CA de próstata

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RELATÓRIO UNIDADE 1 – PROBLEMA 2 “Eu, fazer exame? Nem pensar!”
Tutor: Dr. Manoel Carlos Oliveira e Rezende
Relatora: Fabiana Ferreira Rodrigues da Cunha
Acadêmicos: Ana Carolina Rizzato
Catherine C de Freitas Soares 
Fabiana Ferreira Rodrigues da Cunha
Isadora Godoy Brambilla Bezzan 
Júlia Vilela Rezende
Lia Lara Martins Vieira de Carvalho 
Moniz Francisco de Paiva Neto 
Revaldo Afonso Silva Júnior 
Sabrina Enzo Alves e Lacerda 
Wanduil Lucas Takagi Frazão
Mineiros – GO
2018/2
1. INTRODUÇÃO
No presente relatório foi discutido sobre o tumor maligno e metástase. A ênfase foi no câncer de próstata envolvendo a fisiopatologia, classificação de Gleason, estadiamento, fatores de risco, prevenção, diagnostico, tratamento e epidemiologia.
2. OBJETIVO GERAL
Compreender o tumor maligno prostático e a patologia da metástase 
3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
3.1. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER DE PRÓSTATA
O câncer de próstata é uma neoplasia maligna constituída pela proliferação de células epiteliais dos ácinos e/ou dos ductos prostáticos. Os andrógenos desempenham um papel importante no CA de próstata. O crescimento e a sobrevida das células do câncer dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor androgênico ( RA) e induzem a expressão de genes pró – crescimento e pró sobrevida.
Uma mudança genética estrutural muito comum são os rearranjos cromossômicos que justapõem a sequência de codificação do gene de um fator de transcrição da família ETS’ próximo ao promotor TMPRSS2 regulado por androgênio. A super expressão dos fatores de transcrição ETS não transforma diretamente as células epiteliais da próstata, mas torna as células epiteliais prostáticas normais mais invasivas, possivelmente pela suprarregulação de metaloproteases da matriz. 
Já em relação ao comportamento biológico, a neoplasia é classificada nos seguintes tipos:
Adenocarcinoma clínico: é o que das manifestações locais, e levanta suspeita da sua existência por achados clínicos. Se não for tratado, evolui com infiltração local e metástases, podendo levar o paciente à morte.
Adenocarcinoma latente: é apenas histológico que não evolui necessariamente para o carcinoma clínico ou evolui de modo muito mais lento. É assintomático. 
Adenocarcinoma oculto: corresponde ao adenocarcinoma clínico cujas manifestações decorrem das metástases e não do crescimento local da neoplasia.
3.2. IDENTIFICAR OS FATORES DE RISCO E A EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER DE PROSTÁTA
O termo “risco” é usado para definir a chance de uma pessoa sadia, exposta a determinados fatores, ambientais ou hereditários, a desenvolver a doença.
Os principais fatores de risco para o câncer de próstata são: 
- Tabagismo
- Idade
- Medicamentos
- Peso corporal
- Fatores ocupacionais
- Radiações 
- Raça 
- Historia familiar
- Alimentação 
- Bebidas alcoólicas.
Vale lembrar que em relação a hereditariedade ( historia familiar): Não há transmissão genética do CA mas sim a tendência em manifestar! 
No Brasil, o CA de próstata é o segundo mais comum entre os homens ( atrás apenas do CA de pele não melanoma). Em valores absolutos e considerando ambos os sexos é o quarto tipo mais comum e o segundo mais incidente entre os homens. A taxa de incidência é maior nos países desenvolvidos em comparação aos países em desenvolvimento. É considerado o CA da Terceira idade, já que cerca de ¾ dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O aumento observado nas taxas de incidência no Brasil pode ser parcialmente justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e pelo aumento na expectativa de vida.
Estimativa de novos casos: 68.220 (2018 - INCA)
Número de mortes: 13.772 (2013)
3.3. DESCREVER A CLASSIFICAÇÃO DE GLEASON E CORRELACIONAR COM O PROGNÓSTICO.
A classificação é feita em função das características celulares e histológicas que constituem o tumor. As células que, embora tumorais e malignas, são “mais parecidas” com a da próstata normal, mas diferenciadas e menos agressivas, são classificadas como “grau 1” já aquelas que apresentam características celulares muito distintas das normais, por isso mais agressivas, são classificadas como de “grau 5”.
A classificação final é atribuída em função dos dois tipos celulares predominantes no tumor. O resultado final é a soma dos graus dos dois graus mais frequentes. O grau histológico (que é dado pelas características das células vistas o microscópico quando se avaliam os fragmentos retirados da próstata por biopsia transretal) mais frequente ou predominante aparece em primeiro lugar. O segundo tipo histológico mais frequente aparece mencionado em segundo lugar. Assim e por exemplo, nos relatórios dos exames histológicos das biópsias da próstata, pode ser mencionado um score de “gleason 6” resultante da soma de dois graus “3” – adenocarcinoma de próstata grau 6 (3+3). O mesmo score 6 pode resultas da somo de um “4” com um “2”, embora estas diferenças não sejam tão frequentes. Um Gleason score 7 pode resultar da soma 3 + 4 ou 4 + 3. Neste ultimo caso o prognóstico é pior por que neste caso o padrão mais agressivo surge em primeiro, o que quer dizer que é o mais predominante.
 Para muitos autores, os scores abaixo de 5 não devem ser descritos, pelo que os tumores bem diferenciados se resumem, em termo práticos, aos scores 5 e 6. 
Os scores de 8 a 10 traduzem os tumores mais agressivos, porque são tumores “indiferenciados”. Nestes casos, há uma maior probabilidade do tumor se comportar de uma forma localmente agressiva e/ou metastizar mais precocemente. O score 7 é um score intermédio, que corresponde aos tumores “moderadamente indiferenciados”. Estes tumores apresentam características e agressividade intermédias entre os bem diferenciados e os indiferenciados.
Gleason de 2 a 4 – existe cerca de 25% de chance de o câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
Gleason de 5 a 7 - existe cerca de 50% de chance de o câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
Gleason de 8 a 10 - existe cerca de 75% de chance de o câncer disseminar-se para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida.
3.4. COMPRRENDER A FISIOPATOLOGIA DAS METÁSTASES
As metástases são implantes tumorais descontínuos com o tumor primário. As metástases assinalam de forma inequívoca um tumor como maligno porque os neoplasmas benignos não metastatizam. A invasividade dos tumores malignos permite que eles penetrem nos vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corpóreas, provendo a oportunidade para a disseminação. Com poucas exceções, todos os tumores malignos podem gerar metástases. Em geral, quanto mais agressivo, mais rápido o crescimento e maior o neoplasma primário, maior será a probabilidade de o tumor formar, ou mesmo já ter feito, metástases.
A disseminação dos cânceres pode ocorrer através de uma dentre três vias: implante direto das cavidades ou superfícies corpóreas, disseminação linfática e disseminação hematológica.
Implante em Cavidades e Superfícies Corpóreas.
O implante de células tumorais em cavidades e superfícies corpóreas pode ocorrer sempre que um neoplasma maligno penetra em uma “campo aberto” natural. A cavidade peritoneal é o local mais frequentemente envolvido, mas qualquer outra cavidade pleural, pericárdica, subaracnóidea e do espaço articular pode ser afetada. Ressalta-se que as células tumorais podem permanecer confinadas à superfície da víscera abdominal recoberta sem penetrar em sua substância.
O transporte através dos vasos linfáticos é a via mais comum para a disseminação dos carcinomas e os sarcomas podem também usar essa rota. Os tumores não contêm linfáticos funcionais, mas os vasos linfáticos localizados nas margens tumorais são aparentemente suficientes para a disseminação das células tumorais. O padrão de envolvimento dos linfonodos segue as rotas naturais dadrenagem linfática. Em muitos casos os linfonodos regionais servem como barreiras efetivas contra a disseminação futura do tumor, pelo menos por um tempo. É concebível que as células, após pararem no linfonodo, possam ser destruídas por uma resposta imune tumorespecífica. A drenagem de restos de células tumorais ou de antígenos tumorais, ou de ambos, também induz a alterações reativas dentro dos linfonodos. Assim, o aumento dos linfonodos pode ser causado por disseminação e crescimento das células cancerosas, ou hiperplasia reativa
Disseminação Hematogênica.
A disseminação hematogênica é típica dos sarcomas, mas também é vista nos carcinomas. As artérias, com suas paredes mais espessas, são menos prontamente penetradas do que as veias. Contudo, a disseminação arterial pode ocorrer quando as células tumorais passam através dos leitos capilares pulmonares, ou através dos shunts arteriovenosos pulmonares, ou quando as metástases pulmonares por si mesmas originam um êmbolo tumoral adicional. Nessa disseminação vascular, diversos fatores influenciam os padrões de distribuição das metástases. Com a invasão venosa, as células produzidas pelo sangue seguem o fluxo venoso de drenagem do sítio do neoplasma, enquanto as células tumorais frequentemente se detêm no primeiro leito capilar que encontram. Compreensivelmente, o fígado e os pulmões são mais frequentemente envolvidos nessa disseminação hematogênica, porque toda a drenagem da área portal flui para o fígado e todo o sangue da cava flui para os pulmões. Os tumores malignos que surgem em íntima proximidade com a coluna vertebral com frequência embolizam através do plexo paraverteberal, e essa via está envolvida nas frequentes metástases vertebrais dos carcinomas da tireoide e da próstata.
3.5. DESCREVER OS METÓDOS DE PREVENÇÃO E RASTREAMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
Já é comprovado que uma dieta rica em frutas, verduras, legumes, grãos e cereais integrais, e com menos gordura, principalmente as de origem animal, ajuda a diminuir o risco de CA, como também outras doenças crônicas não transmissíveis. Nesse sentido, outros hábitos saudáveis também são recomendados, como fazer, no mínimo, 30 minutos diários de atividade física, manter o peso adequado à altura, diminuir o consume de álcool e não fumar.
A idade é um fator de risco importante para o CA de próstata, uma vez que tanto a incidência como a mortalidade aumentam significativamente após os 50 anos. Pai ou irmão com CA de próstata antes dos 60 anos pode aumentar o risco de se ter a doença de 3 a 10 vezes comparado à população em geral, podendo refletir tanto fatores genéticos quanto a hábitos alimentares ou estilo de vida. O rastreamento é a estratégia para a detecção de uma doença em suas fases iniciais no indivíduo assintomático, porém para o rastreamento do CA de próstata não há estudos demonstrando de forma incontestável que o diagnóstico precoce no indivíduo assintomático consegue reduzir a morbimortalidade por essa doença. Logo, não há evidências cientificas definitiva de benefício. 
	Acredita-se que a maioria dos adenocarcinomas de próstata seja biologicamente insignificante, na medida em que tais tumores, se deixados sem diagnóstico e sem tratamento, não progredirão para uma doença clinicamente manifesta e não levarão o paciente ao óbito. Nestes casos, por ser relativamente agressivo, o tratamento acaba produzindo mais danos do que benefícios (impotência sexual e incontinência urinária). Assim, muitos indivíduos que recebem o diagnóstico de CA de próstata pelo rastreamento podem acabar sendo prejudicados.
	Sendo assim, não há como determinar se os tumores evoluirão de forma sombria, assumindo um fenótipo agressivo ou se os tumores permanecerão “silentes” por longos períodos (em geral pelo resto da vida do paciente, até que ele morra por outra causa).
3.6. DISCUTIR O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO CÂNCER DE PRÓSTATA
Todo diagnóstico tem que ser concluído apos uma anamnese bem feita combinado com exames complementares, se necessário! Achados no exame clínico ( toque retal) combinados com o resultado da dosagem do antígeno prostático específico (PSA) no sangue podem sugerir a existência da doença. Nesses casos é indicado a USG pélvica ( ou prostática transretal). O resultado da USG poderá mostrar a necessidade de biópsia da próstata. O relatório anatomopatológico deve fornecer a graduação histológica do Sistema de Gleason, cujo objetivo é informar sobre a provável taxa de crescimento do tumor e sua tendência à disseminação, além de ajudar na determinação do melhor tratamento.
Obs: 1) No câncer de próstata o órgão fica com menor volume, endurecida e irregular. 
	2) Quanto maior a faixa etária menor a malignidade do tumor.
	3) Em fase inicial não há sintomas. 
3.7. CITAR O ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
O grau e o estadiamento são os melhores indicadores de prognostico.
O estádio T1 refere se ao CA encontrado incidentalmente seja por uma RTUP realizada para sintomas de HPB ( T1A e T1B, dependendo da extensão e do grau), ou por uma biopsia por agulha tipicamente realizada devido a uma elevação dos níveis séricos do antígeno prostático especifico, o PSA ( estádio T1C).
O estádio T2 corresponde ao câncer confinado ao órgão. Os tumores em estádios T3A e T3B exibem extensão extraprostática sem e com invasão da vesícula seminal, respectivamente. O estádio 4 reflete invasão direta dos órgãos contíguos. Qualquer disseminação do tumor para linfonodos, independente da extensão, eventualmente é associada a uma evolução fatal de modo que o sistema de estadiamento simplesmente registra a presença ou ausência desse achado (N0/N1). 
SISTEMA DE ESTADIAMENTO TNM
O sistema de estadiamento mais utilizado para o câncer de próstata é o sistema TNM, da American Joint Committee on Cancer (AJCC), que está baseado em 5 critérios:
Extensão do tumor primário (T);
Se o tumor se disseminou para os linfonodos próximos (N);
Ausência ou presença de metástases à distância (M);
Nível do PSA no momento do diagnóstico;
Pontuação de Gleason, com base na biópsia ou cirurgia da próstata.
Na verdade, existem dois tipos de estadiamento para o câncer de próstata:
ESTADIAMENTO CLÍNICO: é a melhor estimativa da extensão da doença, com base nos resultados do exame físico (incluindo toque retal), exames de laboratório, biópsia e quaisquer exames de imagem realizados.
ESTADIAMENTO PATOLÓGICO: se a cirurgia foi realizada, seu médico também pode determinar o estágio patológico, que é baseado na cirurgia e análise do tecido retirado. Isto significa que após a cirurgia, o estadiamento da doença pode mudar. O estadiamento patológico é provavelmente mais preciso do que o estadiamento clínico, pois permite que o médico tenha realmente a ideia da extensão da doença. Esta é uma possível vantagem de fazer a cirurgia em vez da radioterapia ou vigilância ativa.
TUMOR PRIMÁRIO (T)
T1. O médico não pode palpar o tumor ou vê-lo num exame de imagem. 
T1a. O tumor é diagnosticado por acaso, durante uma ressecção transuretral da próstata, realizada para a hiperplasia prostática benigna. O tumor não representa mais do que 5% do tecido retirado. 
T1b. O tumor é diagnosticado durante a ressecção transuretral da próstata, mas representa mais do que 5% do tecido retirado. 
T1c. O tumor é diagnosticado por biópsia de agulha realizada devido a um aumento do PSA.
T2. O médico pode palpar o tumor durante o exame de toque retal ou visualizá-lo num exame de imagem, mas ainda parece estar confinado à próstata. 
T2a. O tumor está ocupando apenas a metade ou menos de um dos lados da próstata. 
T2b. O tumor ocupa mais da metade de apenas um dos lados da próstata. 
T2c. O tumor está ocupando ambos os lados da próstata. 
T3. O tumor se desenvolveu e começou se disseminar para além da próstata, podendo chegar nas vesículas seminais.
T3a. O tumor se estende além da próstata, mas não para as vesículas seminais.
T3b. O tumor se disseminou para as vesículas seminais. 
T4. O tumor se desenvolveu nos tecidos próximos à próstata, como esfíncteruretral, reto, bexiga, e/ou parede da pelve.
LINFONODOS REGIONAL (N)
NX. Ausência de linfonodo comprometido.
N0. O tumor não se disseminou para os linfonodos.
N1. O tumor se disseminou para um ou mais linfonodos da pelve.
METÁSTASE À DISTÂNCIA (M)
M0. O tumor não se disseminou para os linfonodos próximos.
M1. O tumor se disseminou para os linfonodos
M1a. O tumor se disseminou para os gânglios linfáticos distantes. 
M1b. O tumor se disseminou para os ossos. 
M1c. O tumor se disseminou para outros órgãos.
ESTÁGIOS DO CÂNCER
Estágio I. Tis, N0, M0, graduação de Gleason até 6, PSA menor que 10; ou T2a, N0, M0, pontuação de Gleason até 6, PSA menor que 10.
Estágio IIA. T1, N0, M0, graduação de Gleason até 7, PSA menor que 20; T1, N0, M0, pontuação de Gleason até 6, PSA entre 10 - 20; ou T2a ou T2b, N0, M0, pontuação de Gleason até 7, PSA menor que 20.
Estágio IIB. T2c, N0, M0, qualquer pontuação de Gleason, qualquer PSA; T1 ou T2, N0, M0, qualquer pontuação de Gleason, PSA superior a 20; ou T1 ou T2, N0, M0, pontuação de Gleason 8 ou maior, qualquer PSA.
Estágio III. T3, N0, M0, qualquer pontuação de Gleason, qualquer PSA.
Estágio IV. T4, N0, M0, qualquer pontuação de Gleason, qualquer PSA; qualquer T, N1, M0, qualquer pontuação de Gleason, qualquer PSA; ou qualquer T, qualquer N, M1, qualquer pontuação de Gleason, qualquer PSA.
3.8 DESCREVER O TRATAMENTO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
Para doença localizada, cirurgia, radioterapia e até mesmo observação vigilante podem ser oferecidos. Para doença localmente avançada, radioterapia ou cirurgia em combinação com tratamento hormonal tem sido utilizado. Já para doença metastática, o tratamento de eleição é a terapia hormonal. 
3.9 FALAR SOBRE AS POLÍTICAS DO CÂNCER DE PRÓSTATA
Qualificar a saúde da população masculina na faixa etária entre 20 e 59 anos, oferecendo diagnóstico precoce e prevenção de doenças cardiovasculares, cânceres e outras, como diabetes e hipertensão, beneficiando 55 milhões de homens (27% da população total e 55% da população masculina). Essa é a principal diretriz da Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem (PNSH). Objetivo da PNSH é facilitar e ampliar o acesso com qualidade da população masculina às ações e aos serviços de assistência integral à saúde, por meio do Sistema Único de Saúde (SUS): “A implantação da Política contribuirá para a redução da morbidade, da mortalidade e vai melhorar as condições de saúde desta parcela da população".
A Política Nacional de Atenção Integral à Saúde do Homem trabalha com cinco eixos prioritários: acesso e acolhimento; paternidade e cuidado; doenças prevalentes na população masculina; prevenção de violência e acidentes; e saúde sexual e reprodutiva.
Os homens vivem, em média, sete anos e meio a menos que as mulheres. As principais causas de mortalidade masculina entre 20 e 59 anos são as causas externas, como agressões e acidentes de veículos, que correspondem a 89.528 óbitos (36,4%). 
Em seguida, vêm as doenças do aparelho circulatório - infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca –, que correspondem a 43.518 óbitos (17,7%); neoplasias (brônquios e pulmões, estômago), que correspondem a 29.274 óbitos (11,9%) e doenças do aparelho respiratório (12.388 óbitos ou 5%).
De acordo com o último Censo Demográfico do IBGE, atualmente existem no País aproximadamente 202,7 milhões de pessoas, sendo que 48,7% (99 milhões) formam a população masculina.
Câncer no homem
O Ministério da Saúde tem trabalhado na estruturação das unidades de atendimento do SUS e intensificado ações para detecção precoce de câncer na população masculina. A Lei nº 13.045, de 25 de novembro de 2014, reforça a importância de preparar os serviços públicos e envolver os profissionais de saúde de forma a garantir atendimento adequado e humanizado. Para isso, devem orientar os pacientes sobre os sinais e sintomas da doença, encaminhá-los para a realização de exames quando houver indicação clínica e deixar clara a diferença entre rastreamento populacional em pacientes assintomáticos e detecção precoce.
 Entre a população masculina total, o câncer de próstata representa a segunda causa de mortalidade por neoplasias. Já entre homens de 20 a 59 anos, esse tipo de câncer representa a 12ª causa de mortalidade por neoplasias.
 “A ocorrência desse tipo de câncer se dá de forma muito mais acentuada entre homens idosos, com um aumento significativo de incidência a partir dos 60 anos e maior mortalidade após os 80 anos", destacou Angelita Hermann.
Em relação às mulheres, os homens têm mais excesso de peso, menor consumo de frutas, legumes e verduras, consumo abusivo de bebidas alcoólicas e tabagismo, situações que podem se refletir em uma maior mortalidade por doenças do aparelho circulatório, principalmente entre os mais velhos, e também por causas externas, predominantemente entre os mais jovens. Esses comportamentos de risco também facilitam a ocorrência de acidentes, violência e doenças infectocontagiosas, como Aids/HIV e tuberculose.
Novembro azul 
O INCA/Ministério da Saúde não recomenda o rastreamento do câncer de próstata, como esclarece em nota técnica. Está disponível no site do INCA o Informativo Detecção Precoce (nº2/2014) que aborda recomendações para a detecção precoce desse câncer no Brasil e estratégias para o controle da doença.
4. CONCLUSÃO
O fechamento do problema 2 permitiu um maior entendimento sobre o câncer de próstata, a importância da realização dos exames como prevenção e a não necessidade de fazer rastreamento assim como os estágios e a classificação do tumor. Foi discutido, também, as fisiopatologias tanto do CA de próstata quanto das metástases. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[ROBBINS & COTRAN. Bases Patológicas das Doenças. 9.ed. Elsevier, 2016.]
Acessos:
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata+/definicao
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/prevencao
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/tratamento
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/sintomas+
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/deteccao_precoce
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/prostata/diagnostico_profissional
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estadiamento-do-cancer-de-prostata/1205/289/