVD.
	As células mesenquimais são encontradas na lâmina própria e aumentam de quantidade conforme a exposição de antígenos, no entanto há uma população residente dessas células nos animais normais. Os linfócitos são encontrados normalmente nos GALT, e correspondem a 25% dos linfócitos de todo o organismo, sendo em maior número que os encontrados no baço. Os neutrófilos são transitórios na lâmina própria, têm um período de vida curto no sangue e nos tecidos e a sua via de remoção do corpo é através da migração pela parede intestinal para o lúmen onde será digerido ou excretado junto com as fezes. Eosinófilos quando presentes na lâmina própria e submucosa indicam reação de hipersenssibilidade, principalmente contra parasitas.
 
Mecanismos de defesa
O mecanismo de defesa do intestino é muito variado, inclui secreção intestinais e não intestinais, ácido gástrico, renovação celular, sais biliares, mecanismos imunogênicos e não patogênicos (flora bacteriana)
	A secreção salivar e o muco produzido pelas células caliciformes impedem a aderência de organismos patogênicos na mucosa. Os ácidos gástricos destroem organismos antes mesmos que alcancem os enterócitos. AS bactérias da flora intestinal competem por sítios de ligação e por substrato impedindo a aderência e o crescimento de agentes patogênicos. Os movimentos peristálticos e a diarréia favorecem a eliminação de bactérias e toxinas. A taxa de renovação celular também é eficaz contra patógenos que apresentam um ciclo devida superior aos dos enterócitos, pois as células infectadas são destruídas antes que o patógeno possa se reproduzir. Sais biliares inibem o crescimento dos organismos e as células de Kupffer atuam como uma linha secundária de defesa, por que o sangue do intestino percorre os sinusóides, entra em contato com as cél de Kupffer que podem fagocitar bactérias e toxinas com as quais entram em contato. Em suínos, bovinos e caprinos, essa função é feita pelos macrófagos pulmonares. IgA e IgG constituem um importante mecanismo de imunidade humoral
Más formações 
Obstruções e Distúrbios funcionais
Íleo adinâmico: Distúrbio do estômago e intestino caracterizado pela falta de tônus e movimento peristálticos normais. As vísceras não respondem à presença de alimento e enemas, mas podem responder a estímulos farmacológicos e alimentos. O animal apresenta anorexia, distensão abdominal, parada de motilidade, alças intestinais cheia de gás e líquido. O íleo adinâmico ocorre em todas as espécies de animais, é reconhecido em humanos, cães, gatos, bovinos e eqüinos. As causas mais freqüentes são manipulação de vísceras em cirurgias, peritonite, dor intensa em outra área, toxemia e desequilíbrio eletrolítico (hipocalcemia, hipomagnesemia, deficiência de vita B, uremia), tétano, diabete e intoxicação por chumbo.
Corpo estranho: ocorre em todas as espécies animais com maior freqüência em cães e gatos. Cães jovens têm propensão a engolir objetos, embora a grande maioria pare no estômago, alguns vão além do piloro, entram no intestino delgado e produzem obstrução. Felinos têm hábitos mais seletivos, mas gostam de brincar com cordões e fios, além de ingerirem pelos devido ao hábito de se lamberem. Corpos estranhos podem apresentar sinais clínicos passageiros e posteriormente serem eliminadosnas fezes, ou podem ficar apresionado, no intestino delgado, principalmente na válvula íleo cecal, causando obstrução parcial ou total, intussuscepção devido ao peristaltismo elevado, paralisia de alça intestinal ou peritonite, caso ocorra perfuração.
Intussuscepção: É a invaginação de um segmento de intestino em outro e ocorre em todas as espécies. Para que ocorra é necessário que os movimentos peristálticos estejam aumentados e o seguimento intestinal encaixado deve apresentar um ponto de fixação, como placas de peyer aumentadas em animais com infecção, ou pólipos e neoplasias. Na maioria dos casos a causa não é estabelecida. Na macroscopia observa-se uma alça ou mais invaginada na outra, a parte afetada está edemaciada, vermelho escura ou negra, devido a congestão e hemorragia, e pesada.
Volvo intestinal: É a torção patológica de um segmento de intestino sobre o seu eixo mesentérico, o que resulta em estrangulamento vascular, isquemia e oclusão da luz intestinal. Ocorre em todas as espécies mas tem sido mais observada em cavalos, bovinos, suínos, cães e seres humanos. Em eqüinos ocorre após hérnias de mesentério, ao redor de cicatrizes e devido a trombose de artéria mesentérica devi aos estrongylus. E cães tem sido relacionado com enterotoxemia, e uso de anti-helmíntico piperazina associado a infestação por ascarídeos. Eqüinos e bovinos apresentam cólica, dos severa e contínua, ansiedade delírio e sudorese
Hipertrofia da muscular intestinal: Ocorre infrequentemente em várias espécies. Em cavalos afeta o íleo progredindo em direção ao jejuno e duodeno, a lesão pode ser hipertrofia compensatória estenose de válvula cecal.
Enterite,
Diarreia é definida como secreção anormal fluídos e acompanhado de aumento de volume de fezes e frequência de defecação. Ela pode ocorre por quatro mecanismos específicos:Má absorção: com ou sem bactérias fermentativas, levando a diarreia osmótica. Geralmente isso é um problema de intestino delgado, mas podem ocorrer secundariamente as colites devido a não absorção dos sais biliares e gordura que estimulam a secreção do intestino grosso.
Hipersecreção com integridade da mucosa, isso resulta de um aumento da secreção de fluídos e eletrólitos independente da alteração de permeabilidade, capacidade de absorção ou gradiente osmótico.
Exsudação causada por aumento da permeabilidade capilar ou epitelial (enteropatia por perda de proteína).
Hipermotilidade devido o aumento da frequência e intensidade dos movimentos peristálticos.
A consequência do excesso de perda de fluído pelas fezes causa desidratação, que resulta em hipovolemia, hemoconcentração e má perfusão dos tecidos.
Enterites, assim como as pneumonias podem ser classificadas de várias maneiras como etiologia (viral, bacteriana, parasitária, por protozoários ou idiopática), por exsudato (catarrral, fibrinóide, necrótico, hemorrágico e proliferativio) e ainda por especie. Como esses fatores se sobrepõe, conforme mostrado na Tabela 2, vamos abordar as enterites através das espécies que elas acometem, mas antes faremos uma breve revisão dos tipos de exsudatos observados nas enterite.
Tabela 2: Enterite conforme etiologia, exsudato e espécie.
	ETIOLOGIA
	EXSUDATO
	ESPÉCIE
	Viral
	
	
	Coronavírus
	Catarral
	Ruminantes, suínos equinos, caninos e felinos
	Rotavírus
	Catarral
	Ruminantes, suíno, equinos,
caninos e felinos
	Parvovírus
	Fibrino hemorrágica
	Caninos e felinos
	Cinomose
	Catarral
	Caninos
	DVB
	Necrótica
	Bovinos
	Bacteriana
	
	
	Escherichia coli
	Catarral
	Ruminantes, suínos equinos, caninos e felinos
	Salmonela
	Fibrino hemorrágica
	Ruminantes, suíno e equinos
	Enterotoxemia
	Fibrino hemorrágica
	Ruminantes, suíno e equinos
	Carbúnculo hemático
	Hemorrágica
	Ruminantes
	Paratuberculose
	Proliferativa
	Bovinos
	Tuberculose
	Proliferativa
	Bovinos
	Yersinia
	Fibrino hemorrágica
	
	Brachispira
	Hemorrágica
	Suínos
	Lawsonia
	Proliferativa hemorrágica
	Suínos
	Protozoários e Fungos
	
	
	Coccidiose
	Catarral / hemorrágica
	Ruminantes, suíno e equinos
	Eimeria
	Catarral / hemorrágica
	Ruminantes, suíno e equinos
	Criptococcus
	
	
	Outros
	
	
	Verminose
	Catarral 
	Ruminantes, suínos equinos, caninos e felinos
	Deficiênica de cobre
	Catarral 
	Bovinos
	Cirrose
	Catarral 
	Bovinos
	
	
	
Tipos de enterite
Enterite catarral: ???
Enterite fibrinosa e difteróide
A enterite fibrinosa tem como característica principal o aparecimento de membranas branco-amareladas ou acinzentadas na superfície do intestino delgado e grosso que se mistura com conteúdo alimentar (enterite pesudomembranosa). Na necropsia observa-se em casos graves, fibrina coagulada na luz do intestino que pode assumir o formato do lúmen intestinal. É observada na salmonelose em bovinos e na panleucopenia felina (parvovírus) e ás vezes na parvovirose canina. A enterite difteróide caracteriza-se por exsudato fibrinoso sobre as áreas de necrose da mucosa, e que podem causar ulcerações ao se desprenderem. Ocorrem na Peste suína clássica, Doença de Tyzzer, Pseudotuberculose, Salmonelose em suínos e no Complexo adenomatose intestinal (enteropatia hemorrágica proliferativa).
Enterite hemorrágica
É caracterizada por exsudato hemorrágico na mucosa e extravasamento de sangue para o interior da luz intestinal. A hemorragia por diapedese é difícil de ser diferenciada.
Enterite granulomatosa
Cursa com reação granulomatosa caracterizada por macrófagos (células epitelióides), por vezes formando aglomerados nos ápices das vilosidades, mas geralmente localizados na lâmina própria e na submucosa. As vilosidades estão encurtadas, com infiltrado de plasmócitos e células gigantes. Esses infiltrados causam espessamento da mucosa visível macroscopicamente.
ENTERITE EM BOVINOS (ruminantes)
Enterites virais
Rotavírus: Os rotavírus estão presentes em todos os lugares, incluindo ar e água. Cada espécie animal tem seu rotavírus especifico e em geral não ocorre infecção cruzada entre as espécies. Em todas as espécies o vírus causa doença em associação com outros patógenos e em neonatos. Em bovinos a doença está associada nas primeiras semana de vida, em suínos na 7° semana. Essa idade corresponde com a redução da imunidade colostral. O diagnóstico é difícil por uma variedade de razões: o vírus pode ser detectado em animais sem produzir lesão, em animais com diarreia por rotavírus pode ser negativo no teste pois o vírus é citolítico e as células que albergam o vírus podem ter sido liberadas na luz intestinal devido a necrose. Bovinos e suínos com rotavírus apresentam desidratação, depressão e diarreia aquosa e amarelada. Há necrose superficial de vilosidades, que podem resultar em atrofia, e fusão de vilosidades. As mortes normalmente ocorrem por associação com outros patógenos.
Coronavírus: Responsável por uma enterite maior que a infecção por rotavírus. Os sinais clínicos, patologia e idade dos animais são similares, mas a doença é mais prolongada, o vírus é mais virulento e a morte pode ocorrer. A doença é mais pronunciada no intestino delgado, mas colite também é relatada. Na histologia além de necrose superficial de vilosidades há debris celulares nas criptas que podem estar hiperplásicas, há aumento das células inflamatórias na lâmina própria. Uma forma hemorrágica severa da doença já foi relatada. É uma doença de animais jovens. Em gatos pode estar associada a casos fatais entre 2 meses a 7 anos de idade.
Adenovírus: Ocorre em bovinos, ovinos, caprinos, suínos, cervídeos e equinos. Causa uma infecção inaparente respiratória que pode causar doença entérica. Outros órgãos como fígado e rins pode ser afetado. Em cavalos árabes ocorre normalmente em animais com imunodeficiência combinada. O vírus é transmitido através de aerossóis, fômites e fezes. Na microscopia há inclusões anfofílicas intranucleares nos enterócitos e necrose leve de vilosidades. Em geral a infecção por adenovírus é subclínica.
Doença das mucosas (BVD ou Diarreia Viral Bovina): É causada pela exposição de bovinos imunotolerantes com infecção persistente por vírus da diarreia viral bovina (BVD) não citopatogênico. Esses animais são oriundos de uma infecção intra-uterina antes dos 4 meses de gestação com o vírus da BVD e reconhecem a cepa não citopatogênica como sendo do próprio organismo (imunotolerância). Durante toda sua vida excretam o vírus não citopatogênico podendo inclusive chegar a parir terneiros que também serão imunotolerantes. O tempo de sobrevida dos animais persistentemente infectados (PI) geralmente é de 6 meses a 2 anos. A doença das mucosas se desenvolve nestes animais após uma exposição a amostras citopatogênicas que podem ser oriundas de outra forma externa. A doença das mucosas é fatal. Na necropsia as lesões macroscópicas aparecem principalmente sob forma de úlceras e erosões na mucosa oral, esôfago e intestino. Há edema seroso e submucoso especialmente do cólon maior. Os linfonodos mesentéricos ficam evidentes. No intestino pode ocorrer lesões focais fibrino-necróticas ou fibrino-hemorrágicas. 
Enterites bacterianas
Escherichia coli: É uma das doenças mais importante para animais jovens. Embora todas as espécies possam ser afetadas as maiores perdas ocorrem em terneiros e leitões. A bactéria faz parte da flora intestinal e necessitam de uma série de fatores para produzirem a doença, Sua patogenicidade está ligada a fatores característicos de determinadas cepas com a capacidade de adesão às células epiteliais (cepas enterotoxigênicas - produtoras de toxinas) capacidade de invasão celular (cepas enteroinvasivas – com capacidade destrutiva celular). 
Colibacilose enterotóxica: Produzidas pelas cepas enterotoxigênicas (Termolábeis – LT e termoestáveis STa e STb).Acomete animais 2 dias a 3 semanas. Condições estressantes e infecções intercorrentes facilitam e também contribuem para a ocorrência da doença. As toxinas produzem aumento de secreção intestinal de ácido clorídrico (diarreia de hipersecreção). Os animais apresentam diarreia amarelada que varia de aquosa a pastosa, desidratados com abdômen retraído, com temperatura normal ou elevada. Os animais podem desenvolver a síndrome choque. Animais que morrem de colibacilose enterotóxica apresentam emaciação e diarreia aderida ao redor do períneo. Na necropsia o intestino está dilatado, flácido, com líquido translúcido amarelado e as vezes com bolhas de gás. A evidenciação de vasos linfáticos também pode ser observada. Microscopicamente o intestino é normal, mas as bactérias podem ser observadas aderidas a mucosa intestinal.
Às vezes pode ocorrer septicemia, normalmente em animais recém nascidos (bovinos, ovinos e ocasionalmente cabras) com deficiência imunológica ou que não mamaram o colostro. As lesões são de speticemia com fibrina e hemorragia nas cavidades e articulações. A evolução é superaguda ocorrendo hemorragias, poliartrite e meningite.
Clostridium perfringes: Bactéria gram positiva anaeróbica, que habita o trato gastrintestinal.Os esporos produzem a toxina que em condições favoráveis podem produzir diarreia. Ao todo são 17 tipo de toxinas descritos, mas somente 4 são realmente importante.
ENTEROTOXEMIA: é causada por diferentes tipos de Clostridium (A, B, C, D e E). Clostridium spp ocorrem na flora normal do intestino e no solo. Conforme o tipo da toxina há diferentes formas de apresentação da doença. Alguns tipos como o tipo A, não são importantes nas infecções entéricas (importante na produção de gangrena). O tipo B causa diarreia em ovinos, principalmente cordeiros jovens, mas animais adultos também adoecem; outros ruminantes também pode ser afetados. O tipo C causa enterotoxemia em bovinos, ovinos e cabras nos primeiros dias de vida, em suínos durante as primeiras 8 horas. A cepa D* atinge principalmente ovelhas e cabras de todas as idades. O tipo E é extremamente raro.
A necropsia da enterotoxemia revela dilatação e atonia intestinal, com petéquias e equimoses na serosa e mucosa com conteúdo líquido e avermelhado. Nas associadas ao tipo B a diarrreia é com sangue, no tipo C há enterite necrótica hemorrágica, as vezes com gás e além de exsudato sero-fibrinoso no tórax e abdômen em bezerros e potros, principalmente.
	Em caprinos a enterotoxemia está associada a dietas ricas em carboidratos e proteínas, que alteram a flora intestinal, o Clostridium prolifera e produz toxina. Antes de morrer os animais apresentam diarreia, as vezes com sangue. Em cordeiros pode ocorrer glicosúria.
* A cepa D em ovelhas está associada a sintomas nervosos secundária a malácia focal simétrica nos núcleos da base. A enterotoxemia das ovelhas é conhecida como doença do rim pulposo por autólise normalmente rápida, associada a angiotoxina. Convém lembrar que nos casos que o rim é imediatamente examinado após a morte não são observadas alterações macroscópicas exceto congestão. Além disso, há necrose simétrica focal nos núcleos da base do cérebro, principalmente quando o curso da doença é subagudo. 
Carbúnculo hemático: Bacillus anthracis. Além de lesões em outros órgãos causa uma enterite necrótico-hemorrágica, difusa, acentuada. A mucosa está hiperêmica com focos hemorrágicos vermelho-escuros ou negros. É necessário associar as lesões intestinais com o quadro de hemorragias múltiplas. Não é doença de aparecimento frequente e medidas de controle especiais devem ser implementadas para evitar que os esporos se espalhem pelo campo. 
Salmonelose: É uma doença de grande interesse econômico. Infecções latentes também são frequentes. Há infecções por tipos de Salmonella específico como a S. abortus equi e S. abortus suis que após atingirem o intestino pela cavidade oral se alojam no útero. Outras espécies restringem-se mais a luz intestinal, como é o caso da S. typhimurium e da S. dublin. As espécies mais comumente isoladas são as S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. cholerausis e S. typhosa. A salmonelose pode ter um curso septicêmico (superagudo), e entérico agudo ou crônico. A forma de ocorrência depende da quantidade de bactéria, de pré-exposição, fatores de estresse, prenhes, parto, anestesia e antibióticoterapia. Caninos e felinos raramente são acometidos. A rota de infecção é a oral fecal,alimento contaminado, água, aerossóis e fômites podem transmitir a doença. A salmonelose acomete mais animais jovens, e nesses a doença é mais severa que em adultos. Os jovens também são mais susceptíveis a septicemia.
	Forma septicêmica: (terneiro cabras e suínos): os jovens são mais susceptíveis, mas a razão para essa diferença não é conhecida. As espécies mais envolvida é a S. cholerassuis. Nessa forma as lesões são mínimas e ocorre hemorragias petequiais nas serosas, poliartrite serofibrinosa. Ocorre necrose vascular e a morte na maioria dos casos deve-se a coagulação intravascular disseminada secundária a reação generalizada de Shwartzman.
	Forma entérica aguda: Nesse caso a S. typhimurium é a mais frequentemente isolada em bovinos, suínos e equinos. Carnívoros são raramente afetados. A lesão é uma enterite fibrinonecrótica no íleo e colon (iléotifocolite), com enterite catarral difusa. O conteúdo intestinal é fétido, com muco, fibrina e ocasionalmente sangue. Linfoadenopatia e necrose hepáticas estão associadas. 
	Forma entérica crônica: Essa lesão pode ocorrem em suínos, equinos e bovinos e é caracterizada por lesões que são vistas principalmente no ceco e cólon.
Tuberculose: Ocorre por ingestão de bactérias diretamente com o pasto, ou por deglutição de material oriundo do pulmão. A lesão comporta-se da mesma maneira estudada no sistema respiratório.
Paratuberculose: Doença de Johne – Mycobacterium paratuberculosis é hoje classificado como M avium paratuberculosis. Ocorre principalmente em bovinos, mas ocorre também em ovinos e cabras. Cerca de 5% dos animais adoecem com diarreia crônica, emagrecem e morrem por caquexia. Na infecção inaparente a diminuição da produção leiteira e reprodutiva, nesses casos a constatação clínica é difícil. O tempo de incubação da doença é muito variado. Um espessamento da parede do intestino é a lesão macroscópica mais característica (intestino mangueira de borracha), e deve-se a infiltração de células epitelióides na mucosa. Os vasos linfáticos da serosa do intestino e mesentério estão distendidos por células inflamatórias a ponto de serem vistos na microscopia. A sua discussão como zoonose está devido o isolamento de M.paratuberculosis em humanos com doença de Crohn (ileíte granulomatosa). O microorganismo é disseminado pelas fezes dos animais doentes. A maioria dos testes sorológicos somente detecta 70% dos animais infectados por que há infecções pouco imunogênicas no intestino e que não estimulam a formação de anticorpos. Adultos podem se infectar mais raramente e são menos susceptíveis a desenvolver a doença clínica.
Enterite inespecíficas
Deficiência de cobre: A deficiência absoluta é devido a carência primária de cobre e a deficiência relativa ocorre por excesso de Molibidênio ou enxofre. É causa frequente de diarreia crônica em bovinos de corte e que não responde a tratamento contra helmintos, cujo diagnóstico diferencial deve ser feito, podendo ser facilmente confundido. Os animais apresentam baixa taxa de crescimento, baixos índices reprodutivos, anemia e pelos com pouco brilho. Na histologia se observa hemossiderose no baço por falha no reaproveitamento do ferro nas hemácias destruídas.
Helmintose: São causas frequentes de diarreia catarrais crônicas em ruminantes com aumento do conteúdo de muco por hiperplasia das células caliciformes reativas às lesões causadas pelos parasitas na mucosa intestinal.
Enterite em suínos
Colibacilose: E coli apresenta diarreia em 3 situações. Diarreia neonatal (até 4 dias),diarreia pós-desmame e doença do edema. 
Neonatal e pós desmame: As duas primeiras produzem o quadro descrito em bovinos, com diarreia amarelada que varia de aquosa a pastosa, desidratados com abdômen retraído, com temperatura normal ou elevada. Animais que morrem de colibacilose enterotóxica apresentam emaciação e diarreia aderida ao redor do períneo. Na necropsia o intestino está dilatado, flácido, com líquido translúcido amarelado e às vezes com bolhas de gás.
Doença do edema é caracterizada por edemas subcutâneos (dorso do nariz e pálpebra) e seroso (parede do estômago e mesocólon), as vezes com acúmulo seroso e fibrinoso no abdômen. Um quadro neurológico pode ser observado quando uma neurotoxina é produzida. 
Disenteria suína: Causada pela Brachispira hyodysinteriae. Enterite hemorrágica, localizada no intestino grosso de suínos. Doença pode ocorrer independente do tipo de manejo e alimentação, no entanto a morbidade e a mortalidade são influenciadas por condições estressantes, superlotação, mistura de animais retirada de medicamentos. Suínos de todas as idades podem ser afetados, mas a ocorrência é maior em recria e terminação, principalmente na saída da creche. Dificilmente ocorrem surtos em animais adultos ou fêmeas em gestação ou lactação. Geralmente a ocorrência do surto está associada a comercialização de reprodutores com infecção subclínicas, ou suínos no período de incubação, quando não é feita a quarentena. Quando não associados a entrada de animais nos planteis os surtos estão associados ao uso de ração, caminhões ou fômites contaminados. A doença é caracterizada por diarreia, com muco, sangue e alimento não digerido nas fezes. As lesões são observdas no colón em espiral, ceco e reto, caracterizada por diarreia sanguinolenta e enterite fibrino necrótica. Na necropsia observa-se enterite muco hemorrágica ou fibrino-hemorrágica no ceco e cólon. A mucosa está avermelhada recoberta de fibrina e muco, o conteúdo intestinal é liquido, contendo muco e sangue. Microscopicamente há necrose supericial da mucosa em casos mais crônicos há dilatação de criptas com células inflamatórias e restos celulares.
Enterite proliferativa suína: Conhecida como Ileíte. Causada pela Lawsonia intracelullaris, um bacilo Gram-negativo intracelular obrigatório. Em suínos produz duas formas clínicas: aguda e crônica.
A forma aguda, ou hemorrágica, acomete animais de reprodução ou próximos a idade do abate caracterizada por diarreia sanguinolenta e morte súbita. Na necropsia observa-se espessamento da parede intestinal, rugosidade da mucosa com pregas espessas e evidentes e conteúdo fibrino hemorrágico com coágulo na luz intestinal, edema e congestão de mesentério. As lesões são mais frequentemente observadas no íleo, mas pode acometer também, ou mesmo somente o jejuno, por isso é importante também coleta-lo. 
A forma crônica acomete leitões em crescimento e é caracterizada por redução no ganho de peso e diarreia transitória. Na necropsia observa-se edema da alça afetada. A serosa apresenta aspecto cerebróide, a parede intestinal está espessada e a mucosa bem evidente. Da mesma maneira que na forma aguda o íleo é o mais afetado, mas lesões podem ser encontradas somente no jejuno, ceco e cólon.
Nas duas formas na histologia há hiperlasia das criptas de Lieberkühn, no intestino delgado e de glândulas mucosas no intestino grosso, com a presença de microorganismo curvo intracelular, na porção apical dos enterócitos. As criptas estão alargadas com aumentado número de células epiteliais imaturas e elevado índice de mitose. Há atrofia de vilosidades e diminuição do número de células caliciformes. 
 Salmonelose: é uma doença infecciosa que atinge suínos desmamados até os 4 meses. Manifesta-se por septicemia e enterite aguda e crônica. Na produção de suínos a contaminação por salmonela se caracteriza por dois problemas: a presença de sorovares patogênicos, que provocam gastroenterites e septicemia e presença de sorovares que não causam doença nos animais, mas são fontes de contaminação de carcaça em abatedouro que podem afetar os seres humanos. O reservatório da bactéria é o trato intestinal de animais e homem. Em suínos os sorovares mais comuns são S. cholerassuie e S. typhimutium. A entrada na granja está normalmente relacionada com introdução de animais portadores. 
	Na forma septicêmica aguda os animais morrem rápido, apresentam febre e cianose de extremidades, dificuldade de locomoção, tendência em se amontoarem e ocasionalmente diarreia. A pele está avermelhada, principalmente nas orelhas, barriga e região inguinal. Na necropsia há gastrointerite hemorrágica, baço aumentado, hemorragia petequial nos rins, bexiga, epiglote, pontos necróticos no fígado.
	Na forma diarreica ocorre aumento de temperatura, queda de apetite e diarreia, às vezes são líquida mal cheirosas variando de amarelada, esverdeada ou sanguinolenta com material necrótico. A diarreia tem curso intermitente. A mortalidade varia de 20 a 40%, os animais que sobrevivem tendem a refugar. Na a necropsia há áreas multifocais circulares fibrino-necróticas na mucosa do ceco cólon. A mucosa está espessada, esbranquiçada ou amarelada, algumas vezes escurecidas. 
Coccidiose - Isospora suis: Diarreia que afeta leitões entre 5 a 15 dias de idade. Os sinais clínicos depende do número de oocistos ingeridos, podendo ser observado diarreia fétida, amarelada, de consistência variando de cremosa a pastosa (raramente aquosa). As lesões são encontradas basicamente no jejuno ou íleo, mas algumas vezes no ceco e cólon. As lesões de mucosa variam de mínima a coberta por leve fibrina ou com membranas pseudodiftéricas.
Enterotoxemia: Clostridium perfringes tipo C. Doença caracterizada por enterite necrótica com diarreia hemorrágica, afetando leitões até 7 dias de idade, na maioria entre1 a 4 dias. A evolução clínica pode ser aguda, subaguda ou crônica. Na forma aguda há diarreia e desidratação rápida, na necropsia observa-se conteúdo avermelhado no jejuno, fezes líquidas de coloração vermelho escura, podendo estar aderidas ao períneo com restos de tecido necrótico. Na forma subaguda há diarreia persistente não hemorrágica, a morte ocorre entre 5 a 7 dias. Na forma crônica ocorre diarreia intermitente, por uma ou mais semana, com fezes escurecidas contendo muco ou sangue, os leitões podem morrer até os 10 dias ou tornarem-se refugo. 
Clostridium difficile: Causa enterite em leitões na primeira semana de idade. Os animais apresentam diarreia pastosa a aquosa, amarelada. Na necropsia observa-se edema de mesocólon, ascite, peritonite, com enterite necrótica no ceco e cólon.
Coronavírus:
Rotavírus: importante doença entérica que causa diarreia em neonatos. Em leitões causa norexia, diarreia e vômitos ocasionais, atacando leitões recém nascidos, e de 2 a 4 semanas de idade. Na necropsia o intestino encontra-se dilatado e flácido, o conteúdo é aquoso floculento cinza amarelado. A enterite normalmente está limitada ao intestino delgado, principalmente jejuno e íleo. Na histologia a degeneração hidrópica, necrose e descamação das células epiteliais. 
Peste suína clássica: Causada por um pestivírus da família togaviridae. Inicia muitas vezes, com gastroenterite catarral e edema de linfonodos. Na forma aguda há formações de petéquias e equimoses em muitos órgãos, com diátese hemorrágica (tendência de apresentar hemorragia). Como principal característica aparecem na necropsia infartos hemorrágicos nos bordos do baço. Por inflamação secundária por com Salmonella spp ou por Fusobacterioum necrophorum, ocorre uma inflamação difteróide no intestino, formando áreas arredondadas, chamados botões pestosos ou úlceras botonosas. Placas difteróides necróticas aparecem também nas tonsilas e faringe. Para o diagnóstico são de grande importância alterações no cérebro (meningoencefalite não purulenta).
Enterite em equinos
Rodococose: O Rhodococcus equiI é uma bactéria normal do intestino de equinos. Bactéria gram positiva, anaeróbicafacultativa caracterizada por piogranulomas em potros. No intestino provoca piogranulomas no cólon e ceco, piogranulomas nas placas de peyer e linfonodos mesentéricos.
Salmonelose: Pode ocorrer na forma septicêmica, aguda ou crônica. A entérica é caracterizada por enterite fibrinonecrótica no íleo e colon (iléotifocolite), com enterite catarral difusa. O conteúdo intestinal é fétido, com muco, fibrina e ocasionalmente sangue.
Colite X (enterite clostridial): A colite X dos cavalos é uma colite hemorrágica e rápidamente fatal. A causa não é conhecida e talvez esteja associada a Clostridium perfringes tipo A e Clostridium difficile. As lesões estão localizadas no ceco e cólon e consistem em edema congestão e hemorragia. O seu diagnóstico é feito após a possibilidade de salmonela ser eliminada pela não recuperação da bactéria no intestino. 
Enterite em caninos e felinos
Parvovirose canina: É conhecida desde 1978. Está espalhada pelo mundo inteiro é responsável pela morte de grande quantidade de cães jovens. É causada pelo parvovírus canino 2. O vírus atinge principalmente células com alta taxa de mitose. Inicialmente se replica na tonsilas e linfonodos mesentéricos, após atinge os demais órgão linfáticos, criptas intestinais e medula óssea. A viremia desaparece em torno de 5 a 7 dias, com formação de anticorpos soroneutralizantes. Há duas formas de apresentação: entérica (principal) e cardíaca (ocorrem mais raramente). 	 Forma entérica atinge animais de todas as idades, embora seja mais comum em animais jovens. A enterite varia de catarral aguda até fibrinosa ou hemorrágica. A serosa do intestino apresenta-se rugosa, opaca e hiperêmica, a mucosa pode varia de avermelhada a coreácea, as placas de Peyer estão marcadamentes mais profundas, fibrina ou sangue pode ser visto no lúmen intestinal. A medula óssea é avermelhada, o baço apresenta-se manchado. Histologicamente no intestino há desaparecimento do epitélio, das criptas e das vilosidades. Há necrose de tecido linfóide da placa de Peyer, linfonodo, medula óssea e baço. Os órgãos a serem enviados para diagnóstico são intestino, baço e medula óssea.
	Forma cardíaca: é rara, acomete cães de 2 dias a 12 semanas. Os animais morrem subitamente, às vezes com sinais clínicos prévios de dispneia. Na histologia observa-se miocardite não purulenta com inclusões intranucleares. Alguns animais sobrevivem a infecção, mas morrem meses após por insuficiência cardíaca, resultante da fibrose do miocárdio.
Panleucopenia felina: Também causada pelo parvovírus, desenvolve lesões semelhantes a parvovirose canina, porém na maioria das vezes a enterite é fibrinosa, com quadros agudos com morte sem que se observe diarreia prévia. Na infecção de fêmeas prenhes pode causar hipoplasia cerebelar dos filhotes por infecção intra-uterina. Os órgãos a serem enviados para diagnóstico são intestino, baço e medula óssea.
Outras enterites
Pseudotuberculose: Doença que atinge coelhos, gatos, macacos, roedores e búfalos. Causada pela yersinia pseudotuberculosis ou Y. enterocolítica. A doença causa tifocolite difteróide. Necrose aparece também nos linfonodos e outros órgãos abdominais.
Doença de Tyzzar: Tiflite (inflamação do ceco) difteróide e necrótica causada por Clostridium piliformis, que ocorre em potros, coelhos, camundongos, ratos e coelhos. O agente pode causar também necrose em outros órgãos, principalmente no fígado. 
Parasitas