Tabela comparativa de protozoários de importância médica

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Protozoário e Doença
	Hospedeiros
	Morfologia
	Ciclo
	Infectividade
	Patologia
	Manifestações
	Diagnóstico 
	Tratamento 
	Observações:
	Naegleria fowleri (ameba oportunista de vida livre) 
Meningoencefalite amebiana primária (MEAP)
	
	- Forma ameboide
- Forma cística
- Forma flagelar (amb aquático)
	
	- Aquecimento anormal de cursos d’água
- Pacientes s/ manifestação neurol anterior e em bom estado de saúde
- Protozoários de pacientes mortos infectam animais de laboratório (postulados de Koch)
- Alta letalidade: dificuldade de suspeita e de diagnóstico
- Porta bact endossimbionte (algumas patogênicas)
	- Pessoas saudáveis em contato com água quente e estagnada
- Meningite c/ hiperemia e pus
- Bulbos olfativos hemorrágicos e c/ áreas de necrose
- Mucosa nasal infl e ulcerada
- Meningoencefalite
	- Início súbito: cefaleia, febre, rinite, dor de garganta
- Evolução rápida: cefaleia intensa, vômito, rigidez na nuca
- Desorientação -> coma (3º dia)
- P e pus do líquor
	- Exame microscópico à fresco (s/ resfriamento)
- Líquor: formas ameboides e PMN, sem bact
-A. polyphaga: diferencial com Balamuthia mandrialis
- N. fowleri: diferencial c/ meningoencefalites bacterianas agudas
	- Anfotericina B
- Miconazol
- Ambos de tentativa
	- Presente em rios, lagos, ambientes úmidos domésticos/silvestres
- Prognóstico desfavorável, mesmo c/ diagn -> morte 5-6 dias
 - Encontrada em filtro de ar condicionado
	Acanthamoeba polyphaga (ameba oportunista de vida livre)
 - Encefalite granulomatosa amebiana (EGA)
- Úlcera de córnea, ceratite
	
	
	
	- Pacientes s/ manifestação neurol anterior e em bom estado de saúde
- Porta bact endossimbionte (algumas patogênicas)
	- Lesão por lente de contato, refratária a antibióticos, acesso a fonte de água duvidosa
- Lesões tb podem ser causadas por Balamuthia mandrialis
- Dermatite ulceriforme
- Infec das vias aéreas sup
- Ulcerações agudas/crônicas da córnea
- Meningoencefalite
	- Início lento e insidioso (semanas-meses)
- Ceratite: fotofobia, dor
- Sinais de meningite/ encefalite
- Vômito, febre baixa, letargia, distúrbios visuais, hemiparesia, convulsões, coma
	
	- Pentamidina
- Sulfas
- Derivados imidazólicos
	- Presente em rios, lagos, ambientes úmidos (bebedouros) domésticos/silvestres
- Encontrada em filtro de ar condicionado
	Isospora belli - Coccídeo
	- Homem
- Mamíferos domésticos
- Aves
	- Esporozoíto: sai dos oocistos; infecção dos enterócitos
-Merozoíto: resulta da reprodução assexuada
- Oocisto: resistência; resulta da reprodução sexuada 
	- Monoxênico
- Ingestão de oocistos (água, alimentos)
- Liberação de esporozoítos no int
- Esporozoítos penetram nas céls da porção absortiva do ID
- Ciclo esquizogônico (assex): mantém a infec e origina as manifestações clínicas
- Ciclo sex: eliminação de oocistos nas fezes
	Coccídeos:
- Maioria atravessa o intestino e é eliminado passivamente
- Alguns podem realizar ciclo intestinal ou formar cistos
- Multiplicação intestinal depende da imunidade
	- Invasão das céls de revestimento e criptas de Lieberkühn -> inflamação da mucosa
 - Ocupa céls da mucosa -> má-absorção passageira -> diarreia
	- Coccídeos: assintomático ou com manifestação mt rápida e ñ repetitiva em imunocompetentes
- Diarreia, cólicas, meteorismo
- Sinais inespecíficos: inapetência, astenia, dor de cabeça, náuseas
- Remissão das manifestações: 30-40 dias
	- Visualização dos oocistos nas fezes -> só após 2-3 sem de infec (auge do ciclo sex)
- Oocistos álcool-ácido resistentes (Ziehl-Nielsen)
	- Nitazoxanida
- Sulfametoxazol + Trimetropin (mantém a sulfa + tempo no organismo)
	- Coccídeo intestinal mais frequente
-Ampla distribuição pelo mundo
- Mais relevante em pacientes com AIDS (África)
- 1 oocisto -> 2 esporocistos -> 8 esporozoitos (4/4)
 - Menos comum na América e na Europa; mais comum na África e na Ásia
	Cryptosporidium parvum - Coccídeo
	
	
	
	- Infecção intra ou interespecífica
- Cepas c/ camada externa + fina -> + patogênicos
- Dose infectante: 30-100 oocistos em imunocomprom
- Ferver a água elimina oocistos
	- Ápice das céls absortivas da mucosa int ou céls M das placas de Peyer
- Infiltração mononuclear e PMN discreta a moderada entre as vilosidades e a lâm. própria 
- Interferência dos mecanismos de absorção/retenção de Na e CL + liberação de TNF-α -> diarreia 
- Ocupa céls da mucosa -> má-absorção passageira -> diarreia
	- Normalmente assintomático
- Crianças/ imunocomprometidos: diarreias prolongadas e graves
- Diarreia (principal)-> febre, náuseas, vômitos, peso, anorexia, mialgia, dor articular, como na S. de Reiter
- Dor abd, fezes amolecidas ou diarreia aquosa (cólera, só que mal-cheirosa, + escura e esverdeada)
- Duração 1-3 dias até 2-4 semanas
	- Imunocromatografia (associado c/ G. intestinalis)
- Esfregaço de material fecal corado por Ziehl-Nielsen: oocisto álcool-ác resistente
- Sorologia: ensaio imunoenzimático
	- Reposição de líq e eletrólitos
- Ñ há tto específico seguro
- Nitazoxanida/ Paromomicina
- Azitromicina
- Colostro bovino
	- Cosmopolita, locais com mt criação de animais
- Surtos associados a contaminação da água
- Profilaxia: ferver a água
- Ambiente doméstico é sensível à infecção
	Giardia intestinalis 
Giardose, giardíase
	- Homem
- Animais domésticos (e silvestres)
	- Cisto 
- Trofozoíto: piriforme, flagelado
	- Monoxênico
- Ingestão de água/alimentos c/ cisto
- Desencistamento: pH gástrico, enzimas pancreáticas
- ID, fixação nas céls int
- Formação de cistos no cólon e eliminação nas fezes
- Incubação: 2 sem (1-3)
- Trofozoítos dividem-se por cissiparidade
	- Cistos duram 2 meses na água e nas fezes
- Manifestções clínicas: ingestão > 100 cistos
- Há imunidade, mas a eliminação de cistos continua
- Principal forma de veiculação é a hídrica
	- Ñ estabelecimento/ estabelecimento lento da imun -> diarreia crônica ou S. da má absorção
- Ação mecânica + destruição das tight junctions-> atrofia de enterócitos e vilosidades int 
- Malabsorção: açúcares, gorduras, vit lipossolúveis
- Hipersecreção: Cl
- Retenção: Na intraluminal
- Infiltração mononuclear; apoptose induzida ou auto-ativada (falta de arginina)
- Mucosa lesada -> invasão bact
- Infl e sensibilização de mastócitos
	- Início: 5-21 dias
- Diarreia aguda e intensa c/ aspecto amarelado
- Síndrome da má absorção
- Flatulência, distensão e dor abd, inapetência, peso, insônia
- Febre moderada, cefaleia, vômito (por 7 dias)
- Esteatorreia (s/ sg)
- Fase crônica: alternância entre fezes formadas e diarreicas
- Diarreia explosiva (meteorismo?)
	Clínico:
- Esteatorreia (odor), mt flatulência, alimento duvidoso, água ñ-potável
Laboratorial:
- Cistos e trofozoístos nas fezes
- Imunoenzimáticos (estudos pop)
- Terapêutico
	- Nitroimidazois (metronidazol)
- Nitrazoxanida
	- Crianças
- Higiene precária
- Menos nas áreas tropicais (mais em climas frios)
- Assintomáticos são os maiores disseminadores
- Educação sanitária
- 1 cisto -> 4 trofozoítos
- Uma das principais infecções intestinais (junto com Ascaris e Trichuris)
- O desenvolvimento de imunidade não elimina a doença
	Entamoeba histolytica 
Amebiose, amebíase, disenteria amebiana
	Homem
	- Cisto
- Trofozoíto 
	- Monoxênico
 - Ingestão de água/alimentos c/ cistos
- IG: 1 cisto -> 8 trofozoítos
- Trofozoítos invadem a mucosa int
- Cistos nas fezes
	- Dura 1-7 sem. na água
- Cisto sensível a dessecação
- Imunidade protetora: inata, melhorada pela Th1
- Imunossup. favorece formas invasivas
- E. dispar é morfologicamente = à E. histolytica, mas ñ gera Ig
- Portadores assintomáticos são os maiores disseminadores
- A microbiota regula a penetração da entameba -> regulável pela dieta
	- Fixa-se à camada de muco
- Adere ao enterócito pelas lectinas
- Perforinas 
- Perda de Na e K
- Influxo de Ca
- Usa arginina
- Citotoxicidade: proteases, saponinas perforinas, fosfatases ácidas...
- Intestinal: necrose, úlceras(forma de garrafa), poucos PMN
- Extra-intestinal: infl aguda c/ abcessos (fígado, pulmão, cérebro), ulcerações na pele e mucosas
	Intestinal:
- Colite amebiana (aguda): dor abd, febre, leucocitose, diarreia->disenteria, curso rápido (4-5dias)
- Amebíase subaguda: diareia/constipação
- Amebíase crônica: s/ febre, diarreia, dor abd, flatulência
- Colite amebiana superaguda (puerpério e imunossup.): desidratação, hemorragia, apendicite, perfuração int, dor abd difusa (c/ ou s/ distensão)
Extra-intestinal: 
- diarreia crônica (c/ problemas terapêuticos)
- Pode ser fatal se atingir órgãos parenquimatosos
- Formas cutâneas por falta de higiene, sexo anal/oral
	Clínico:
- Diferenciar de bact (Salmonella e Shigella), paras (Balantidiose) e ñ infec (colite infl crônica)
Laboratorial:
- trofozoítos c/ hemácias fagocitadas -> definitivo e diferencial
- Sugestivo: métodos de concentração (flut/sedim) com cistos
- Ideal: imunoenzimáticos (detecção de Ag)
	- Nitroimidazois (metronidazol, secnidazol, tinidazol) – c/ diarreia; p/ infecções extra-intestinais – ñ ingerir álcool 
- Iodoquinol – assintomáticos; para infecções intestinais
	- Se cronificar, pode virar extra-intestinal e ser fatal
 - Há amebas de vida livre que são fatais 
 - Há amebas intestinais não patogênicas
- Há sp ñ-patogênica de msm morfo e mais prevalente
- Regiões tropicais
- Controle: educação sanitária, saneamento básico
- Trofozoítos são histiófagos
- Pode gerar lesão cutânea (mt infectiva) semelhante à da leish tegumentar
- Com o tempo ocorre infiltração mononuclear, lembrando uma hipersensibilidade tipo IV -> compromete a absorção intestinal (?)
	Balantidium coli 
Balantidiose
	- Hospedeiro natural: porco
- Homem, primatas
	- Cisto
- Trofozoíto
- Maior protozoário parasito do homem
- Único prot. Com núcleo em bastão
- Com vacúolo digestivo pulsátil
	- Monoxênico
- Ingestão de cistos
- IG
- Cissiparidade
- Cistos nas fezes
	- Pode ser assintomático
- Cisto sensível a dessecação e luz solar direta
	- Penetração ativa na mucosa e liberação de enzimas (hialuronidase)
- 1º vêm PMN (neutr, eos); depois, mononucleares
- Vesículas: 1º com muco, depois com pus
- Úlceras, com contaminação bact 2ária
	- Normalmente assintomático
- Diarreia aquosa e disenteria (predominantemente trofozoítos nas fezes)
- Náuseas, vômito, dor abd
- Anorexia, perda de peso, dor de cabeça
	Laboratorial:
- Pesquisa a fresco (EPF simples?)
- Colonoscopia
- Fezes líquidas -> trofozoítos // fezes sólidas -> cistos
Diferencial:
- Amebíase
	- Tetraciclinas
- Nitroimidazois (metronidazol, secnidazol)
- Iodoquinol
-Paromomicina
	- Manifestações semelhantes às da amebíase
- Ñ há relação entre o Balantidium do porco e do homem
- Países tropicais
- Sudeste Asiático, Am. Latina
- Prevenção: auto-cuidado, água tratada
- Único q qnd o cisto rompe forma só 1 protozoário
- Único ciliófago que causa infecção
	Leishmania spp – Tripanossomatídeo
- Calazar, Espúndia, Botão do Oriente, Úlcera de Bauru
	- Vertebrados: homem, cão, mamíferos domésticos/silvestres
- Invertebrados: flebotomídeos, mosquito palha, Lutzomya (transmitem leishmanias durante hematofagia)
	- Amastigota: desenvolv IC, s/ flagelo, esférica – Hver 
- Promastigota: desenvolv no HInv, c/ flagelo, fusiforme
	- Heteroxênico
- Promastigotas entram nos tec do HVer durante hematofagia
- Promastigotas infectam macrófagos -> viram amastigotas
- Amastigotas multiplicam-se até romper a cél -> fagocitadas por outros macróf -> lesão
- Mosquito ingere céls infectadas -> amastigotas viram promastigotas no intestino do HInv
- Incubação: 2-6 meses
	- Cão tem o > nº de leishmanias na pele (maior reservatório p/ leish visceral)
- A imunidade limita a x de amastigotas, com o tempo
- Evitar reicidivas no HVer: resp celular (Th1)
- Tratamento precoce pode dificultar a imunidade duradoura
- Cepas c/ ≠s patogenicidades
- Multiplicação do parasito dificulta a ingestão de sg do mosquito -> pica mais -> maior expoliação
	Leish Tegumentar
Lesões Cutâneas (L. amazonensis)
 - Hiperplasia+trofia histiocitária
- Infiltr mononucl + edema, seguido de hiperqueratose
- Necrose
- Pequeno nº de lesões, mas com mts parasitos
Lesões Mucosas (L. brasiliensis):
- aka: leish cutâneo-mucosa, espúndia, úlcera de Bauru, ferida brava
- Infiltração linfocitária
- Nódulos e ulceras (mucosa e agregados linf)
Leish Visceral
Lesão Visceral (L. (chagasi) infantum)
- Hiperplasia+trofia do sist fagoc mononuclear; espessamento “capsular” (baço?)
- Rompimento de macrófagos -> liberação de enzimas -> fibrose e vacuolização
- Macrofagos parasitados substituem o tec hematopoiético (MO) -> anemia e leucopenia c/ monocitose
	- Início: 2-6 meses
Tegumentar (cutânea, muco-cutânea, cutânea-difusa):
- Lesão inicial e adenite satélite
- Lesões cutâneas regridem em 12-15 meses
- Úlceras: indolores, contorno regular, pouco exudativas
- Infec 2ária: bact ou miíase
- Muco-cutânea: dolorosa, secreção abundante
Visceral (visceral, dérmica pós-calazar):
- Febre irregular, anemia, hepato-esplenomegalia, eosinofilia
- Doença avançada: desnutrição, morte
- Leish cutâneo-difusa pós-calazar: forma tegumentar 2ária
	- Pesquisa/biópsia (raspagem de úlceras novas, q têm mais parasitos; punção de baço, MO, linfonodos aumentados)
- Imunodiagnóstico (+ sorologia -> fases iniciais, assintomáticas)
--Montenegro (intradermo): negativa na visceral, pois ñ há resp adquirida
- Isolamento
 Diferencial
- Doenças febris agudas: sífilis, tifo, chagas, lepra, TB
- Forma cutânea: úlceras (traumáticas, vasculares, tropical), paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, neoplasias cutâneas, sífilis, TB cutânea
- Forma mucosa: hanseníase, paracoccidiodomicose, sífilis, neoplasias
	Antimoniais:
- Estilbogluconato de sódio
- Antimoniato de meglumina
- + suplementação proteica -> recuperação
Alternativa:
- Anfotericina B
- Isotionato de pentamidina
- Alopurinol
	- Tropismo por céls do sist fagocitário mononuclear
- Áreas tropicais, subtropicais (úmidas/desérticas), temperadas
- Controle: moradias longe de áreas florestadas, combate ao HInv, tratamento, eliminação de cães c/ leish
- Zoonose
- Infecções cutâneas se propagam mais fácil
- Doença típica do limite entre ambiente silvestre e doméstico
- Outras explicações pra anemia: medula é invadida, então as céls mononucleadas são invadidas, causando vacuolização da medula e substituição por tec fibroso; destruição do SFM medular, seguido da inibição da hematopoiese
	Trypanosoma cruzi - Tripanossomatídeo 
Doença de Chagas, tripanossomíase americana
	- Vertebrados: homem, mamíferos domésticos/ silvestres
- Invertebrados: barbeiros/ triatomíneos (transmitem durante hematofagia)
	- Amastigota: desenv IC, s/ flagelo, esférica
- Tripomastigota: c/ flagelo, memb ondulante, fusiforme, HVer: forma circulante, HInv: forma infectante
- Epimastigota: apenas no HInv, c/ flagelo, memb ondulante, fusiforme
	- Heteroxênico
- Tripomastigotas penetram nas mucosas e soluções de continuidade na pele
- Tripomastigotas infectam macrófagos -> viram amastigotas
- Tripomastigotas viram epimastigotas no intest do HInv
- Epimastigotas viram tripomastigotas no reto do HInv
- Incubação: 5-14 dias
	- Formas largas e formas estreitas -> as estreitas são mais infectivas para as céls e mais sensíveis à resp imune; as largas são mais resistentes à resp humoral, ficando mais tempo no sg
- Contaminação: lesões da pele e transf sg
- Transmissão: transplacent, ingestão, aleitamento, coito
- Imun protetora: infec assintomática
- Adultos tem manif graves
- Parasitemia: corticoides, imunodefic, deficiências nutricionais
	- Lesão inicial: infl local (atrai céls fagocitárias), adenopatia, leucopenia
- Dilatação de órgãos cavitários (s2, digestivo)
- Infl e fibrose: fígado, gânglios, músc liso e cardíaco
- Meningoencefalites, anemia (pode ser severa)
- Invasão celular: macrófagos, músc liso, s2; citotoxicidade sobre neurônios- Resp imune: reações de hipersensib IV -> granulomas -> resp auto-imunes
	- Início: 5-14 dias
Fase aguda:
- Febre, astenia, poliadenite, hepato-esplenomegalia
- Meningoencefalite ou miocardites -> morte
- Oligossintomática (adulto)
- Chagoma de inoculação (10%)
Fase Crônica: 
- Indeterminada (50-70% casos)
- Oligossintomática
- Cardiopatia: alterações ECG, síndrome de IC, arritmias, morte súbita; principal causa de morte
- Dilatações cavitárias: lesões nos plexos nervosos; disfagia, refluxo, odinofagia, emagrecimento, constipação, meteorismo, fecaloma, torções intestinais
	Clínico:
- Fase aguda (complexo): febre, poliadenite, astenia, hepato-esplenomegalia, chagoma de inoculação, sinal de Romaña
- Cardiopatia
- Diferencial: doenças febris agudas (mononucleose, toxo, leish visc, esquisto)
Laboratorial:
- Sorologia (hemaglutinação, ELISA, imunofluorescência)
- Pesquisa e isolamento (hemoc e xenod): T. cruzi no líquor (≠ toxo)
- Imagem
	Parasita (destroem tripomastigotas circulantes):
- Benzonidazol
- Nifurtimox
Cardipatias:
- Controle sintomas, transplante
Megas:
- tto conservativo, remoção cirúrgica 
	- Tropismo inicial por céls do sist fagoc mononuclear
- Américas: tropical, subtropical
- Controle: procura de áreas, ação focal em áreas isoladas, controle dos bancos de sg, combate ao HInv, educação sanitária, melhoria das habitações (malocas favorecem x), cumprimento da legislação amb, uso racional dos recursos amb, solução de questões fundiárias
- Tripomastigotas infectam HVer e HInv
- Precisa de lesão para o tripanossoma entrar
- Causa imunomodulação
	Trichomonas vaginalis
 Tricomonose (uretrite e vaginite)
	Homem 
	- Trofozoíto: piriforme, memb ondulante, flagelos
- Não tem forma de resistência
	- Monoxênico
- Transmissão por contato sexual
- Divisão binária simples
- Incubação: 6-9 dias (até 2 meses)
	- Imunidade: só manifestações
- Viável na boca por algumas hs
- Reações infl locais e alterações hormonais favorecem tricomonas na mucosa genital
- Simbiose com Mycoplasma hominis
	Inflamação aguda:
- Mts PMN (neutr e eos)
- Vagina, cérvix, uretra
- Pequenas áreas de erosão na mucosa
- Ausência de lactobacilos
	Início: 6-9 dias
- Assintomático ou oligossintomático
- Homem: corrimento uretral escasso
- Mulher: leucorreia abundante e purulenta, irritação e prurido constantes, edema vulvar, ardência (noite), dispaurenia
- Vaginite: prurido intenso
- Infertilidade
- Cervicite, cérvix em framboesa
	- Clínico
Diferencial:
- Candida albicans
- Gardnerella
- Traumatismo
- Alergias
- Queimaduras químicas
- Verificar manifestação concomitante do parceiro p/ incluir blenorragia e clamidiose
Laboratorial:
- Pesquisa a fresco
-Isolamento (mais indicado)
- Imunocromatografia (OSOM)
	- Nitroimidazois (metronidazol, tinidazol)
- Tratamento do parceiro
- Acidificantes vaginais
- Higiene em sanitários
	- Manifestações mais evidentes nas mulheres
- Mais em adultos (criança -> abuso)
- Tricomonas tem qse o dobro do tamanho das PMN
- Uma das DSTs mais difundidas mundialmente
- Maior infecção em mulheres com + de 1 parceiro 
- Homem é mais disseminador
- Principal DST não-viral
	Toxoplasma gondii 
Toxoplasmose
	- HD: felídeos
- HI: homem, mamíferos, aves domésticas
	- 
	- Heteroxênico
- Ingestão de oocistos do ambiente (HI)
- Esporozoítos infectam céls intestinais
- Taquizoítos vão para outros tecidos
- Bradizoítos formam cistos teciduais
- HD ingere carne de HI com cistos (músc e SNC)
- Bradizoítos viram merozoítos e infectam mucos int do HD
- Ciclo esquizogônico (assexuado) -> gametogonia (sexuado) -> oocistos nas fezes
	- Infectam HI: oocisto, bradizoíto, taquizoíto
- Cepas com ≠ patogenicidade
- Imunidade: evita reinfecção e parasitemia
- Oocistos: resistentes a desinfetantes, suscetíveis à altas temp
- Cistos teciduais: suscetíveis a cozimento e congelamento 
- Na fase aguda há transmissão por fluidos corporais
- Imunidade celular é importante na fase aguda
	Infecção Inicial:
- Necrose tecidual focal
- Infec macróf e neutr
Infec. Transplacentária:
- Hepato-esplenomegalia
- Retinocoroidite
- Meningoencefalite
- Calcificações cerebrais
Infec. Em crianças e adultos:
- Linfonodomegalia (+ comum)
- Grave: retinite, coriorretinite, meningite, encefalomielite (imunossuprimidos)
	- Coriorretinite (por infec 1ária)
- Mal-formações, morte fetal (infec intra-uterina)
Toxo gestacional:
- Mãe assintomática (geral)
- Manifestações dependem da IG
- Tétrade de Sabin: lesões oculares, calcificações cerebrais, retardo mental, alterações no vol cerebral
Toxo em crianças e adultos:
- Assintomática ou manifestações tênues ñ associadas à primoinfecção
- Febre, astenia, cefaleia, mialgias, adenopatia
- Uveíte e corioretinite (sequela)
- Morte (recidiva, encefalite aguda 1ária)
	- Clínico: coriorretinite, encefalites
Diferencial:
- Mononucleose
- Citomegalovírus
- Rubéola
- Neurocisticercose
- Sífilis
- Outras doenças febris
- Imagem
- Identificação (isolamento e PCR)
- Laboratorial: sorologia (aglutinação em látex, IFI, imunoenzimático c/ IgG, IgA e IgE)
--IFI: IgM>1:16 // IgG>1:64 (reagente) // IgG>1:2000 (reinf)
- Teste de contato (imun. Humoral)
- DTH (imun. Celular)
	- Sulfonamidas + pirimetamina -> taquizoítos (fase aguda)
- Suplementar c/ ác fólico
- Gestantes: espirimicina/ clindamicina
- Ocular: corticoides 
	- Mt prevalente
- Infectado sem lesões: Th1 (IFN-, IL-12)
- Doença congênita: IL-1, TNF-α
- Doente: Th2 (TNF-α, IL-1, IL-10)
- É o mais cosmopolita
- Controle: ñ usar gatos p/ eliminar ratos, controlar carnivorismo, cuidar produção de hortigranjeiros, ingerir alimentos bem cozidos, auto-cuidado, água confiável, acompanhamento precoce da gestação
	Plasmodium 
Malária, Impaludismo, 
Maleita, Sezão, Batedeira
	- Esporozoíto: infecta céls alvo
- Merozoíto: vem da reprod assex no HD
- Gametócitos: vem de merozoítos modificados, macro e micro
- Oocisto: forma de resistência, vem da reprod sex
	- HVer: homem
- HInv: anofelinos (Anopheles darlingi)
	- Heteroxênico
- HInv: ingere gametócitos -> zigoto -> oocisto -> liberação de esporozoitos na hemocele
- HVer: inoculação dos esporozoítos durante a hematofagia do HInv -> esporozoítos entram no hepatócito -> esquizogonia -> esquizonte -> liberação de merozoítos -> entrada na hemácia -> ->esquizogonia trofozoíto -> esquizonte -> liberação de merozoítos -> ciclo assex (eritrocítico; crises febris) ou sex (formação de gametócitos)
	- Refratariedade: Duffy -, anemia falciforme, talassemia, Hb C, G6-PD
- Suscetibilidade: RBR, EBR (glicoforina A), duffy +
- Imunidade varia com: tp de plasmodio, fase infectante e capacidade de resp -> difícil de fazer vacina
- Gametócitos resistem à resp imune, com 1-3 anos de viabilidade
- Hipnozoitos: formas intra-hep em repouso (P. vivax e ovale)
- Incubação: ± 8-26 dias (P. malariae 15-30)
- Hipersensibilidade tipo III (imunocomplexos)
	Efeitos sistêmicos:
- Hemólise (pelos merozoítos); transporte de O2
- Toxemia (ac. Lact + hemozoína)
- Acidose metabólica
- Hipoglicemia (consumo de bicarbonato e glicose)
- Adesão de hemácias -> obstrução dos vasos
- Restos cel de hemácias + imunocomplexos contra epitopos das hemácias (ativação de prot de fase aguda, C’, TNF-α, IFN-) -> lesão vascular
Efeitos localizados:
- Cérebro: microembolias, congestão, edema
- Fígado: tumefação turva, infiltração gordurosa
- Baço: hiperplasia mononuclear, fibrose intersticial
	- PPP: 12-14 dias (febre terçã) e 30 dias (febre quartã)
-Febre malárica:
-- frio(1): tremores
-- calor(2-6): dor de cabeça intensa
--sudorese(2-4): temp, exaustão, sono
- Início com acessos maláricos diários
- Anemia (<20%, <7,1)
- Icterícia
- Hipoglicemia: prognóstico desfavorável em P. falciparum
- Esplenomegalia (crianças), hepatomegalia
- Malária cerebral
- Reicidivas mesmo com tratamento efetivo
-Comportamento febril:
-- cotidiana (24): P. knowlesi
-- terçã benigna(48): P.vivax e ovale
-- terçã maligna(36-48): P. falciparum
-- quartã(72): P. malariae
- Malária cerebral: trismo, órbitas oculares voltadas para cima, epistótono
	Clínico:
- Sugestivo em área endêmica
- Semi-imune: incômodo, cefaleia, mialgia, astenia, anorexia, febre baixa, náuseas, vômitos (semelhante à dengue)
- Não imune: febre inespecífica alternando diariamente, seguida dos paroxismos (2-4 dias)
Laboratorial:
- Visualização em lâmina: gota espessa (forma de plasmódio) e esfregaço (avaliar o estado de infecção e não de hemácias infectadas), corantes fluorescentes
- Imunodiag p/ P. falciparum
	- Precisa saber a sp e considerar a endemicidade local
- Esquizontes teciduais (preventivo – impedem a reprod assex, bloqueando a multiplicação hep): primaquina, seguido de cloroguanida
- Esquizonticidas sguíneos (clínica, curativo): artesunato e mefloquina (ASMQ); cloroquina e quinino; quinidona e mefloquine ou combinações de cloroquina, sulfas e primetamina em áreas de resistência à cloroquina
- Gametocidas (surto): cloroquina e primaquina
	- Alta letalidade, princip nas regiões tropicais
- Diferentes esquemas terapêuticos pelo uso abusivo e ñ-criterioso de antimaláricos
- Plasmodios consomem mt glicogênio da cél
- África: talassemia + HbS + HbC, G6-PD
- Europa, árabes, Índia: talassemia, HbS, G6-PD
- Duffy -: África ocidental
- África ocidental: morre mais por falciparum
- África central: morre mais por vivax
- Duração do ciclo: 48h (P. malariae 72h)
- Merozoíto/hep: P. falc>ovale>vivax>malar
- Hemácias infec/mm³: P. falc>vivax> ovale>malar
- Reicidivas: não tem para P. falciparum; P. vivax até 3 anos; P. malariae até mais de 20 anos (é o que produz mais hipnozoítos)
- P. vivax forma mais gametas -> transmite + a infecção
- Doença de países quentes
- Maior nº de casos no Brasil é na Amazônia Legal (área de resistência à cloroquina)
- Maioria dos casos: P. vivax
- Maioria dos casos fatais: P. falciparum
- A. darlingi é o principal vetor na Am. Sul
- Homem é o principal reservatório
- Controle: combate dos vetores, profilaxia individual, exaustão das fontes de infecção
- Critérios para avaliar estratégias antimaláricas: índice esplênico e status imunológico
- Áreas c/ transmissão de malária: Amazônia Legal, África, árabes, Índia, Indonésia
- Ambricamento das folhas de bromélias é um dos locais de multiplicação do Anopheles na mata atlântica
- Diversas sp de Plasmodium circulam de forma silvestre nas florestas tropicais
- Pop ribeirinhas da Amazônia estão cronicamente infectadas
- Hidreléticas agregam fatores sociais de risco para malária
- Uso de mosquiteiro é uma das melhores medidas em áreas endêmicas
- Controle com mosquitos transgênicos