RESUMO Protozoários coccídeos intestinais

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Protozoários coccídeos intestinais – os emergentes 
Diferente dos demais parasitos que estudamos até agora no módulo 1, todos pertencentes ao Filo 
Sarcomastigophora, os protozoários emergentes fazem parte do Filo Apicomplexa. Mas o que isso tem a ver? Isso 
quer dizer que, em determinadas fases da vida, eles possuem no pólo anterior de seu corpo alongado, estruturas 
celulares especiais que formam o complexo apical, destinado à sua fixação e penetração nas células dos organismos 
hospedeiros. Também são os primeiros estudados até então que são parasitos intracelulares obrigatórios e 
apresentam um ciclo biológico onde se alterna a reprodução assexuada e a sexuada. 
O ciclo de vida desses parasitos é monoxênico e pode ser explicado da seguinte maneira: 
1. Ciclo assexuado ou Esquizogônico: O esporozoíta, forma delgada e móvel, dotada de complexo apical, 
abandona o esporocisto e invade as células do epitélio digestivo (e outras células) do organismo do hospedeiro 
e torna-se um parasito intracelular (isso tudo sendo facilitado pela ingestão de esporos que estavam presentes 
na água e alimentos contaminados). Ali sofre modificações morfológicas (inclusive perda do complexo apical) e 
seu núcleo passa por um processo de multiplicação que resulta no esquizonte. Depois, o citoplasma também se 
divide e dá origem a elementos filhos uninucleados, dotados de complexo apical (merozoítos). O processo é 
chamado de reprodução esquizogônica ou esquizogonia. Estes invadirão outras células e iniciarão o processo 
novamente. 
2. Ciclo sexuado ou Esporogônico: Os merozoítos produzidos por reprodução assexuada também podem 
encaminhar-se para um processo de reprodução sexuada (esporogonia). Estes se diferenciam em células 
especializadas (gametócitos) e aqueles que produzem gametas masculinos chamam-se microgametas e os que 
se transformarão em gametas femininos são os macrogametas. Ocorre a cópula e formam um ovo ou zigoto, 
que logo encista e passa a se chamar oocisto. 
Os protozoários emergentes discutidos aqui pertencem a Classe Coccidia e todos apresentam as características 
citadas acima. Os gêneros que iremos abordar são: Cystoisospora (C. belli), Cryptosporidium (C. parvum, C. 
hominis) e Cyclospora (Cyclospora cayetanensis). 
 
1. Cystoisospora 
A cistoisosporose humana é mais frequente em regiões quentes, onde as condições de higiene são precárias. O 
homem se infecta mediante a ingestão de oocistos esporulados em água e alimentos contaminados. Na luz do 
intestino delgado, os esporozoítas (formas encurvadas, em forma de banana, e de extremidades afiladas, numa das 
quais se encontra o complexo apical) são liberados e invadem as células epiteliais da mucosa, onde se multiplicam por 
esquizogonia. Assim que as células parasitadas se rompem, os merozoítas invadem outras células. Por fim, parte dos 
merozoítas evoluem para gametócitos e darão origem aos oocistos. Os oocistos são ovais/elípticos, com 
extremidades afuniladas. São eliminados nas fezes sem esporular ou parcialmente esporulados. O processo de 
esporulação ocorre no meio ambiente, entre um e três dias, dependendo das condições climáticas, quando se tornam 
infectantes. A esporulação pode ser rápida, ocorrendo em menos de 24h, à uma temperatura de 30°-37°C. 
Patologia e Clínica 
A patogenia da cistoisosporose envolve alterações na mucosa do intestino delgado, que resulta na síndrome da má 
absorção. As principais alterações microscópicas são atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas devido à 
destruição das células epiteliais. A eosinofilia é frequente nos casos de cistoisosporose. Os indivíduos infectados pelo 
C. belli geralmente são assintomáticos, apresentando apenas um quadro de febre e diarreia autolimitante, com cura 
espontânea a sem necessidade de medicação. Porém, em indivíduos imunodeficientes, o C. belli produz, 
eventualmente, uma diarreia debilitante e de curso prolongado que pode levar à morte. A presença de cistos 
unizoicos extraintestinais em linfonodos mesentéricos e traqueobroqueais, baço, fígado e mucosa intestinal 
(geralmente em pacientes imunodeficientes) constituem, provavelmente, a causa de recidivas da infecção 
frequentemente observada. Esses cistos podem ser resistentes ao tratamento. 
 
Diagnóstico 
Encontro de oocistos não esporulados ou parcialmente esporulados nas fezes. Se utiliza métodos de concentração 
(flutuação em solução saturada de sacarose e flutuação em sulfato de zinco) e existe a questão da intermitência de 
eliminação (semelhante aos outros parasitos que foram estudados até agora). São facilmente evidenciados nas 
preparações coradas (técnica de safadrina-azul de metileno ou ainda auramina-rodamina). Os oocistos também 
exibem autofluorescência quando utilizados filtros para a luz ultravioleta. 
P.S: A presença de cristais de Charcot-Leyden nas fezes indica infecção por C. belli (ainda devido à questão da 
eosinofilia). 
 
Tratamento 
Sulfametoxazol-trimetropim. 
Outros: metronidazol, sulfadiazina-pirimetamina. 
Pirimetamina – de escolha quando o paciente é alérgico às sulfas. 
 
Com relação à profilaxia, como eu já disse antes, sabendo a forma de transmissão, a profilaxia se torna até intuitiva. 
Já a epidemiologia, saber que é mais frequente na América Central, África tropical e Sudeste Asiático. 
 
2. Cryptosporidium 
Esse é o que eu irei dar mais atenção, porque ele é o principal mesmo. 
Baixa especificidade → C. parvum em espécies distintas. 
C. hominis como espécie que infecta o ser humano. 
Essas duas espécies são as que apresentam a maior relevância e ocorrência, pois são responsáveis por numerosos 
surtos de criptosporidiose de transmissão hídrica em vários países. 
 
Morfologia 
 
Desenvolvem-se, preferencialmente, nas microvilosidades de células epiteliais do TGI (mas podem ser encontrados 
em outras partes do corpo: trato respiratório, vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e faringe). 
O conteúdo das organelas secretórias do complexo apical (roptrias, micronemas, grânulos densos, microtúbulos) 
participam na adesão, invasão e formação do vacúolo parasitóforo, bem como da reorganização do citoesqueleto da 
célula hospedeira. 
Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, esféricos ou ovóides e contêm 4 esporozoítos livres no seu interior 
quando eliminados nas fezes. Não há presença de esporocistos. 
Multiplicação assexuada (merogonia): ocorre duas gerações de merontes que produzem oito merozoítos (tipo I) e 
quatro merozoítos (tipo II). Merozoíto tipo II dará origem ao micro ou macrogamonte, que dão origem ao micro e 
macrogameta, respectivamente. 
Multiplicação sexuada (gametogonia): citada lá no começo do resumo. 
Dois tipos de oocistos são formados: um de parede espessa que é eliminado nas fezes, e outro de parede delgada, 
que se rompe no intestino delgado, e é responsável pelos casos de autoinfecção. 
 
Transmissão 
 
Pessoa a pessoa (em ambientes de grande aglomeração, por contato direto ou indireto); animal a pessoa; ingestão de 
água e alimentos contaminados por oocistos. 
 
Patogenia e Sintomas 
 
Mais frequente em imunodeficientes (apenar de ser relativamente frequente em imunocompetentes também). A 
patogenia é influenciada por vários fatores que incluem idade, resposta imune e associação a outros patógenos. As 
alterações provocadas nas células epiteliais pelo protozoário interferem nos processos digestivos que resultam na 
síndrome da má absorção, decorrentes da perda da área de absorção e diminuição do transporte de nutrientes. Os 
achados histológicos na criptosporidiose mostram atrofia das vilosidades, hiperplasia e achatamento das criptas. Há 
produção de neuropeptídios e citocinas inflamatórias, as quais explicam sintomas como dores nas articulações.Sintomas como esse, além de cefaleia e dor ocular (sintomas não relacionados ao TGI) são registrados com maior 
frequência entre os portadores de infecção por C. hominis do que por C. parvum. 
Em indivíduos imunocompetentes: diarreia aquosa, com duração de um a 30 dias, anorexia, dor abdominal, náusea, 
vômitos, flatulência, febre baixa e dor de cabeça. Quadro clínico geralmente benigno e autolimitante. Em crianças, os 
sintomas são mais graves e pode ser acompanhado de desidratação. 
Em imunodeficientes: diarreia aquosa que perdura por meses, refratária a qualquer antimicrobiano e acentuada 
perda de peso, além de mortalidade elevada. Em portadores de HIV pode ocorrer ainda: colite, apendicite aguda, 
pancreatite, cirrose hepática e pneumopatias. O Cryptosporidium é considerado como um dos responsáveis pela 
diarreia de verão e dos viajantes em várias partes do mundo. 
 
Diagnóstico 
 
Feito pela demonstração de oocistos nas fezes, em material de biópsia intestinal ou em material obtido de raspado da 
mucosa. 
Nas fezes: métodos de concentração, como a flutuação em solução saturada de sacarose (Sheather) ou formol-éter 
(Ritchie), ou emprego de métodos especiais de coloração, como o Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun modificado, 
safranina-azul de metileno, Giemsa ou auramina e suas associações. 
Também pode ser utilizado o PCR e técnicas imunológicas como ELISA e IFI. 
 
Tratamento 
 
Antimicrobianos (Paramomicina, Roxitromicina, Espiramicina) e Nitazoxanida. 
 
3. Cyclospora cayetanensis 
Estudar morfologia 
Patogenia, sintomatologia, tratamento e profilaxia são bem parecidos com o Cryptosporidium sp., eu não achei esse 
conteúdo nos livros, então procurem ler os slides. 
Diagnóstico diferencial com o C. parvum: tamanho do oocisto /ácido-resistência-variável / necessidade de esporulação. 
IMPORTANTE! Eu tirei essa tabela dos slides da professora. Lembrem desses detalhes básicos: 
 
 
Ana Carolina Almeida 
Monitora de Parasitologia Básica