RESPOSTA ENDOCRINO METABOLICA AO TRAUMA

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Flavia Helena da Silva – 5º período 
RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓLICA AO TRAUMA
Sempre que ocorre uma agressão ao organismo humano, qualquer que seja a causa ou mecanismo, desencadeia-se um complexo conjunto de respostas que são iniciadas imediatamente, necessárias para manter a homeostase e a vida. Não importa se a agressão foi provocada por trauma cirúrgico, hemorragia, ação de endotoxinas, anestesia, aparelhos para sustentação da vida ou lesão traumática por acidente ou arma. A resposta será a mesma, variando a intensidade. As reações ao trauma são desencadeadas por vários componentes, tais como perda sanguínea, lesão tecidual, ansiedade e dor. A infecção e o jejum prolongado são fatores que podem contribuir para reiniciar ou agravar os eventos da resposta orgânica. Uma resposta metabólica efetiva é capaz de reparar, de forma adequada, as lesões teciduais e atender as demandas do processo inflamatório até a sua resolução. Há dois tipos de respostas - uma neurohormonal e uma inflamatória, juntos, atuam para determinar a magnitude da resposta através dos principais hormônios envolvidos que são as catecolaminas, os corticosteróides e o glucagon. Já os componentes inflamatórios da lesão envolvem a liberação local de citocinas e a ativação de fatores ativadores de plaquetas. Uma resposta metabólica pode ser reduzida em casos de cirurgia laparoscópica que há menor lesão traumática do tecido e em anestesias peridurais que atenua a resposta endócrina.
Catabolismo: Descreve destruição tecidual, especialmente a degradação de proteínas da massa corporal magra.
Anabolismo: Descreve a síntese tecidual, em particular a síntese de proteína da massa magra, que é essencial para a cicatrização das feridas e para os mecanismos de defesa pós-trauma.
O trauma tecidual que é provocado na sala de operações é calculado, planejado e monitorizado. Embora a cirurgia eletiva cause dor, interrompa a ingestão de alimentos e geralmente se associe à ressecção de órgãos e tecidos, logo após, inicia-se a resposta hormonal do glucagon, glicocorticóides e epinefrina. O eixo simpaticoadrenal ajuda a manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo, necessários para a normalidade do sistema cardiovascular. 
Na fase catabólica inicial, predominam catecolaminas, corticosteroides e glucagon, com queda significativa da insulina. Nesse ambiente, há balanço nitrogenado negativo (estado grave do paciente), independentemente da oferta de glicose. 
Cortisol: Surge após os traumatismos físicos com elevação dos níveis sanguíneos, atingindo valores máximos entre 4 a 12 horas. Quando a lesão é de pequena extensão, especialmente nas operações eletivas não complicadas, os níveis de cortisol voltam rapidamente ao normal. Nos casos de lesões extensas e prolongadas, especialmente naquelas em que ocorre a infecção, os níveis sanguíneos e urinários de cortisol permanecem elevados por semanas ou meses. Ele mobiliza os aminoácidos do músculo esquelético e estimula a gliconeogênese hepática. Ao mesmo tempo, inibe a captação de aminoácidos e a síntese proteica, auxiliando a cicatrização de feridas e atuando como anti-inflamatório. Seu pico de ação normal no organismo não traumático é às 8h da manhã.
Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina): Têm seus níveis aumentados após o trauma e operações de grande porte, permanecendo assim por 12 a 24 horas. Estimulam a glicólise hepática, a glicogenólise e a gliconeogênese. Aumentam a liberação de aminoácidos pelo tecido muscular, aumentam a atividade metabólica, estimulam a lipólise e a liberação de ácidos graxos. Do ponto de vista hemodinâmico, elas provocam estimulação cardíaca e a vasoconstrição.
Glucagon: A elevação do glucagon persiste até que o doente se restabeleça. Na fase hipermetabólica do trauma, o glucagon exerce um potente efeito na glicogenólise e na gliconeogênese hepática, sinalizando os hepatócitos para produzirem glicose a partir dos estoques de glicogênio hepático.
Insulina: Sua secreção e ações são inibidas na fase aguda pós-trauma. Apresenta uma resposta anabólica, sendo sua relação muito baixa durante a cirurgia. Nos pacientes previamente diabéticos existe um agravamento desta condição no pós-operatório, pois a deficiência de secreção de insulina, concomitante à ação das catecolaminas, glucagon e cortisol, promove a mobilização de glicose.
Aldosterona: Contribui para baixar os níveis de potássio sérico. Durante a fase pós-traumática provoca a troca do potássio e hidrogênio plasmático pelo sódio, retendo esse elemento, contribuindo para a retenção da água e reabsorção de bicarbonato e, consequentemente, para o aumento da volemia intravascular. Pacientes que utilizam IECA devem ter seu medicamento suspenso em até 12h antes da cirurgia, principalmente em cirurgias cardíacas, pois o IECA diminui a vasoconstrição e nessas cirurgias a vasodilatação pode induzir a inflamação e ao choque.
Hormônio antidiurético (ADH): Nos casos de grandes traumas, sua secreção chega a elevar-se 50 vezes, provocando edema. Os níveis caem rapidamente após o trauma, normalizando-se em até 4 dias. Suas ações são osmorreguladoras, vasoativas e metabólicas. Provoca reabsorção de água livre dos túbulos distais e coletores dos rins, vasoconstrição esplânica intensa em casos de hemorragia e hipovolemia súbita, bem como estimulação da gliconeogênese hepática.
Hormônios tireoideanos: Nos traumas é nítido o aumento sérico de T3. Entretanto, a redução do nível de T4livre em pacientes críticos, traumatizados ou queimados, é citada como um mau prognóstico, associada a alta mortalidade. Sua ação no metabolismo significa uma capacidade de aumentar o consumo de oxigênio e produzir calor, por aumentar a oxigenação da glicose, gliconeogênese, glicogenólise, proteólise e lipólise. 
Glicogenólise: Transforma o glicogênio em glicose. Primeiramente ele faz a quebra de carboidratos, depois lipídeos (gordura), depois proteína(musculatura) até o lactato. Por isso é necessária a boa nutrição do paciente, para que não ocorra catabolismo de nutriente do próprio organismo. Após 12h da cirurgia já é recomendado iniciar a nutrição.
Resposta imunológica: começa minutos depois da agressão e é caracterizada pela ativação imediata dos monócitos e neutrófilos que migram para a lesão tecidual. Esta ativação provoca o aumento da síntese e liberação de vários mediadores inflamatórios. 
Mediadores próinflamatórios: FNT-, IL-1, IL-6, IL-8. 
Mediadores antiinflamatórios: IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, 
No pós-operatório e em decorrência do trauma acidental, fraturas e choque hemorrágico, uma significativa depressão das funções imunológicas de origem celular e humoral tem sido descrita. Consequentemente, há um grande risco de complicações sépticas após o choque que se segue a essas condições adversas. Porém há produção de interleucinas por macrófagos que geram efeitos significativos, como boa cicatrização, síntese proteica e IL1 e IL6, estimulo e modulação da resposta imune, efeito anti-inflamatório.
Fases da resposta metabólica
 
Catabólica: 
Elevação do nível de catecolaminas; Vasoconstricção periférica; Diminuição da temperatura corporal; Diminuição do consumo de oxigênio (hipoxemia); diminuição do débito cardíaco(hipotensão); diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia); Elevação do nível de glucagon; Redução do nível de insulina; Elevação da glicemia (hiperglicemia). 
Clinicamente: palidez (ação das catecolaminas), frio, tremores, ansiedade, sudorese, taquicardia, taquipnéia, hipotermia, letargia e aumento da sensibilidade à dor, anorexia, sonolência, apatia, hiporreflexia, hipotonia muscular, oligúria com densidade urinária elevada, decorrente da hipovolemia.
Anabólica
Gradativamente evolui desde a volta da positividade do balanço de sódio, em seguida o do potássio e finalmente o balanço do nitrogênio. Ressíntese das perdas musculares e recuperação da força muscular. Nessa fase passa a ocorrer diurese profusa, por vários motivos: desaparece o período de atividade antidiurética, o sódio retido passaa ser eliminado, o edema traumático está sendo reabsorvido e a água desse edema está sendo eliminada. A tendência à hiperglicemia desaparece e os níveis plasmáticos de sódio e potássio se normalizam.