Resumo Completo: FISIOLOGIA 2

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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Estuda a função dos vasos sanguíneos, coração, sangue e de suas inter-relações.
2 REDES
ARTERIAL: eferente, ou seja, sai do coração. Sangue arterial é mais oxigenado, mais vermelho, tem hemorragia em jato, muita pressão.
VENOSA: aferente, escoa o produto do metabolismo celular. Sangue venoso é tudo menos que o arterial e não tem hemorragia em jato. 
SISTEMA LINFÁTICO
	Drena o líquido extracelular.
2 TIPOS DE CIRCULAÇÃO
GRANDE CIRCULAÇÃO/ESQUERDA: compreende o sangue que sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta, vai pra circulação sistêmica e volta pela veia cava cranial até o átrio direito.
PEQUENA CIRCULAÇÃO/PULMONAR: passagem de sangue venoso até os pulmões, pelas aterias pulmonares, e volta oxigenado até o átrio esquerdo pelas veias pulmonares. Na pequena circulação sangue desoxigenado passa pela artéria e oxigenado pela veia o contrário da grande circulação. 
ANATOMIA DO CORAÇÃO
PARTES FUNCIONAIS
Pericárdio (saco que guarda o coração);
 Miocárdio (músculo cardíaco em si);
Músculo atrial;
Músculo ventricular;
Músculos papilares (garantes a completa abertura das válvulas átrioventriculares);
 Endocárdio (membrana que reveste a cavidade do coração);
 Válvulas
 Mitral (esquerda); 
Tricúspide (direito)
POTENCIAL DE AÇÃO ELÉTRICO
Resulta da alteração da permeabilidade da membrana a canais iônicos. 
Momento de repouso: célula mais permeável ao K e menos ao Na e Ca;
Quando inicia o PA: a permeabilidade ao K reduz e aumento ao Na e Ca;
Potencial Limiar -70 a -65mV;
	No músculo esquelético
	No músculo cardíaco
	Potencial de ação neurônio motor somático -> Liberação Ach -> Ativa receptores colinérgicos placa motora -> Influxo de cálcio -> Actina-miosina -> CONTRAÇÃO
- Canais rápidos de Ca
-bomba de sódio e potássio coloca tudo no lugar no final da cotração.
	-PA é iniciado pelas células marcapasso (n depende do sistema autônomo), elas tem a despolarização espontânea, e assim que atingem o limiar ocorre a contração. Lei do tudo ou nada. Na despolarização: abrem-se canais de sódio
-Platô: abrem-se canais de potássio e ocorre uma breve repolarização, até que se abram canais de cálcio, a medida que estes abrem-se os de potássio ficam impermeáveis, atrasando a repolarização. Essa entrada de cálcio estimula mais ainda este o cálcio presente no Retículo sarcoplasmático a sair e ativar as fibras de Actina – miosina, e assim ocorre a contração. -> Canais lentos de Ca (100-250ms)
-Repolarização: fecham os canais de cálcio e sódio e abrem-se os de potássio.
-No final: bomba de sódio e potássio põe tudo no lugar.
Isso tudo se dá pelas características do Músculo Cardíaco
 Músculo estriado;
 Fibras entrelaçadas (sarcômero);
 Discos intercalares ficam entre as células e faz com que as células contraiam como se fosse uma só propagando o potencial de ação formando o que se chama de sincício; 
Discos intercalares;
Junções estreitas e desmossomos, onde o PA se propaga de célula-célula;
SEM CÁLCIO OU SEM O2 -> SEM CONTRAÇÃO!!!!!!!!!!
Acidose metabólica leva uma dificuldade de abertura dos canais de cálcio do cardiomiócito, assim o animal fica em situação mais letárgica e comatosa.
COM ISSO PODEMOS SABER COMO OCORRE A CONTRAÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
A contração ventricular é mais longa, pois as câmaras são maiores e tem que bombear mais sangue para chegar a quantidade adequada aos tecidos. 
DISFUNÇÃO NO SISTEMA DE CONDUÇÃO
Levam a anormalidade no ritmo cardíaco;
ARRITMIAS
Podem se dar no momento de:
Formação do potencial de ação;
Condução do potencial de ação;
1. Disfunção durante a formação do PA
Doença do nodo sinusal;
Sinais clínicos: bradicardia em repouso;
Tratamento: marca-passo (ele que determina o ritmo do coração);
2. Disfunção durante a condução do PA
Bloqueio do nódulo atrioventricular
Átrios- NSA funciona, mas não passa para os ventrículos por alguma razão;
Ventrículos – NAV marca-passo auxiliares;
Aparece onda P, sem QRS. Ou seja, por vezes os átrios se contraem e os ventrículos não. Depois os átrios se contraem de novo. 
Dividimos em: 
1 grau 
2 grau 
3grau
Tratamento: Drogas que bloqueiam ação do Parassimpático – atropina, por exemplo, que mimetizam ação do SIMPATICO. Ou colocar um marca-passo. 
Taquicardias
Frequências atriais ou ventriculares altas. Pode ocorrer por diferentes casos:
Distúrbio eletrolítico;
Dor;
Isquemia do miocárdio; 
Intoxicação medicamentosa;
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
 São controladores de arritmia: Efeitos: 
Aumenta o período refratário absoluto;
Diminui a automaticidade;
Diminui a FC;
Indicações: diminuir a força de contração;
PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO
Automaticidade (células marca passo): as fibras do nodo sinusal são muito mais excitáveis que as ventriculares.
Aqui influencia o sistema simpático e parassimpático.
 Excitabilidade (lei do tudo ou nada);
 Refratariedade: (evita que os PA se sobreponham) os períodos refratários garantem o preenchimento correto.
“Não caireis na tentação de despolarizar antes da hora!” 
Período refratário absoluto ocorre no período de platô. Não pode ter alterações nesse período, se ela ocorre podem vir a ter arritmias mais severas, que vem a causar a morte do indivíduo, como a morte súbita e a fibrilação. 
Período refratário relativo ocorre no período da repolarização. Pode sofrer leves alterações. As alterações podem vir a causar arritmia. 
 Condutibilidade:
“Cada batimento cardíaco é iniciado por um potencial de ação elétrico que se propaga de célula para célula através do músculo cardíaco”
 Contratilidade.
INFLUÊNCIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
SIMPÁTICO: Neurotransmissor é a noradrenalina e ele aumenta diminuição espontânea ao K, faz com que a despolarização seja mais precoce. Aumenta o debito cardíaco e a pressão arterial. Faz com que a contração ocorra de forma mais rápida (taquicardia). 
PARASSIMPATICO: Neurotransmissor é a acetilcolina que reduz diminuição espontânea ao K fazendo com que a célula fique polarizada por mais tempo e as células marca-passo demorem para atingir o limiar. Levando a bradicardia.
CICLO CARDIACO – CORAÇÃO QUE FUNCIONA COMO UMA BOMBA
A bomba cardíaca pode ser dividida em grandes etapas: 
Sístole: refere-se a contração
Diástole: refere-se a relaxamento
E deve-se lembrar também que os átrios e ventrículos não se contraem ao mesmo tempo, enquanto um esta contraído, outro esta relaxado. 
Nesse ciclo cardíaco, no funcionamento como bomba, algumas modificações são observadas, como os volumes no interior dessas camaras e alterações de pressão o que gera parâmetros de pressão arterial, pressão venosa, pressão de artéria pulmonar, e o trabalho das válvulas cardíacas. 
Gráfico que demonstra trabalho ventricular e atrial: a primeira onda do eletrocardiograma representa a despolarização atrial (contração dos átrios), onde obtia uma pressão semelhante a do ventrículo. Os átrios comparados aos ventrículos são camaras com uma pressão menor. O volume dos ventrículos nesse momento é aumentado durante a sístole atrial porque os átrios contribuem agora para o enchimento dos ventrículos. 
Após a contração atrial inicia a contração ventricular, a pressão nesses ventrículos aumenta bastante. As válvulas AV durante a contração atrial estão abertas e as SL fechadas. Logo após a contração atrial existe um breve período, tanto as AV e as SL estão fechadas, ou seja, os ventrículos começam a contrair e o volume não se altera porque as válvulas estão fechadas, aumentando ainda mais a sua pressão. Esse aumento de pressão força a abertura SL correspondente, ocorre a ejeção de sangue dos ventrículos. Nota-se que no momento que fecha a AV tem-se um som cardíaco que se chama primeira bulha. Esse ventrículo continua a contrair, tem sua pressão máxima, e a medida que passa a sístole ventricular, a pressão vai diminuindo (mais baixa do que o interior do grande vaso, seja ele artéria ou veia pulmonar) e a válvula semilunar sefecha porque a pressão dos vasos é maior do que a dos ventrículos correspondentes e aí o ventrículo continua a relaxar. A SL fechou, tem-se a segunda bulha (som).
SONS S3 E S4: s3 envolvido no relaxamento ventricular que ausculta em equinos e s4 sistole atrial raríssimo auscultar.
Onde p: despolarização atrial
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda t: repolarização atrial
SISTOLE E DIASTOLE
A primeira fase da sístole não ocorre alteração de volume no interior da câmara, por isso chamada de contração isovolumétrica. Da mesma forma a diástole, a primeira fase refere-se ao enchimento isovolumétrico, não se altera o volume no interior da câmara ventricular neste momento (momento em que ambas as válvulas estão fechadas). 
SONS CARDIACOS: são vibrações produzidas pelo sangue quando as válvulas se fecham (sangue bate contra a parede da válvula). Na abertura não se houve nenhum som, abre de forma vagarosa, mais lenta. Primeira bulha é o fechamento das válvulas AV e a segunda bulha das válvulas SL. 
As válvulas se abrem e fecham a partir da variação de pressão no interior dessas câmaras. A cada batimento cardíaco, tem-se a fase de ejeção de sangue do ventrículo esquerdo, e cada volume ejetado, é chamado de volume sistólico, o que é de grande importância para o DEBITO CARDIACO.
DEBITO CARDIACO: volume de sangue que é ejetado pelo ventrículo esquerdo durante o período de um minuto. Esse debito cardíaco depende do volume sistólico (volume ejetado) X frequência cardíaca (numero de batimentos cardíacos durante o período de um minuto).
FREQUENCIA CARDIACA:
A frequência cardíaca sofre influencia do sistema nervoso autônomo: o parassimpático faz com que a despolarização seja mais lenta (devido a ação da acetilcolina nos receptores) e o simpático mais rápida (catecolaminas ou norepinefrinas circulantes e liberadas pelo neurônio pos ganglionar simpático faz com que esse chegue no sinoatrial tenha facilidade maior de despolarizar precocemente, e assim aumenta frequência cardíaca.
CURIOSIDADE: quanto maior o animal, metabolismo mais lento, e frequência cardíaca menor.
Dor/exercício/stress/etc: aumenta frequência cardíaca
VOLUME SISTÓLICO:
Ejeção de sangue do ventrículo esquerdo e depende de outras variáveis, que são volume diastólico final e volume sistólico final do ventrículo. Volume Sistólico = VDF - VSF
Volume de sangue que estará no interior do ventrículo no final do relaxamento, e os ventrículos não se esvaziam completamente a cada batimento, esse volume remanescente a cada batimento, chama-se volume sistólico final (volume de sangue que permanece dentro do ventrículo após a sístole). O volume sistólico vai depender muito do volume diastólico final, o quanto esse ventrículo vai ser encher de sangue durante essa diástole. Sofre ação do sistólico final: quanto menor for o volume sistólico final, maior o volume sistólico, OU SEJA, quanto mais sangue permanecer após a sístole por qualquer motivo, menor será o volume sistólico. (isso pra mim não faz muito sentido mas ouvi 5000 vez essa parte e ele disse isso, então se alguém quiser esclarecer p mim, eu agradeço)
 	Gráfico: TRABALHO CARDIACO DO VENTRICULO E DO ATRIO – inicio da contração atrial que gera uma pressão interior dos átrios pequena e o ventrículo também começa a contrair, aumentando a pressão no interir do ventrículo comparado com a do átrio. Esse aumento de pressão é justamente o estimulo para válvula AV se fechar. Ele continua a contrair e a AV já se fechou, e as SL também se fecham, e continua a se contrair o que se chama de contração isovolumétrica, ou seja, as duas válvulas estão fechadas, não alterou o volume desse ventrículo. Ele continua a se contrair, aumentando mais ainda a sua pressão para que esta seja maior do que no interior dos grandes vasos, servindo de estimulo para as válvulas SL se abrirem. Tem um pico de pressão, ejeta sangue e a medida que vai passando esse período de ejeção, o ventrículo começa a relaxar e a pressão deste diminui, ficando menor do que no interior dos grandes vasos, estimulando as válvulas SL a se fecharem. Neste momento tem-se as válvulas AV E SL fechadas, ele continua a relaxar, até que a pressão dos ventrículos fique menor do que no interior dos átrios. Neste momento de relaxamento ventricular, os átrios estão acumulando sangue assim a pressaa fica maior, sendo estimulo para a AV se abrir novamente. Essa fase de relaxamento sem alterar o volume, é chamado de enchimento/relaxamento isovolumétrico do ventrículo. ENTÃO É A VARIAÇÃO DE PRESSAO QUE ABRE OU FECHA AS VALVULAS como dito anteriormente. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR:
Ocorre quando esse ventrículo esta relaxando, esta em diástole. Durante a sístole ventricular o sangue esta se acumulando no interior dos átrios, no final desta sístole ventricular a pressão ventricular se reduz até que a pressão atrial seja a mais alta, para a abertura das válvulas AV. Continua o relaxamento dos ventrículos e, lembrando, este não esvazia completamente. 
A primeira fase da diástole, o primeiro terço, tem um enchimento rápido, no terço médio diminui um pouco essa velocidade, e somente no terço final dessa diástole que terá a contribuição da contração dos átrios, a sístole atrial. Essa fase de enchimento final corresponde a 20% do enchimento ventricular, ou seja, pequena contribuição da sístole atrial. 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR/ESVAZIAMENTO VENTRICULAR:
Tem-se a primeira fase de contração isovolumétrica, onde o ventrículo começa a despolarizar, a se contrair, e vai aumentando a pressão. A medida que aumenta a pressão ventricular, que se sobrepõe a pressão dos átrios, serve de estimulo para fechamento das válvulas AV. Depois de alguns pequenos instantes, onde o ventrículo se contrai mas não se esvazia (não ocorre variação de volume = contração isovolumétrica) para ter a pressão suficiente maior dentro do ventrículo do que nos grandes vasos, abre-se as válvulas SL. 
Após a sístole, tem-se o período de ejeção de sangue do interior dos ventrículos.
PERIODO DE EJEÇÃO:
Pressão no VE – 80 mmHg ; VD – 8 mmHg
POR QUE A PRESSÃO DO VD É 10 VEZES MENOR? O ventrículo esquerdo bombeia sangue para todo o corpo tendo que ter uma pressão muito maior para alcançar todos os lugares. 
São essas pressões que levam a abertura/fechamento das válvulas SL. 
Cerca de 70% do esvaziamento ocorre no terço inicial da ejeção, que é chamado de periodo de ejeção rápida. E os 30% restantes do esvaziamento ocorre depois como período de ejeção lenta. Então temos período de ejeção rápida, ejeção lenta , de relaxamento, de diástole rápida, de diástole lenta.
O ventrículo se contraiu e ocorreu ejeção, agora ele começa a relaxar. Logo após a sístole, ocorre relaxamento repentino, as pressões ventriculares durante o relaxamento diminuem, dando maior pressão para os grandes vasos, e então tem-se o fechamento das SL.
Com o fechamento das válvulas SL, o relaxamento continua, sem alteração do volume (relaxamento isovolumétrico) e volta a valores diastólicos, que é o relaxamento total desse ventrículo, tendo uma pressão menor dentro dos ventrículos comparado com os átrios, e dá estimulo para a abertura das válvulas AV.
FUNCIONAMENTO VALVULAR:
- VALVULAS AV
Essas válvulas impedem o refluxo sanguíneo do ventrículo para os átrios, fechando e abrindo de acordo com a variação de pressão. Nessas válvulas, existem as cordas tendíneas que se fixam aos músculos papilares, e então conseguem sustentar cada cúspide. O músculo papilar, que fixa as cordas tendineas (estas que sustentam as cúspides) contraem-se junto com o ventrículo, o que facilita a abertura das válvulas AV, por puxarem as válvulas para o interior do ventrículo.
Sempre que uma válvula não fecha totalmente chama-se válvula incompetente ou insuficiente, ocorre breve refluxo, o qual varia de acordo com o grau de insuficiência. Tem-se também o contrario, a dificuldade de abrir a válvula, fica com uma abertura estreita, que se chama de válvula estenótica. Traumas na cavidade torácica podem acometer rupturas nas cordas tendineas e entãoa válvula se abre para o interior do átrio, ocorre refluxo severo, cursando com a morte do individuo. 
- VALVULAS AORTICAS E PULMONARES
Não possuem músculos papilares e cordas tendineas. Mas nestas encontra-se tecido fibroso que são mais resistentes, devido os ventrículos possuir maior pressão, e além disso, abrem-se pouco dando maior pressão e ejeção do sangue.
PRESSÃO AORTICA:
O ventrículo esquerdo se contrai fazendo a pressão no interior da câmara aumentar e abre a válvula aórtica/pulmonar (no caso do ventrículo esquerdo é a aórtica, ventrículo direito é a pulmonar) e entra sangue na artéria aorta/pulmonar.
Na sístole, essa pressão aumenta para 120 mmHg. A pressão no ventrículo esquerdo durante a diástole é de 80mmHg. 
No fim da sístole ventricular tem uma pressão x, e essa pressão cai muito durante a diástole, a medida que a pressão do ventrículo diminui, a pressão do vaso aumenta (momento inicial de ejeção) e então a válvula se fecha. 
Pressão aórtica na diástole é 80, e na sístole é 120 = 120 por 80 = 12:8 = pressão normal. 
GRAFICO DE TRABALHO DO VENTRICULO ESQUERDO (GERALMENTE CAI NA PROVA)
Aqui tem-se inicialmente a contração do átrio esquerdo, o que força a abertura da válvula AV mitral, neste mesmo ponto tem-se o volume sistólico final (que significa o volume que permanece no interior do ventrículo). O ventrículo continua relaxando, tem a fase de enchimento ventricular ATÉ QUE ele chega numa diástole total porque já recebeu a quantidade de sangue que tinha que receber e então tem-se o VOLUME DIASTOLICO FINAL (volume ao final da diástole). Neste momento a pressão nesse ventrículo esta maior o que estimula o fechamento da válvula mitral. Tem-se então o inicio da contração, que aumenta a pressão do ventrículo, no entanto sem modificação da pressão o que se chama de CONTRAÇÃO ISOVOLUMETRICA. Com o aumentou da pressão até o pico (pressão maior nos ventrículo do que na artéria aortica) abre-se a válvula aórtica, assim tem a ejeção que vai diminui o volume de sangue do ventrículo. No fim da ejeção o ventrículo esta com a pressão diminuída e estimula o fechamento da válvula aortica e o ventrículo relaxa sem alterar o volume sanguíneo, RELAXAMENTO ISOVOLUMETRICO.
PRÉ E PÓS CARGA:
PRÉ CARGA: tensão do músculo cardíaco quando ele começa a se contrair, ou seja, todo volume de sangue que chega no átrio direito e vai para o ventrículo direito(tem a ver com o retorno venoso). Considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo esta cheio.
PÓS CARGA: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil, corresponde a pressão de saída de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta. Corresponde a pressão sistólica. 
ENERGIA NECESSARIA PARA A CONTRAÇÃO:
O trabalho do coração depende de energia e oxigênio. É o músculo que trabalha sob metabolismo oxidativo (70-90) e outra parte por nutrientes (por metabolismo anaeróbico um pouco, mas principalmente por oxigênio ---- SEM O2 E ATP: SEM TRAB CARDIACO)
O consumo de energia vai depender do trabalho do músculo cardíaco, e este será proporcional a tensão do músculo. Quanto maior pressão sistólica, maior tensão, maior o gasto de oxigênio. Por isso pessoas hipertensas são mais suscetíveis a infarto (fluxo inadequado de oxigênio na musculatura)
Durante a contração a maior parte da energia consumida é convertida em calor e a menor parte é convertida em trabalho. Logo é um músculo pouco eficiente. Essa proporção é chamada de eficiência da contração cardíaca. Num coração normal tem essa proporção até 25%. Já com um coração com problema de energia convertida, é menor (15%)
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDIACO:
Durante o repouso ocorre bombeamento de 4 a 6 L/min num animal de 70 quilos, e debito cardíaco de 80-90 ml por kg, isto de um homem. (tudo varia de cada espécie, cão é semelhante com o homem).
Durante o exercício, o DC aumenta muito, de 4 a 7 vezes maior, aumentando então o trabalho cardíaco. 
Mecanismos de regulação esse bombeamento cardíaco:
 regulação cardíaca intrínseca 
Variação da frequência cardíaca e força de bomba pelo SNA
REGULAÇÃO INTRINSECA: é chamada de Mecanismo de Frank Starling, que é a capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de fluxo sanguíneo. OU SEJA todo volume que chega no coração, ele se adapta.“quanto mais distendido o miocárdio durante a diástole, aumenta a pressão , maior será a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada”
Maior volume sistólico
O coração bombeia todo o sangue que retorna a ele através das veias sistêmicas que se adaptam a esses volumes. E a pré carga então obedece essa lei.
O que ocorre nesse mecanismo de pré carga: molecularmente os filamentos de actina e miosina ficam superpostos, ficam mais distanciados devido a maior tensão, e no momento da contração eles tem uma força maior para encurtar esse sarcomero (tipo elástico). Esse mecanismo de pré carga leva a maior produção de trabalho e esse coração seja mais eficiente, com resultado de que o ventrículo bombeia mais quantidade de sangue. 
Todo sangue que chega é bombeado: maior volume de sangue, maior bombeamento
Outro mecanismo: átrio esquerdo tem maior distenção e pode contribuir para esse mecanismo de FS mas poucos autores consideram. 
Tem-se o volume diastólico final e o sistólico final que serão os determinantes para a quantidade de sangue que será ejetada por esses ventrículos. E cada um desses volumes sofre ação de mais alguns fatores:
VOLUME DIASTOLICO FINAL
Depende: pré carga, complacência e TED (tempo de enchimento diastólico)
Complacência: refere-se unidades elásticas desse musculo cardíaco, o quanto é capaz de distender. A complacência não acontece apenas aqui, mas também ao tecido pulmonar.
Tempo de preenchimento diastólico: tem como determinante a frequência cardíaca. 
Pré carga: é a pressão e distensão do ventrículo no final da diástole (porque na verdade ela é o volume que chega no átrio direito LEMBRE-SE) pode-se avaliar a pré carga com cateter atravez da veia jugular que chega até o átrio direito pelo parâmetro de pressão venosa central que avalia o grau de hidratação, hipovolemia, ou até uma patologia do lado direito do coração (uma insuficiência levaria ao maior acumulo de sangue no lado direito, e consequentiemente acumulo nas veias sistêmicas.)
COMPLACENCIA: Propriedade elástica do músculo cardíaco
Refere-se medida da facilidade com que as paredes ventriculares distendem-se para acomodar o sangue durante a diástole, para que acomode o sangue que chega nessa fase de relaxamento. 
Um coração pouco complacente, limita a capacidade de enchimento do ventrículo, mesmo que aumente a pré carga, esse ventrículo fica limitado. Existem patologias que reduzem essa complacência como a isquemia cardíaca, coração que já sofreu infarto, idade avançada (perda de sarcomeros ativos com a substituição por tecido fibroso). Para que tenha um volume final diastólico semelhante a de um coração normal, deve-se aumentar a pressão desse ventrículo.
UM CORAÇÃO DESSE MODO RECEBE POUCO SANGUE EJETA POUCO SANGUE. Que altera volume sistólico, debito cardíaco, pressão arterial.
Ventrículo esquerdo endurecido faz com que acumule mais sangue durante todo o trajeto, no interior das câmaras, lavando ao estado de congestão com acumulo nas veias pulmonares, o que aumenta a pressão hidrostática que se sobrepõe na oncótica e faz com que extravase liquido das veias pulmonares, ocasionando edema pulmonar. 
Ventrículo direito enrijecido ou pouco complacente, faz com que acumule sangue em todo o trajeto anterior: no átrio direito, nas veias sistêmicas, leva ao estado de congestão e levar a edema sistêmico. Leva ao aumento da pressão hidrostática das veias sistêmicas, ocorre extravasamento de líquidos, é aquele individuo que vai ter hidrotorax barriga d’agua, até edema nos membros. 
TEMPO DE ENCHIMENTO DIASTOLICO:
Um individuo normal com frequência cardíaca de 80-100bpm com amplo intervalo de tempo para o enchimento ventricular durante a diástole ISSO PORQUE tem que ejetar maior volume desangue para o organismo e irrigar o miocárdio pelas coronárias. 
Sob ação de alto metabolismo, tem-se a redução da frequência cardíaca para 1 segundo e aumento dela para 160 bpm. Reduz o tempo de enchimento diastólico e limita o enchimento ventricular, e também a irrigação do coração vai ser diminuída também.
O VOLUME SISTOLICO FINAL
Depende da contratilidade e pós carga
PÓS CARGA: resistência que o ventrículo encontra para ejetar sangue. Fatores que se contrapõe a essa ejeção: alteração do diâmetro das artérias, aumento de pressão (arteriosclerose), viscosidade do sangue, aumentaram a pós carga e dificulta a ejeção.
CONTRATILIDADE: propriedade intrínseca do músculo; É a força de contração do coração. Quanto maior for a contratilidade, maior esvaziamento desse ventrículo e maior volume sistólico. 
Como podemos aumentar a contratilidade??? Principalmente em indivíduos com insuficiência cardíaca.
Se aumentar a contratilidade, diminui volume sistólico final, aumenta volume sistólico e debito cardíaco( volume sistólico x freq card).
Pressão arterial: deb card x resistencia vascular sistêmica
Ativar qual sistema?? SIMPÁTICO
 Qual neurotransmissor?? Noraepinefrina
 Quais receptores?? Beta-adrenérgicos
*ISSO PARA AUMENTAR O INOTROPISMO
	 Os cardiopatas não tem essa capacidade de aumentar a contratilidade, e então pode-se favorecer a força de contração com os digitálicos por exemplo, favorecendo a condutância de cálcio ao interior dos cardiomiocitos. 
EM SITUAÇÕES QUE QUER DIMINUIR A CONTRATILIDADE deve-se trabalhar bloqueando a atividade simpática utilizando um antagonista beta adrenérgico. Tem-se como exemplo o propanolol, que bloqueia o sistema simpático e consequentemente diminui a entrada de Calcio na célula cardíaca. Existe outros fármacos que diminuem a entrada de cálcio e com isso diminui a força de contração. 
Diminuição da contratilidade cardíaca:
É chamada de insuficiência cardíaca, ou também de congestiva quando leva a congestão nas veias pulmonares levando a um edema pulmonar ou congestão veias sistêmicas levando a uma situação de ascite ou hidrotorax. 
É a incapacidade de bombeamento de um ou ambos ventrículos. 
Muitas fatores levam a insuficiência cardíaca como doença coronariana, isquemia cardíaca e até mesmo o envelhecimento.
VOLUME SISTOLICO FINAL
É determinando principalmente pela contratilidade do musculo cardíaco e também sofre ação de pressão arterial (caso esteja aumentada principalmente pelo aumento da resistência vascular ou diâmetro diminuído dos vasos, a ejeção do ventrículo fica mais dificultada, um aumento da pós carga mais difícil bombeamento.) nesse momento a pressão ventricular deve exceder a pressão arterial para conseguir ejetar sangue. 
*pressão arterial elevada em corações insuficientes é problema porque vão ter que fazer mais força ainda, mais consumo de oxigênio, mais predisposto a um infarto.
FREQUENCIA CARDIACA
É um dos determinantes do debito cardíaco, então esperasse que quando aumente a FC aumente o DC também. No entanto se aumentar a FC prejudica o TED; o volume diastólico final vai ser menor, volume sistólico menor, e consequentemente o DC menor. 
Em situações de exercício, o DC aumente de 4 a 7 vezes. Por influencia da atividade simpática que leva nesse momento o aumento da frequência cardíaca mas a noradrenalina age nos beta adrenérgicos que aumenta a força de contração assim aumentando a contratilidade, que diminui volume sistólico final. Além disso, em exercício encurta o período de sístole fazendo com que o período de diástole fique um pouco maior, preservando o TED (tempo de enchimento diastólico) um objetivo de tentar manter o volume diastólico final aumentado. 
PARA AUMENTAR O DEBITO CARDIACO:	
Ou aumentamos o volume sistólico e/ou a frequência cardíaca. 
RETORNO VENOSO (parâmetro)
Determina o quanto de sangue retorna para o átrio direito que esta associado a pré carga. Pressões determinantes para o retorno venoso:
Pressão circulatória média = 7 mmHg 
Pressão venosa central (é aquela que é avaliada com o cateter que entra na jugular, vai para a cava e entra no átrio direito) = 0 mmHg
Tem como consideração a pressão venosa que é bem menor que a pressão arterial.
SOPRO:
Dar-se pelo fluxo turbulento ao passar pelas válvulas AV e SL e câmaras. Tem-se sopros que se manifestam apenas na diástole, apenas na sístole e nas duas. 
Sopro sistólico: insuficiência de tricúspide (não se fecha completamente), estenose pulmonar(n se abre completamente), e no lado esquerdo pode ter desvio de septo(defeito congênito), insuficiência mitral, estenose aórtica. Com ecocardiograma tem como analisar trabalho de válvula, tamanho e fluxo de câmara. 
Sopro continuo/em maquinaria: defeito congênito, persistência do ducto arterioso que liga a aorta e a artéria pulmonar. A pressão da aorta é bem maior do que na pulmonar e com a continuação do ducto aumentara a pressão da pulmonar. Esse sopro acontece na sístole e na diástole. 
Sopro diastólicos: pode ser por estenose de tricúspide, insuficiência pulmonar, estenose da mital e insuficiência da aórtica.
Insuficiência mitral crônica: fisiopatologia
É a insuficiência da válvula mitral que acomete principalmente indivíduos idosos. Ocorre durante a sístole ventricular.
Ocorre refluxo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, consequentemente o volume de sangue ejetado por esse ventrículo é menor, e um jeito de compensar isso é que este ventrículo trabalhe mais, contrair mais, mas isso funciona até certo tempo, porque quanto mais contrai, mais esse ventrículo fica mais forte aumentado ficando HIPERTROFICO, assim o diâmetro dessa câmara fica menor e menor capacidade de sangue nele, consequentemente o volume sistólico ejetado são menores. SENDO ASSIM, se o volume sistólico é menor, e este é um dos determinantes do debito cardíaco, terá um menor DC. Lembrando-se que a pressão arterial depende do DC então ela também está baixa (HIPOTENSÃO), então ativa mecanismos compensatórios. Alem disso ocorre o refluxo, a pressão do átrio esquerdo aumenta, ocorre congestão (transito de sangue diminuído) nas veias pulmonares, que aumenta a pressão hidrostática, libera líquidos, EDEMA PULMONAR. 
*pequinês e poodle; idosos
Persistência de ducto arterioso: Patofisiologia
É o sopro continuo ou em maquinaria. 
A pressão da aorta é bem maior do que na artéria pulmonar, e com o ducto arterioso, faz com que se comuniquem e aumenta a pressão da pulmonar, e aí a pós carga do ventrículo direito será bem maior fazendo com que o ventrículo direito tenha que trabalhar bem mais para ejetar e conseguir sobrepor essa pressão da artéria pulmonar. Então tem-se a hipertrofia do ventrículo direito, tem ainda o desvio de sangue que força o ventrículo esquerdo a ejetar mais sangue ainda para a circulação sistêmica, então também pode ter a hipertrofia do VD. Nestes casos pode ter edema sistêmico. 
*pastor alemão e poodle
CIRCULAÇÃO
É um parâmetro importante para a determinação da pressão arterial. Dentre as funções básicas estão: transporte de nutrientes, oxigênio, água, alguns eletrólitos, fármacos. Faz também a remoção de resíduos do metabolismo.
DUAS CIRCULAÇÕES
PEQUENA CIRCULAÇÃO: ventrículo direito artérias pulmonares capilares pulmonares veias pulmonares átrio esquerdo Aorta. Tem a função de realizar a troca de gases nos pulmões (hematose). É um sistema relativamente curto de baixa resistência e baixa pressão. 25% do sangue total.
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: inicia na aorta, leva o sague oxigenado aos diferentes tecidos, que consomem oxigênio e nutrientes. A circulação venosa coleta o sangue rico em CO2 e encaminha até o lado direito do coração. Corresponde a 75% do sangue total.
DIFERENTES TIPOS DE VASOS
ARTÉRIAS: possuem maior quantidade de tecido elástico e musculo liso em comparação as veias. Locais de estocagem temporária.
VEIAS: principal reservatório de sangue.
CAPILARES: possuem uma única camada de células.
VASOS LINFÁTICOS: remoção do liquido intersticial.
ARTERÍOLAS: controlam a quantidadede sangue que chega ao capilar.
VÊNULAS: controlam a quantidade de sangue que retorna para as grandes veias.
DIFERENÇA DE PRESSÃO ENTRE O SISTEMA ARTERIAL E VENOSO
Sistema venoso tem pressão bem menor comparado ao sistema arterial. Justamente essa diferença de pressão associado ao mecanismo de bomba cardíaca que dá a força para que ocorra toda a circulação de sangue pelos sistemas. O bombeamento sanguíneo contribui para a manutenção dessas diferenças de pressão.
PRESSÃO DE PERFUSÃO: é a diferença de pressão na entrada e na saída de sangue de um vaso. 
COMPLACÊNCIA: capacidade de elasticidade dos vasos sanguíneos.
RESISTÊNCIA: leva em conta o diâmetro dos vasos e o fluxo que transita. Depende também da viscosidade do sangue, comprimento e raio do vaso. Raio pequeno oferece maior resistência e vice versa – os menores vasos são os mais resistentes. 
Grandes artérias são pouco complacentes, pois precisam manter a pressão adequada, ou seja, a pressão deve ser a mesma desde que sai do ventrículo esquerdo até os tecidos.
Quando o vaso está dilatado, menor resistência, mais fácil do sangue transitar. Quando está com diâmetro menor, a resistência é maior, consequentemente o fluxo também é menor. 
Tônus Arteriolar: determinante da pressão arteriolar média, que e a pressão que chega aos tecidos. Arteríolas tem mais resistência comparada aos capilares. POR QUÊ? Os capilares apresentam camada elástica e musculatura lisa pouco desenvolvida, assim fica difícil segurar uma grande pressão. Além disso, a arteríola distribui sangue em vários capilares, distribuindo também a pressão. 
Veias: pressão e resistência muito baixas. Tecido elástico e muscular pouco desenvolvido. 
ESTRUTURA DOS VASOS
Camada íntima: constituída de endotélio e membrana basal (sem poros). Nessa parte pode haver secreção de agentes envolvidos na hemostasia.
Camada média: nas artérias é a parte mais desenvolvida, comparada as veias é bem maior. Isso faz com que sustente melhor a pressão arterial.
Camada Adventícia: constituído de fibras colágenas, glicoproteínas, fibroblastos, TC. 
Válvulas: evitam o refluxo nas veias.
Musculatura lisa das artérias: apresenta uma contração bem variável, vários fatores estimulam. Influencia de hormonios, neurotransmissores (acetilcolina, noradrenalina, óxido nítrico). Pode ocorrer contração pelo estiramento/distensão, também pela composição do liquido extracelular, situações de acidose e alcalose, por exemplo, influenciam. Todos esses fatores influenciam a circulação sistêmica, e consequentemente a pressão arterial.
Para que coração faça o bombeamento de uma quantidade adequada de sangue, depende de um volume sistólico adequado e também da estabilidade da circulação/pressão nas artérias e veias. 
Para o correto funcionamento da circulação, se faz necessária uma quantidade adequada de sangue. Déficit de volume, desidratação, perda de sangue – influenciam.
RESISTÊNCIA E CAPACITÂNCIA VASCULAR: quantidade de sangue que o sistema venoso suporta. 
OS ESTÍMULOS PARA CONTRAÇÃO DOS VASOS
A DISTÂNCIA: neurais, humorais ou neuro-humorais.
Neurais: influência do Sistema Nervoso Autônomo, vasos com receptores Alfa e Beta adrenérgicos. Na parede das artérias tem principalmente receptores Alfa-1, quando estimulados levam a vasoconstrição, que diminui o raio do vaso levando ao aumento a pressão. Receptor Alfa-2 também pode ser estimulado, que provoca a vasodilatação e diminuição da pressão arterial. O parassimpático tem estimulo da ACH em receptores colinérgicos muscarínicos também nos vasos, causa vasodilatação e diminuição da pressão também.
LOCAIS: a composição do liquido extracelular pode afetar a constrição ou dilatação dos vasos, como o acúmulo de metabolitos. Por exemplo, em situação de acidose – baixo pH leva a uma vasodilatação do músculo liso das arteríolas. Já a alcalose leva a vasoconstrição. 
Existem processos de auto-regulação do calibre, como o que acontecia no na filtração glomerular (reflexo miogênico). 
Influência da compressão mecânica: garrote, por exemplo, constrição temporária que diminui o fluxo.
Lei de OHM: forma relacionar o fluxo sanguíneo com gradiente de pressão, entrada e saída de sangue dos vasos e ainda a resistência vascular. Permite calcular o fluxo sanguíneo levando em conta a variação da pressão e a resistência vascular.
Pressão arterial: força do sangue contra as paredes dos vasos. Depende da contração do VE, do volume de sangue no sistema, elasticidade do sistema arterial.
PORQUE O CIRCUITO SANGUÍNEO PULMONAR OFERECE MENOR RESISTÊNCIA DO QUE O CIRCUITO SISTÊMICO?
Devido aos alvéolos serem estruturas delicadas e sensíveis;
É onde ocorrem as trocas gasosas;
EXERCÍCIO FÍSICO: o débito cardíaco aumenta de 4-5x. Ao mesmo tempo em que o débito aumenta, ocorre vasodilatação dos vasos que vão para os músculos, pois em alta atividade esse músculo precisa de grande quantidade de sangue. Tanto o fluxo sistêmico quanto pulmonar aumenta. Pacientes com insuficiência cardíaca são menos tolerantes ao exercício, ocorre a dilatação dos vasos da mesma forma, mas não é capaz de aumentar o débito cardíaco, os músculos não recebem a quantidade ideal de sangue para o momento.
GRANDES ANIMAIS EM DECÚBITO DORSAL: cavalo com diafragma em forma de cúpula. Todas as vísceras abdominais comprimem partes caudais do pulmão, assim fica inutilizada. Na parte comprimida não ocorre trocas de forma adequada, ocorre um desequilíbrio ventilação – perfusão. Tem-se a ação de um mecanismo com a função de diminuir esse desequilíbrio, é a VASOCONTRIÇÃO HIPÓXICA. Vasos pulmonares são muito sensíveis a queda de PO2, ocorre uma vasoconstrição em situação de baixo oxigênio. Uma forma de o organismo tentar reverter essa diminuição das trocas devido à compressão é justamente contrair os vasos da região, desviando o fluxo sanguíneo para uma área que recebe quantidades adequadas de sangue e oxigênio.
HEMORRAGIA: cão perdendo grande quantidade de sangue, assim o volume que retorna ao átrio direito é menor, ocorre diminuição da pré-carga (volume de sangue que retorna ao coração), é um determinante do volume sistólico final. Esse volume sistólico é importante para o débito cardíaco (além da frequência cardíaca). Volume sistólico diminui, debito cardíaco diminui e a pressão arterial diminui também. 
O organismo tenta compensar. Existem mecanismos compensatórios de primeiro momento para tentar reverter esse efeito da hemorragia, sendo que o objetivo é andar circulação adequada para o coração e cérebro. Neste momento, todas as regiões periféricas estão constritas (paciente gelado, mucosas mais brancas), para desviar todo o sangue para órgãos importantes. Outra forma de compensar é o aumento da frequência cardíaca (precisa repor volume para funcionar) para manter o débito cardíaco e a pressão arterial mais próximos do normal.
O circuito vascular do sistema nervoso é um exemplo de tecido que autorregula sua necessidade de sangue. Tende a manter uma pressão estável independentemente da pressão sistêmica (grande alteração na sistêmica pode acabar influenciando).
ARTÉRIAS X VEIAS
A dilatação das veias determina um maior ou menor retorno ao coração. Quando as veias se contraem, o retorno é maior. Venodilatação – retorno venoso diminui um pouco.
ARTÉRIAS: quando ocorre vasoconstrição arteriolar, o raio e o fluxo sanguíneo diminuem, mas a pressão arterial aumenta. O contrario é verdadeiro.
VEIAS (capacitância venosa): constrição diminui o raio e aumenta o retorno venoso. Se ocorrer dilatação o raio aumenta e o sangue fica mais parado.
O RETORNO VENOSO PODE SER INFLUENCIADO POR DOIS MECANISMOS
BOMBA MUSCULOESQUELÉTICA: fibras musculares possuem veias e artérias. Quando ocorre contração do músculo, o vaso venoso também contrai, forçando o retorno venoso para a circulação sistêmica.
BOMBA RESPIRATÓRIA: na caixa torácica a pressão é negativa, durante a inspiração a pressão fica ainda mais negativa – inflando os alvéolos. Na fase de expiração, a pressão tende a se normalizar fazendo com que ocorra o retorno venoso.MICROCIRCULAÇÃO
Capilares tem única camada de células endoteliais, poros com diferentes tamanhos, sendo esses poros diferenciados no fígado e cérebro. No cérebro, a glicose não precisa de insulina, mas sim de poros especiais para ser absorvida. O fígado tem tecido altamente ativo, a presença dos poros possibilita a passagem de substâncias hidrossolúveis.
O que passa por esses poros? Substâncias pequenas, apolares, lipossolúveis. 
CLASSIFICAÇÕES DOS CAPILARES DE ACORDO COM OS POROS
CONTÍNUOS: com poros de até 4 nanômetros.
DESCONTINUOS OU SINUSOIDES: poros de até 100 nanômetros, encontrados no fígado, baço, medula óssea.
FENESTRADOS: com poros de tamanho intermediário, de 50 a 80 nanômetros.
Proteínas não passam pelos poros em situações normais, são transportadas por processos de transcitose, onde ocorre tanto a endocitose quanto a exocitose.
Nesses capilares é onde ocorrem trocas sanguíneas, remoção de metabolitos. Ocorrem também processos de difusão e osmose. 
FORÇAS DE STARLING: nos vasos e no espaço intersticial. É a pressão oncótica e hidrostática. No interior do capilar a pressão hidrostática é baixa e a oncótica é alta. No interstício é ao contrário. Varias situações podem alterar as forças. 
PARTICIPAÇÃO DOS VASOS LINFÁTICOS: Tem como objetivo drenar o líquido intersticial, controlando a quantidade de proteínas, o volume do interstício e também a pressão. Estão entremeados na anastomose arteriovenosa. 
A concentração de proteínas dentro dos vasos fica em torno de 7g/dl, já no interstício tem pouco, cerca de 0,2g/dl. Isso significa – um dos principais determinantes da pressão oncótica (força que garante o liquido dentro dos vasos) são as proteínas plasmáticas, que tem a capacidade de atrair líquidos do interstício para o interior dos vasos. A hidrostática favorece a filtração, saída de agua de dentro dos vasos (ocorre mais no sistema arterial). A pressão hidrostática no interstício é negativa, isso favorece a filtração. As pressões oncótica e hidrostática devem estar em equilíbrio. 
Qualquer alteração na quantidade de proteínas plasmáticas (doença hepática, verminoses) resulta em maior pressão hidrostática – inchaço.
Paciente cardiopata, membros edemaciados, por quê? Uma das formas de compensação é tentar aumenta a resistência vascular que consequentemente aumenta a pressão vascular. Alta pressão arterial pode favorecer a filtração nos capilares das extremidades, ocorrendo o edema. São situações onde pressão hidrostática sobrepõe a oncótica.
Inflamações aumentam os poros dos capilares, favorecendo a saída de água – inchaço.
Capilares linfáticos recolhem os liquido intersticial e devolvem à circulação próximo as veias subclávias.
Os pulmões, que apresentam resistência reduzida, o fluxo linfático é um pouco diferente. A região dos pulmões favorece mais a filtração, grande diferença entre a oncótica e hidrostática. Os vasos linfáticos precisam trabalhar mais, são mais desenvolvidos para que não ocorra acúmulo de líquido e edema. 
O edema se refere ao acumulo de fluido no espaço intersticial, resulta de filtração excessiva de determinado tecido ou função linfática reduzida. 
ESTENOSE PULMONAR
Quantidade de sangue que chega aos pulmões é menor, consequentemente ocorre um maior represamento de sangue no ventrículo direito, ficando hipertrofiado. A medida que chega sangue ao átrio direito não ocorre passagem adequada para o ventrículo, já que está “cheio”, acumula sangue no átrio também. Próximo passo é acumular sangue na veia cava, aumentando a pressão venosa e a pressão hidrostática, favorecendo a filtração do vaso sistêmico para uma cavidade, causando barriga d’água (edemas).
INSUFICIÊNCIA DO CORAÇÃO ESQUERDO (ou estenose de aorta)
Há um acúmulo de sangue no átrio e ventrículo esquerdo, acumula também nas veias pulmonares aumentando a pressão hidrostática – leva a edema pulmonar.
DIROFILARIOSE: acúmulo de larvas na circulação pode obstruir determinada região, também aumentando a pressão hidrostática.
Fatores que limitam o edema: como o próprio volume na região intersticial que acaba diminuído a filtração. Capacidade física da região, que suporta até uma determinada quantidade. Quando se tem alto volume intersticial ocorre estimulo para drenagem linfática, que nem sempre da conta. A pressão oncótica intersticial também auxilia, já que é pequena e não contribui para a permanência de liquido neste local.
EDEMA SISTÊMICO: quando ocorre represamento de sangue na veia cava, por exemplo, aumenta a pressão venosa sistêmica. Aumenta pressão hidrostática e aumenta a filtração, sendo mais evidente em determinadas regiões, como o peritônio. Estenose pulmonar e estenose da aorta também ocasionam. No caso do edema pulmonar, a quantidade de liquido pode ser tão alta, que o individuo apresenta tosse com liquido espumoso, podendo sair pelas narinas. Pode ocorrer efusão pleural (acúmulo de líquido entre as pleuras). 
Queimaduras também causam edema, devido à perda de proteínas plasmáticas.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
PRINCIPAIS FATORES REGULADORES: 
Débito cardíaco (DC): depende da Frequencia (FE) e do Volume Sistólico (VS) 
Resistência vascular
Pa = DC . RVS
Onde: PA= Pressão arterial
E o VS se dá pelo Volume Diastólico Final(VDF) - Volume sistólico final(VSF)
E o VDF depende da complacência, da pré carga, e do TED.
E o VSF depende da pós carga e da contratilidade.
E para tudo isso necessita de uma quantidade adequada de sangue. Além de que dependemos desses parâmetros pra ter uma pressão sanguínea adequada. 
EXISTEM DOIS TIPOS DE REGULADOES CARDIOVASCULARES
Eles agem em conjunto:
Locais/ Intrínsecos
Predominam sobre os extrínsecos para o controle do fluxo sanguíneo para órgãos críticos que são os necessário para manter a vida, como: coração, cérebro e músculo esquelético(momento da fuga por ex).
À distância/ extrínsecos 
Predominam sobre os intrínsecos para a regulação do fluxo para órgãos não críticos, como: rins, vísceras, músculo esquelético (repouso). Podem superar reduções temporárias de fluxo sanguíneo e metabolismo para contribuir pra mandar quantidade de sangue correta para os órgãos críticos. 
E nos extrínsecos há a influencia de fatores neurais, humorais e neuro-humorais. Estes que ainda vem a sofrer influencias: 
Neural sofre do: Simpático e Parassimpático 
Humoral (hormonal) de: substâncias secretadas
Neuro-Humoral de: ambosInformação pra entender daqui pra frente: Existe o tronco cerebral que é composto pela:
Ponte
Medula oblonga 
Mesencéfalo
E nele ainda temos: 
Centro cardiovascular/vasomotor
Centro respiratório 
1) MECANISMOS NEURAIS:
	Ele vai agir controlando através no tronco cerebral de maneira:
Direta, onde existe a presença de fibras nervosas autonômicas, onde age principalmente o simpático e o parassimpático. (diretamente até o órgão)
Reflexa, onde ocorre o arco reflexo.
1.1) Ação direta
	Executado por mecanismos cardiovasculares que saem principalmente do bulbo e ponte no Centro Vasomotor.
Possui terminações nervosas autonomias que sofrem ação do sistema nervoso simpático e parassimpático.
Possui três tipos de neurônios
Vasoconstritores
Excita neurônios pré-ganglionares do SNAS
Vasodilatadores
Projeta-se até a área vasoconstritora, inibindo-a, causando vasodilatação
Sensoriais
Recebe sinais sensoriais do IX(glossofaringeo) e X(vago) nervos cranianos ajudando no controle das áreas vasoconstritoras e vasodilatadoras (controle reflexo) RELEMBRANDO TIPOS DE RECPETORES QUE EXISTEM NO CORPO:
β1
β2		•α1
β3		•α2
VASOCONSTRITORES
Possuem nervos aferentes do sistema nervoso simpático. Lembrando que este libera noradrenalina.
Funcionam em receptores alfa adrenérgicos que são os de músculo liso, ou seja nesse sistema influencia os vasos. Lembrando que os vasos sempre possuem inervação do sistema simpático mas nem sempre do parassimpático. 
Possui principalmente receptor Alfa 1 adrenérgico no músculo de artéria e veias e que quando estimulados levam a:
Vasoconstrição que 
Aumenta a resistência vascular ->Aumenta a pós carga (resistência após o ventrículo) -> 
Aumenta o débito cardíaco apesar de não tão eficiente. 
E consequentemente levando a um aumento da pressão arterial que ai levar uma maior quantidade de sangue para os órgãos que estão em vasoconstrição
Quando ocorre a venoconstrição (veias são o reservatório de sangue do corpo) aumenta a pressão central, e aumenta a quantidade de sangue que chega até o coração, o que é determinante para o volume sistólico. Aumenta assim o DC e a PA. 
Possuem também receptores Beta adrenérgicos que através de adrenalina e noradrenalina no sistema simpático fazem o controle da seguinte maneira:
Aumenta a FC e a condução do estimulo nervoso átrio ventricular. 
Aumenta a contratilidade e consequentemente o volume de sangue ejetado, reduzindo também o tempo de sístole. 
 Aumenta DC e PA como objetivo final
Além destes possui receptores Beta adrenérgicos não inervados pelo simpático. Eles levam a uma reação ao contrário das anteriores causando:
Vasodilatação das coronárias para levar a um irrigação correta do coração. 
Vasodilatação do músculo esquelético para que ocorra uma maior irrigação em momentos de exercício, fuga por exemplo. 
VASODILATADORES
Temos os parassimpáticos como representantes. Inibindo os neurônios vasoconstritores. 
Nervo vago é o maior respresentante e libera acetilcolina para fazendo com que:
Diminua FC
Diminui DC 
Diminui PA
SENSORIAIS
Recebendo informações do nervo vago e glossofaríngeo quando:
Aumenta a PA: liberam sinais inibitórios para vasoconstritores (diminuir a pressão arterial)
Reduz a PA: liberam sinais inibitórios para vasodilatadores. (aumentar a pressão)
 CENTRO VASOMOTOR (CVM)
Conjunto de neurônios simpáticos situados no bulbo.
Transmitem impulsos eferentes de fibras vasomotoras que partem de T1 a L2 (de onde sai o sistema simpático para inervar o músculo liso das arteríolas). 
O Tônus vasomotor varia de órgão para órgão
Maior parte destas fibras liberam noradrenalina (vasoconstritora), mas algumas liberam acetilcolina (vasodilatadora)
A atividade deste centro é alterada por barorreceptores, quimiorreceptores e centros cerebrais superiores
Ação dos barorreceptores
Localizados nos seios carotídeo e aórtico (nas paredes destes vasos) eles causam o aumento de pressão quando ocorre estiramento estes receptores liberam impulsos para o centro vasomotor (por perceberem a pressão maior que chega no coração). Que estimula o parassimpático. 
1.2) Ação reflexa
REFLEXO BARORRECEPTOR
	São receptores de estiramento que ficam no arco aórtico e seio carotídeo. Respondem a mudanças rápidas de pressão através do estiramento.
	Se aumenta a pressão artérias ocorre o estiramento das grandes artérias e consequentemente dos barorreceptores o que vai estimular o centro vasomotor (CVM). Assim o ceebro recebe o estimulo de alta ou baixa pressão. 
	A cada batimento esses barorreceptores enviam potenciais de ação ao SNC, levando informações continuas ao cérebro sobre a pressão arterial. 
	Para fazer a compensação dessa pressão arterial alta, ocorre uma resposta compensatória que vai reduzir PA, DC e resistência vascular/resistência periférica total. 
	Já por exemplo de ocorresse uma baixa pressão arterial a resposta compensatória seria minimizar através da vasoconstrição, aumentar o DC acima do normal. E para arrumar a RPT que continua baixa se tenta aumentar ela mesma ou aumentar o DC mais ainda. (?????? Ele ficou se contradizendo nessa parte)
	O reflexo barorreceptor é então uma compensação muito rápida. Mas o ponto negativo é que tenta aumentar ou diminuir mas não chega a um ponto ideal. Fica desregulado por um bom tempo. 
REFLEXO CARDIO-PULMONAR
Receptores de estiramento sensíveis ao volume sanguíneo. Localizados nos átrios. 
Reflexos atriais: frente a um aumento da pressão arterial, o átrio distende mais, e os receptores estimulam a vasodilatação das arteríolas renais, pra que ocorra um aumento da filtração aumenta a formação de urina e assim reduz a quantidade de liquido nos vasos e reduzindo a pressão. 
REFLEXO QUIMIORRECEPTOR
Localizados na aorta e na carótida. 
Receptores sensíveis a variação de
pH,
 H+ e
 CO2 
Frente a uma baixa pressão arterial o fluxo sanguíneo diminui reduz a PaO2 e a PO2 (porque reduz a quantidade de O2 q chega nos tecidos). Além de aumentar PaCO2 e H+. Esse vai ser o estímulo necessário para que os quimioreceptores mandem um sinal para a area sensorial do Centro Vasomotor que vai tentar aumentar a pressão, e manter principalmente os órgãos críticos. 
Diminuição de pH ou aumento de CO2 os quimiorreceptores mandam impulsos ao centro vasomotor que causam vasoconstrição .
RESPOSTA ISQUEMICA DO SNC
Quando o PA cai a abaixo de 60mmHG estimula uma resposta de emergência. A resposta máxima ocorre quando a PA está entre 15 e 20 mmHg. 
Ocorre através de uma isquemia que é o fluxo de sangue com oxigênio inadequado que chega aos tecidos. O que acontece é um acumulo de H+ e CO2, que estimula o Centor Vasomotor, e o objetivo principal é fazer uma forte vasocontrição na tentativa de elevar a PA e levar O2 para o cérebro. 
2) MECANISMOS HORMONAIS
	Depende de hormônio circulantes como:
Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina
Angiotensina
Fator natiuretico atrial
Vasopressina
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA)/FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL (FNA)
	Produzido pelos átrios e estimula a liberação de sódio através da urina. Responde a estiramento dos átrios. 
	Aumenta a quantidade de sangue que retorna ao coração(pré-carga), os átrio ficam estendidos liberam o PNA que por sua vez age nos rins inibindo todos os mecanismos de reabsorção de sódio o sódio q n é reabsorvido acaba atraindo a água para os túbulos, produzindo uma urina bem diluída. Diminui o liquido extracelular e assim reduz o volume sistólico e a pré carga e consequentemente pressão arterial. 
	Ou seja ele aumenta a taxa de filtração glomerular.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
É liberado quando ocorre uma baixa perfusão renal, ou seja pouco sangue chegando aos rins estimula a liberação da renina pelas células glomerulares converte angiotensionogenio em angiotensina 1 que através da ECA vira angiotensina 2 que tem três efeitos:
 Vasocontrição: ela que por si só já é um ótimo vasocontritor e aumenta muito a resistência vascular. estimula o aumento da pressão. 
Reabsorção renal de sódio: para reter líquidos e aumentar a PA.
Liberação de aldosterona pelo cortex da adrenal ela que acumula sódio no ducto coletor e assim estimula o aumento da pressão por reter os líquidos. 
O reflexo miogênico faz com que a arteríola aferente dilate e a filtração aumenta. Para compensar a pressão aumentada. 
VASOPRESSINA OU ADH
Aumenta a pressão arterial. Estimulo a medida que a osmolalidade do sangue aumenta. 
Os osmorreceptores localizados no hipotálamo juntamente com receptores de estiramento atriais percebem que a osmolalidade do sangue aumenta e estimulam a secreção de ADH pela neurohipófise. ADH vai produzir dois efeitos cardiovasculares:
Vasoconstrição
Aumenta a reabsorção de água pelos rins. 
Além de que os osmorreceptores estimulam o centro da sede, que faz com que aumente a ingestão de água.
FATORES ENDOTELIAIS (ENDOTELINA) 
Liberado pelo próprio endotélio dos vasos quando o DC reduz, é um forte vasoconstritor, que age a nível renal. 
3) MECANISMOS NEURO-HUMORAIS 
	Um sinal nervoso para o estímulo de um hormônio. Principalmente influencia simpática.Se dá em indivíduos conscientes.
EFEITOS PSCICOGENICOS
	Reaçoes emocionais que venham alterar a pressão arterial. Não ocorrem em animais comatosos ou anestesiados. Desencadem estímulos sensoriais. 
Ex: odor da clinica, síndrome do jaleco branco, onde o animal já começa a urinar ou defecar quando chega na clínica. 
SÍNCOPE
Significa uma perda súbita e transitória de consciência associada ao relaxamento muscular(tônus postural). É provocada pela redução abrupta da irrigação cerebral. 
É um distúrbio do sistema nervoso e de controle da pressão que leva o corpo a umareação exagerada depois de uma situação de estresse.
Causas: 
Estimulo vagal, 
Estresse, 
Arritmias,
 Tratamento. 
Causas veterinárias:
reflexo óculocardíaco (contato do nervo vago que vai pro coração, estimulando o sistema parassimpático, reduz FC, e pode levar a uma parada cardíaca.)
região do pescoço, passa o nervo vago e glossofaríngeo
Tratamento: deixar o indivíduo com as pernas elevadas, para que mais sangue chegue ao cérebro. 
MECANISMOS INTRÍNSECOS: 
RELAXAMENTO POR ESTRESSE
 A medida que aumenta a pressão arterial em demasia ocorre o relaxamento do sistema venoso acomodação do volume extra de sangue reduz a RV e o DC consequentemente reduz a pressão também. 
DESVIO DE LIQUIDO CAPILAR
Ocorre um aumento do PA, e com isso a passagem de líquidos dos capilares, aumentando a pressão hidrostática, ocorre o que podemos chamar de uma filtração com isso reduz a RV o DC consequentemente a PA.
O contrário também se aplica. Esse mecanismo corrige mudanças de volume por aumento de trocas a nível capilar. 
MECANISMOS REGULADORES CARDIOVASCULARES
De ação imediata: são de curta duração (seg/min/hr), natureza neural geralmente reflexa.
De ação intermediária: natureza humoral, neuro-humoral e local, e sofre influencia de diversas variáveis cardiovasculares e volume sanguíneo. São os de ação intermediaria SRAA FNA, ADH. Duração mais longa (min até dias). Objetivo sempre de estabilizar a pressão arterial.
De ação lenta: natureza hormonal, SRAA, e dura dias.
INTERAÇÃO DE MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO A ESTIMUOS ANORMALIDADES OU AGRESSOES DO MEIO EXTERNO
Hemorragia
Insuficiência cardíaca
Exercício
HEMORRAGIA
Durante a hemorragia perde-se volume de sangue reduz 
DC e VS
 perde sangue, 
diminui a pré carga que é um dos determinantes do VSF
A primeira forma de tentar compensar é o estimulo vindo dos seios aórticos e carotídeos pelos barorreceptores, que estimulam uma resposta pelo sistema simpático. Que através de adrenalina e noradrenalina leva a vasoconstrição, e aumenta a resistência. Também aumenta a FC, que vai determinar o DC. Aumenta a contratilidade (inotropismo). Também leva a vasocontrição de órgãos, principalmente o baço já que nele possui muito sangue. 
Faz com que a pressão oncótica seja maior que a hidrostática, e assim retém água dentro dos vasos. 
A nível de SN aumente o centro da sede, estimula a liberação de ADH pela neurohipofise, pra tentar reter H2O. Sistema renina angiotensina mais ativo tbm. 
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Barorrecptores aumentam a pressão, não tão eficiente quanto um individuo com um coração normal. Pois ele seus ventrículos não funcionam direito. Ver no gráfico. 
EXERCÍCIOS
Aumenta o consumo de O2 o que faz com que produza mais metabolitos. Aumenta o DC e a FC, dilata as artérias e diminui a resistência total, diminui a pressão arterial o que faz com que barorreceptores sejam estimulados, e vão agir nas vísceras somente. 
Bomba muscular e respiratória agem para aumentar o débito cardíaco. 
Introdução a Fisiologia do Sistema Respiratório
Tudo inicia-se com a inspiração que é quando chega oxigênio no interior dos alvéolos (momento em que se tem mais oxigênio nos alvéolos e baixa concentração de oxigênio na corrente sanguinea), e por difusão (que não demanda energia, de um meio mais concentrado para o menos concentrado) ocorre a troca do OXIGENIO E CO2 (oxigenio vai para o sangue, e o sangue que tinha altas concentrações de CO2 vai para os alveolos). Esse oxigênio chega até a corrente sanguínea, pequena parte dele se dissolve no sangue e a outra grande parte (98%) esta ligado a hemoglobina. Esta leva o oxigênio até os capilares tissulares, onde ocorre novamente uma difusão (célula com pouco oxigênio e muito CO2, e os capilares com alta concentração de oxigênio e baixa de CO2 célula recebe oxigênio e manda CO2, que foi produzido pelo seu metabolismo, para o sangue). O co2 volta para a região de alvéolo, passa para o alveolo por difusão e expira. Visto isso, tudo ocorre por diferenças de concentração. 
Funções:
Captação de O2 e eliminação de CO2
Difusão de O2 e CO2 entre alvéolos e sangue (trocas gasosas)
Transporte de gases no sangue e líquidos corporais 
Regulação da ventilação (áreas do tronco cerebral chamadas de centro respiratório que regulam)
Termorregulação
São locais de metabolismo de substâncias endógenas e exógenas (fármacos)
Proteção (epitélio preparado para quaisquer substancias agressivas)
VENTILAÇÃO
É movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões a cada movimento respiratório. Defina-se o parâmetro de ventilação por: 
Volume minuto (Vm) – volume total de ar inspirado por minuto (dá uma ideia do quanto os pulmões estão sendo ventilados), que possui outros dois parametros:
Volume corrente (VC) – volume que entra e que sai de cada respiração
Frequência respiratória (f) – número de respirações por minuto
Vm = VC x f
Essa ventilação vai aumentar em qualquer situação que seja necessário aumentar a taxa metabólica, como em exercício, para que mantenha a mesma efetividade, podendo aumentar o volume minuto nesse momento. Pode diminuir também caso seja necessário, como situações de alcalose respiratória ou metabólica. 
ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Tem-se parte do sistema que não realizam trocas gasosas, umidificam e aquecem, e conduzem o ar até os alvéolos: narinas – cavidade nasal – faringe – laringe – traquéia – brônquios – bronquíolos. Essa parte se chama VIAS AEREAS DE CONDUÇÃO/ESPAÇO MORTO ANATOMICO. Existe uma parte dos alvéolos também que não consegue realizar a troca gasosa. São chamados de ESPAÇO MORTO ALVEOLAR. O conjunto desses dois espaços mortos são chamados de ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO.
Nos bronquíolos tem-se a porção de transição que é constituído pelos bronquíolos respiratórios. Pouco desenvolvida em ruminantes, equinos e suínos. Bem desenvolvida em carnívoros e primatas.
E depois, a porção respiratória propriamente dita, onde realizam as trocas gasosas, composta por ductos, sacos alveolares e alvéolos. 
NARINAS
São as aberturas externas para a passagem de ar. Em algumas espécies são mais flexíveis e dilatáveis (no cavalo). Essa dilatação facilita a passagem de ar quando em situações de maior requerimento (pense no sistema respiratório como um tubo que conduz o ar para os alvéolos, portanto quando dilata-se as narinas aumenta a capacidade de ar que passa por esse tubo), a musculatura também consegue fazer abdução e aumentar a capacidade. 
O epitélio dessa região corresponde a mucosa bem vascularizada com cílios e epitélio pseudoestratificado ciliar (vai até regiões de bronquíolos, mudando pouco). A narina tem como função aquecer e umidificar o ar.
FARINGE
É localizada caudal a cavidade nasal, é uma via comum do sistema digestivo e respiratório (passagem de ar e alimento).
Na faringe encontra-se a glote que é a abertura da faringe que leva a continuação do ar para a traqueia e para os brônquios.
LARINGE
É localizada caudal a glote.
Contem as cartilagens: tireoide, cricóide, aritenóides (são duas) e epiglote (aves não possuem a epiglote).
Durante a inspiração as aritenóides se abrem e a epiglote se desloca rostralmente, dessa maneira ocorre a abertura de passagem de ar para a traqueia. Durante a expiração as aritenóides se fecham e a epiglote descolada caudalmente. 
TRAQUEIA 
É via de passagem de ar para os pulmões, da laringe aos brônquios.BRANQUIOLO RESPIRATÓRIO
ARVORE BRONQUICA
BRÔNQUIO
BRONQUIOLO
TRAQUEIA
BRONQUIOLO
BRANQUIOLO RESPIRATÓRIO
BRÔNQUIO
PULMÕES
Estrutura principal estrutura do sistema respiratório, que movimentam-se sem atrito no interior do tórax, devido as pleuras (pleura visceral que reveste os pulmões e a parietal que reveste o interior da cavidade torácica).
O numero de lobos no pulmão pode variar de acordo com a espécie. Cada lóbulo possui uma ramificação da árvore brônquica.
PLEURAS
Envolve os pulmões (pleura visceral) e reveste a parede interna do tórax (pleura parietal). Encontra-se entre as pleuras o Espaço Mediastínico, ondeencontra-se veia cava, ducto linfático, esôfago, aorta e traqueia. E o espaço entre as pleuras é chamado de Espaço Interpleural.
PORÇÃO RESPIRATÓRIA
*Bronquíolos respiratórios pode ser de transição ou parte de troca gasosa, depende da literatura.
Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos = ácinos 
Nessa porção tem maior intimidade entre o alvéolo e o capilar que o circunda para a troca gasosa. Existe uma membrana que fica entre os dois que por alguma patologia pode ficar mais espessa e dificultar a troca gasosa. 
*ADULTO HOMEM: São cerca de 20.000 ácinos. E São cerca de 300.000.000 alvéolos
ALVÉOLO
Locais de difusão gasosa entre o ar e o sangue, essa troca gasosa é chamada de hematose. Nessa região tem intima relação entre epitélio alveolar e endotélio do capilar (venosos e arteriais)
1) ESTRUTURA DO ALVÉOLO
É constituído de:
Pneumócito tipo I (célula que constituem o epitelial alveolar – 90%): não regenerativos e são responsáveis pelo controle de fluidos
Pneumócito tipo II (10%): regenerativos e produz o surfactante
Macrófagos alveolares: linha de defesa, removem restos celulares e realizam a fagocitose.
2) SURFACTANTE
Produzido pelos pneumócitos tipo II. Reduz a força de tensão superficial dos alvéolos, dessa maneira mantendo-os inflados, evitando que entrem em actelectasia (=colabado).
Constituída de substância tensoativa, formada por lipídios (80%), proteínas e íons cálcio. 
O alvéolo é importante para a complacência pulmonar (fibras elásticas) e o sulfactante atua nessa complacência, assim ele reduz a tendência dos alvéolos se colabarem e levam ao controle da passagem de fluido entre os capilares e alvéolos (assim os alvéolos não ficam cheios de líquidos lembre-se que é formado por 80% de lipídios). 
FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO
A respiração inclui processos químicos e físicos pelos quais o organismo efetua trocas gasosas com o ambiente. Pode ser dividida em duas:
Respiração externa: processo continuo, mecânico, rítmico, automático e regulado pelo SNC;
Respiração interna: processo de oxidação de nutrientes (processo a nível celular) e continuo também.
VENTILAÇÃO ALVEOLAR
É regulada por mecanismos de controle da captação de O2 e eliminação de CO2
Ex: exercício – deve-se fazer trocas gasosa de forma mais rápida, captar mais oxigênio, aumenta a ventilação alveolar, aumenta o metabolismo celular, aumenta a eliminação de CO2 que também teve maior produção pelas celular devido o aumento do metabolismo. 
Ex: alcalose metabólica – tem excessos de bases e mantendo ácidos diminui a troca gasosa, acumulo de co2, para o equilíbrio do ph. 
ESPAÇO MORTO ANATÔMICO E TERMORREGULAÇÃO
Refere-se a estruturas desde as narinas até brônquios e bronquíolos. 
O ar que entra é frio e a medida que passa por essas vias condutoras esse ar vai ser umidificado e aquecido. Como? Ocorre transferência de calor dos capilares das mucosas e umidificado pela evaporação de água da superfície da mucosa do espaço morto. 
PORTANTO através da expiração, o individuo pode perder calor (saída de ar umidificado e aquecido pelo corpo). 
Os cães em situações de calor começam a ficar ofegante, isso porque existe uma ligação arteriovenosa e também nessas situações a frequência respiratória é elevada fazendo com que a cavidade torácica não se expanda tanto quanto deveria, consequentemente aquele volume que entra e sai a cada expiração é baixo, inversamente proporcional a frequência respiratória. Maior quantidade de ar passa pelo espaço morto anatômico, maior evaporação e perda de calor. Dessa maneira o individuo pode desidratar, perdendo água através da expiração. Com o frio ocorre o contrário, a frequência respiratória é diminuída, expandindo mais o tórax.
VENTILAÇÃO
Primeira fase é a inspiração, para a respiração tem-se alguns músculos envolvidos, que são intercostais, diafragma, e os abdominais. Durante a inspiração no interior da cavidade torácica a pressão é mais negativa ainda. Infla os alvéolos e faz a troca gasosa. Agora o sistema respiratório precisa expulsar o ar com CO2 que esta no seu interior, a expiração, que em condições de repouso não exige gasto de energia. Durante a expiração, a energia elástica acumulada no tórax e pulmão estendido que ocorreu na inspiração, faz com que esse pulmão se retraia, expulsa o ar do interior dos alvéolos, e assim o tórax e o pulmão diminuem de tamanho. Durante a expiração a pressão no interior dos alvéolos aumenta e o ar sai do alvéolo. 
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
Quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração, feito como no coração (VSF) (45 mL/kg) = o pulmão nunca fica completamente vazio.
A pressão da cavidade pleural é de -5 cm H2O, durante a inspiração ocorre a contração muscular e diminui a pressão pleural mais ainda. Essa redução da pressão estica o pulmão (aumenta de volume), faz com que a pressão do alvéolo também fique diminuída, fazendo com que entre ar nesses alvéolos através da árvore traqueobrônquica. Na expiração, a pressão volta aos seus valores (-5). FORMAÇÃO DO GRAFICO EM LAÇO:
 TEM-SE NO PULMÃO TAMBÉM: 
Complacência pulmonar: medida das propriedades elásticas dos pulmões
Resistência das vias aéreas: forma de medir o atrito das vias aéreas
Existe fatores que interferem nos dois itens acima.
ELASTICIDADE PULMONAR
Complacência C= variação de Volume / variação de pressão
A complacência depende: tecido elástico propriamente dito da proteína chamada elastina (1/3) e pela tensão superficial dos alvéolos (2/3) e quem diminui essa pressão superficial é o sulfactante produzidos pelos pneumocitos do tipo II. 
Em algumas situações a produção do sulfactante pode estar prejudicada, como recém nascidos prematuros, os pneumocitos ainda não conseguem produzir, então administra sulfactante sintético. Anestesia também diminui a produção sulfactantes mas não precisa repor, é por curto período. 
Pulmão complacente: é mais fácil de inflar; complacência toracica maior (nascimento); pulmão mais complacente pode levar a maior atalectasia em filhotes. 
Pulmão não complacente: pulmão rígido em que situações: qualquer doença que restrinja a elasticidade do pulmão, e faz mais força para inflar. Ex: fumantes (fibrose), tumor na região torácica, obesos mórbidos, tórax rígido; Deve ter pressão mais negativa para que alcance um volume como um coração saudável
RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS
A principal resistência nas vias aéreas superiores, até a região da laringe (diâmetro mais estreito). A partir dessa parte, a traqueia já é um tubo mais calibroso. (varia de espécie/raça para espécie o diametro). Ex: raças braquiocefalicas tem o diametro mais estreito.
Mecanismos para reverter/diminuir a resistência: 
Dilatação das narinas, vasoconstrição do tecido vascular 
Músculos abdutores da laringe e faringe
Esses itens são fundamentais para aumento da velocidade do fluxo de ar, ou obstruções principalmente em cães e bovinos, humanos, cavalos (exclusivamente pelo nariz)
Cavalo roncador/emiplegia laringea: laringe continua fazendo abdução, mas parte esta paralisada; ocorre principalmente em cavalos de esporte, que no momento de espoprte precisa de mais ar, e ai a laringe e todos o restante do seguimento deveria se abrir mais, mas a laringe não consegue. Menos ar passa pela laringe, menos ar para o pulmão, e o desempenho do cavalo diminui. E cavalo só respira pelo nariz, não faz como o cão (expiração), então ele não consegue compensar.
 ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA – SISTEMA DE RAMIFICAÇÃO
É de epitélio pseudoestatificado ciliado também; 
Traqueia e brônquios constituídos de: 
células caliciformes: responsável pela produção de muco 
glandulas bronquias: revestimento mucoso
Cartilagem 
Bronquíolos – não possuem cartilagem e sim musculatura lisa, glandulas e células globosas. Fazem parte das vias aéreas – intrapulmonares. Quem não é intrapulmonar? traquéia e parte cranial dos brônquios principais.
PULMÃO 
Possui 6 lobos (lembrar que existe variação entre espécies) e cada lobo recebe uma ramificação que se chamabrônquio lobar. 
A velocidade do fluxo diminui da traqueia para os bronquíolos. 
Tem fluxo turbulento com alta velocidade pela traquéia e brônquios e é esse o fluxo que gera som e nos auscultamos. E tem o fluxo laminar de baixa velocidade que ocorre nos bronquíolos e não causa som. 
Resistência ao fluxo de ar é determinada pelo raio e comprimento das vias aéreas (o comprimento no individuo adulto quase não se altera). O raio pode se alterar devido a musculatura lisa nas parede das vias aéreas desde a traquéia até os ductos alveolares.
Sistema nervoso autônomo
O parassimpático:
É fornecida pelo nervo vago que inerva vísceras torácicas e abdominais. As fibras pós ganglionares parassimpáticas liberam acetilcolina que agem em receptores muscarínicos fazendo broncoconstrição ou broncoespasmo que diminui a luz nos brônquios. Isso também pode ser estimado por outra forma, pois existe mecanismo protetor que são agentes irritantes, alérgenos e pós, e mediadores inflamatórios que liberam histamina, por exemplo numa picada de inseto, e causar bronquioconstrição, e leucotrienos (reações alérgicas)
Exs de bronquiconstrição: asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. O simpático causa o contrario, “sara” o quadro de asma. 
O simpático:
 Causa o relaxamento da musculatura lisa, age sobre receptores β2 adrenérgicos. 
A fibra pós ganglionar libera norepinefrina que age nos receptores β2 e causa broncodilatação. As “bombinhas” para asmáticos possuem simpatomiméticos. 
Outro sistema que pode levar ao relaxamento: Óxido nítrico – produzido a nível celular e bem menos explorado.
PAREDES DAS VIAS AÉREAS – não rígidas
A passagem de ar e a pressão negativa gerada deveria causar colapso principalmente das vias mais estreitas. No entanto devido a todos aqueles processos de abdução da faringe, laringe e relaxamento da cavidade nasal, o colapso não acontece por que a passagem de ar fica facilidade pela contração. 
No interior do trato respiratório tem-se epitélio de proteção que qualquer substancia que chega ali e seja estranha estimula alguns receptores sensíveis, que são os receptores irritantes. (principalmente nos bronquíolos). Quando engole algo e vai para o sistema respiratório, ocorre TOSSE, que é esse mecanismo, vai expulsar a obstrução. 
• Cães toy 
*Colapso de traqueia 
*palato longo
** parece que ta engasgado o tempo todo no colapso de traqueia; existe tratamento cirúrgico
*coração aumentado desloca traqueia: pode ocorrer estimulo de tosse 
TROCA GASOSA ADEQUADA
Precisa de alvéolo inflado e fluxo sanguíneo adequado. Isso nem sempre acontece pode ter desequilíbrio Essa relação chama RELAÇÃO VENTILAÇÃO:PERFUSÃO ou V/Q. pode ser aumentada em situações de complacência afetada do pulmão, ou bronquioespasmo, ou ainda grandes animais em decúbito dorsal.
Equilíbrio:
1 de ventilação e 1 de perfusão: V/Q = 1/1 = 1
Shunt:
0 de ventilação (por alguma obstrução, por exemplo) e 1 de perfusão: 0/1= 0 de troca gasosa.
Espaço morto:
1 de ventilação e 0 de perfusão: 1/0 = (aqui seria infinito, mas como é fisiologia, é como fosse 0 de troca gasosa) 
Um mecanismo de proteção a essa hipoximia, é a vasocontrição hipoxica. Os vasos sanguíneos são extremamente sensíveis a baixa de O2 e assim desviam para alvéolos melhores aerados.
TROCAS GASOSAS
Existem diferentes tipos de ventilação. Existe uma parte que é ventilada, porém não realiza trocas gasosas, chamada de:
Ventilação do espaço morto que tem a função de aquecer e umidificar o ar que está entrendo no sistema.
Ventilação Alveolar: tem uma parte dos alvéolos que fazem a ventilação efetiva e as trocas gasosas. Porém, existem partes desses alvéolos que não realizam trocas.
VOLUME CORRENTE: volume que entra e sai a cada ciclo respiratório. 
VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO: volume que pode ser exalado após uma expiração.
VOLUME RESIDUAL: volume que permanece nos pulmões mesmo depois de expiração forçada.
O volume de reserva e o residual compõem o volume que permanece no pulmão após a expiração.
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO: volume de ar que pode ser inalado após uma inspiração forçada.
A partir destes volumes é possível calcular a capacidade desse pulmão.
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA: quantidade de ar que pode ser inspirada. É composta pelo volume de reserva inspiratório e volume corrente. 
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: é aquela que permanece no pulmão após a expiração normal. Composta pelo volume residual expiratório e pelo volume residual.
CAPACIDADE VITAL: é a soma dos volumes de reserva inspiratório e expiratório.
Os volumes podem ser medidos pelo exame de espirometria, avaliando a capacidade pulmonar do indivíduo. Alguns exames servem de fisioterapia respiratória. 
Para que as trocas gasosas acorram de forma adequada, tanto o fluxo sanguíneo quanto a ventilação devem chegar juntos ao alvéolo. 
FLUXO NO PULMÃO: existem capilares que rodeiam os alvéolos, além de uma circulação extra alveolar. É um sistema de baixa resistência favorecendo o processo de filtração. As paredes da artéria pulmonar são mais delgadas se comparadas à artéria aorta, sendo a pressão também mais baixa (aorta -> 98). A distribuição de gases e do fluxo sanguíneo é diferente mesmo no indivíduo sadio.
O pulmão pode ser dividido em 3 partes. Zona 1, 2 e 3. Esse pulmão também sofre o efeito da gravidade com relação ao fluxo sanguíneo. 
ZONA 1: pressão alveolar maior do que a pressão arterial, maior que a pressão venosa, assim tem-se alvéolos bem aerados e inflados que comprimem os capilares, comprometendo a perfusão. 
ZONA 2: pressão arterial maior do que a pressão alveolar, e alveolar maior que pressão venosa. Existe uma situação de equilíbrio, ótima, onde tem-se o fluxo sanguíneo adequado e alvéolos bem aerados. 
ZONA 3: pressão arterial > pressão venosa > alveolar, tem-se os alvéolos comprimidos com dificuldade de se inflar , o fluxo sanguíneo na base do pulmão está maior. 
Essas partes são chamadas de ZONAS DE WEST, que podem mudar entre as espécies.
Na base pulmonar, o fluxo sanguíneo é maior, sendo assim ocorre um desequilíbrio da ventilação e da perfusão, mesmo em indivíduos saldáveis.
SITUAÇÕES DE EXERCÍCIO
Devido ao aumento do metabolismo, contrição de vasos e a ventilação alveolar otimizada, esse desequilíbrio fisiológico das zonas quando se está em repouso é revertido, tentando aumentar as trocas gasosas. A zona 1, por exemplo, acaba sendo melhor perfundida devida a contração dos vasos, diminuindo a região de espaço morto alveolar.
EFEITOS DE DECÚBITO
Exemplo: cavalo em decúbito lateral direito durante uma cirurgia, o direito acaba ficando comprimido, as trocas neste lado são prejudicadas. No pós-operatório o que fazer? Deve-se deixar o animal no mesmo decúbito lateral direito, pois se colocar no esquerdo vai começar a comprometer o pulmão esquerdo se que o direito se recupere em tempo, assim os dois pulmões estariam prejudicados e consequentemente as trocas.
TROCAS NOS ALVÉOLOS
Sangue rico em CO2 e pobre em O2. Devido as diferenças de pressão desses gases, no alvéolo, o sangue acaba captando O2 e eliminando CO2. Saindo do alvéolo, o sangue rico em oxigênio e pobre em CO2. 
O ar que respiramos tem apenas 21% de oxigênio. Jogadores de futebol que vão jogar na altitude e sofrem para respirar, é a hipóxia de altitude. A diferença desses lugares é a pressão atmosférica, faz com que a PO2 no interior do alvéolo e do vaso seja menor, ou seja, as moléculas de O2 se agrupam de forma menos densa, como se o ar estivesse mais leve, mais difícil de captar. Isso influencia um pouco no mecanismo de troca gasosa do CO2, não sendo muito significativa. O problema acaba sendo a captação do O2
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR: acumula mais CO2 nos alvéolos e reduz a PO2. Existe um comando nervoso da ventilação, no centro encefálico. Qualquer lesão no tórax, nervo frênico (que irriga o diafragma), obstrução de vias aéreas afetam a ventilação dos alvéolos.
HIPERVENTILAÇÃO ALVEOLAR: tenta-se ventilar mais o alvéolo para aumentar a PO2 (assim os