Fisiologia cardíaca (ciclo cardíaco e introdução à regulação do débito cardíaco)

Prévia do material em texto

Iremos compreender como o coração se comporta para cumprir sua função de bomba 
cardíaca, ou seja, iremos estudar o que é sístole e diástole. Iremos entender quais 
alterações de volume, pressão e sons que ocorrem durante o começo de uma sístole atrial 
até o final de uma diástole ventricular. 
 
 
 
Para começarmos a colocar esse coração para funcionar, temos que despolarizá-lo 
primeiro. Nós iremos avaliar a atividade elétrica do coração, por meio do eletrocardiograma, 
que registra a atividade elétrica do coração.. 
 
Iremos apenas resumir o que são as 3 ondas do eletrocardiograma, pois teremos aula 
prática só disso. Temos: a onda P (despolarização atrial), o intervalo PQ (é o tempo da 
passagem do impulso do átrio para o ventrículo), o complexo QRS (despolarização 
ventricular) e a onda T (repolarização ventricular). Uma vez que esses tecidos são 
despolarizados vão se contrair, ou se são repolarizados vão se relaxar. 
 
Vamos começar no trabalho cardíaco com a onda P, que reflete a despolarização atrial. 
Uma vez despolarizado, ele se contrai, fazendo a pressão dentro átrio aumentar. Logo após 
a despolarização atrial, ocorre a contração com o aumento de pressão, formando a ​onda a 
(ver gráfico). O sangue que está no átrio vai para o ventrículo, fazendo a pressão ventricular 
subir também. Os níveis de pressão atrial variam de 0 à 4 mmHg, aproximadamente. 
 
Quem é responsável pelo enchimento ventricular? (vamos estudar a curva de volume 
ventricular) Antes do átrio contrair e se despolarizar, o ventrículo tinha algo entorno de 100 
ml No momento em que o átrio se contraiu, o sangue chegou a valores próximos de 130 ml 
de sangue. 
 
Quando o átrio se contraiu, o ventrículo não estava vazio; essa é a primeira informação que 
nós temos, ou seja, a contração atrial não foi responsável pelo enchimento do ventricular. 
 
Analisando a curva de volume ventricular para atrás da contração atrial, temos que o 
momento em que houve maior enchimento do ventrículo foi durante o relaxamento 
ventricular. 
 
Existe um período no qual as 4 cavidades estão relaxadas, nesse instante, o sangue que 
chega pela veias cavas e pulmonares (mediante retorno venoso) passa direto pelos átrios e 
caí no ventrículo. Esse enchimento que advém do retorno venoso é chamado de 
enchimento rápido . Então, primeiro o ventrículo relaxou, o sangue que estava no átrio, 
desceu (enchimento rápido). Depois têm a fase de enchimento lento (diástase). A terceira 
fase do enchimento ventricular é a contração atrial, que finaliza o processo de enchimento 
ventricular. Então, o enchimento ventricular possui a fase de enchimento rápido, lento 
(diástase) e a contração atrial. 
 
Se um indivíduo deixar de ter a sístole atrial, ele vai morrer? Não, pois a sístole atrial não é 
a grande responsável pelo enchimento ventricular. Todavia, se o indivíduo tiver uma 
fibrilação atrial, o grande perigo é essa fibrilação descer para o ventrículo, o que pode 
ocasionar óbito. 
 
A função do átrio é a de armazenar sangue, ou seja, durante a sístole ventricular as 
válvulas atrioventriculares estão fechadas, fazendo com que o sangue seja armazenado, o 
que será responsável pelo enchimento rápido no começo do relaxamento ventricular 
quando as válvulas forem abertas. Depois a quantidade de sangue diminui (enchimento 
lento-diástase) e, por fim, ocorre a contração atrial sendo responsável pelo término do 
enchimento ventricular. 
 
Como o gradiente de pressão é maior no átrio, o sangue é deslocado rapidamente no 
período de enchimento rápido. 
 
Na despolarização ventricular (contração), a pressão começa a subir, a valva mitral se fecha 
e dar uma pressurizada mínima no átrio, que é responsável pela onda c.E, por fim, a onda v 
que acontece quando o átrio se enche durante a sístole ventricular (valvas atrioventriculares 
fechadas). 
 
O ventrículo vai gerar uma pressão de 0 à 80 mm Hg sem ejetar nada de sangue, ou seja, a 
gente não vê alteração de volume no ventrículo, que é chamada de contração 
isovolumétrica. Isso acontece porque a pressão no ventrículo têm que ser maior que na 
aorta. No momento, em que a pressão no ventrículo fica maior que na aorta, o sangue 
começa a ser deslocado (fase de ejeção). A medida que o sangue vai para a aorta, a 
pressão dela vai subir também, sendo que quase ficam iguais, pois o sangue está 
circulando em um mesmo compartimento (valva aórtica está aberta). 
No momento em que começamos a ter a repolarização, o ventrículo vai se relaxando, 
fazendo com que a pressão volte a cair. Quando a pressão do ventrículo começa a cair, já 
temos um enchimento ventricular? Não, o ventrículo só começará a receber sangue do 
átrio, quando a sua pressão for menor que a do átrio. 
 
Depois da ejeção de sangue, a válvula aórtica se fecha, o ventrículo continua relaxando 
sem receber sangue, sendo que essa fase é conhecida como relaxamento isovolumétrico, 
que é um parâmetro para se avaliar a função cardíaca. 
 
Quando começa a vir sangue do átrio para o ventrículo? No momento em que a pressão 
atrial for maior que a ventricular (gradiente de pressão).Indicando o início da fase de 
enchimento ventricular. 
 
Então a sístole ventricular vai do início do QRS até o início do relaxamento isovolumétrico, 
quando se inicia a diástole. Logo, a diástole se inicia no relaxamento do ventrículo. 
 
O ventrículo saiu de uma pressão de 0 para uma de 120 mmHg, ou seja, a pressão sistólica 
do ventrículo é 120; e a pressão diastólica é de 0. 
 
Durante a sístole, a aorta chegou a uma pressão próxima de 120 mmHg, mas quando o 
ventrículo relaxou, a pressão aórtica diminuiu. No momento que a pressão do ventrículo fica 
menor que a da aorta, o sangue tende a voltar para o ventrículo, mas o sangue não volta 
para o ventrículo por causa da válvula aórtica. Na hora que o sangue tenta voltar para o 
ventrículo a válvula aórtica impede. Todavia, o sangue faz força para voltar, fazendo 
pressão na aorta, tendo como consequência a formação da onda dicrótica. No momento 
em que se inicia a diástole ventricular, a pressão na aorta vai caindo, porque o sangue 
escoa para a periferia; e essa pressão vai caindo até o sistema arterial receber uma nova 
carga, fazendo a pressão subir de novo. Prestemos atenção que, em decorrência da sístole 
ventricular, a pressão na artéria chega a 120 mmHg e ao final da diástole ventricular, a 
pressão na aorta tende a ficar próximo de 80 mmHg, ou seja, varia entre 80 e 120 mmHg. 
 
Então, vimos que o coração tem que gerar uma pressão superior a pressão da aorta ao 
final da diástole para que ele consiga ejetar sangue. Portanto, esse coração está tendo que 
gerar uma pressão de 80 mmHg para conseguir ejetar sangue. Suponhamos que tenhamos 
um indivíduo com a pressão aórtica de 140 por 100 (hipertenso), o que isso quer dizer? Isso 
nos diz que o ventrículo terá gerar uma pressão de 100 para começar a ejetar, causando 
uma sobrecarga, enquanto o coração estiver saudável, esse indivíduo irá conseguir fazera 
ejeção, porém no decorrer de anos fazendo esse esforço adicional, o músculo irá 
hipertrofiar; e pode evoluir para uma cardiopatia dilatada. 
 
Vamos agora dar uma atenção para o volume ventricular. No começo da diástole, o 
ventrículo já partiu de um volume de sangue de 50 ml, ou seja, quando o ventrículo se 
contrai, ele não expulsa 100% do seu sangue, fazendo com que ao final da sístole ainda 
fique uma quantidade de sangue. Então, nós temos 3 volumes que é importante nós 
sabermos. Primeiro, ao final da diástole iremos ter Xml, que é chamado de volume 
diastólico final (VDF); segundo, o volume que fica no ventrículo ao final da sístole, é 
chamado de volume sistólico final (VSF); e, terceiro, a diferença entre o VDF e o VSF, que 
nos dará o volume sistólico (VS), que é um importante parâmetro de avaliação da função 
cardíaca, ou seja, da capacidade de ejeção de sangue. O parâmetro que usamos para 
avaliar a ejeção (um dos principais parâmetros para avaliarmos insuficiência cardíaca) é a 
fração de ejeção, que é o VS dividido pelo VDF multiplicado por 100 para obtermos a 
porcentagem. Os valores normais variam de 50-60%; abaixo de 45% começamos a ter 
valores de disfunção cardíaca. 
 
Para terminarmos o gráfico, veremos os sons cardíacos(bulhas cardíacas). Normalmente, 
temos 4 bulhas cardíacas, mas duas delas nem sempre são audíveis. O que causa o som 
no coração? A abertura e o fechamento das válvulas gera um turbilhonamento de sangue 
em determinados compartimentos, que gera um barulho, que gera um som. A primeira 
bulha é a sistólica que acontece no momento de fechamento da válvula mitral. No momento 
em que o sangue ejetado para as artérias pulmonar e aorta tenta voltar, as semilunares se 
fecham, gerando um turbilhonamento na raiz dessas artérias, gerando a segunda bulha, 
que acontece juntamente com a onda dicrótica. A terceira bulha, que é difícil de ser 
auscultada, que ocorre ao final do enchimento ventricular, gerada pelo turbilhonamento do 
sangue que vai para o ventrículo.Também temos a quarta bulha, que também é fisiológica, 
que nem sempre é auscultada, e é decorrente da contração atrial. 
 
Temos os sopros cardíacos, quando, por exemplo, um folheto da mitral fica 
insuficiente(prolapsa), fazendo com que o sangue que deveria ficar todo no ventrículo tenha 
um refluxo para o átrio. O sopro vai se dar por dois processos patológicos independente das 
válvulas: estenose (estreitamento da válvula) e insuficiência das válvulas. 
 
Toda a alteração de pressão e volume que acontece no ventrículo esquerdo pode ser 
resumido no gráfico abaixo, que é chamado de loop pressão por volume. 
 
 
De A-C, temos a fase de enchimento ventricular. De A-B, temos que a pressão fica 
reduzida. A onda perto do ponto C representa a contração atrial. De C-D, temos o aumento 
súbito de pressão, que é chamada de contração isovolumétrica (só vai ejeção quando a 
pressão do ventrículo for maior que da aorta. De D-F, temos a ejeção do sangue, porém 
inicialmente, temos uma fase de D-E (ejeção rápida), que é quando a ejeção está associada 
à aumento de pressão, mas depois temos uma redução da pressão de E-F(ejeção lenta), 
que representa que o nível de encurtamento do ventrículo alcançou o limite e, por isso, há 
uma queda de pressão. De F-A, temos o relaxamento isovolumétrico, que representa um 
relaxamento sem alteração de volume. 
 
O ponto C representa o volume diastólico final, que é ponte de maior volume. O volume 
sistólico final é representado pelo ponto F e A. O volume sistólico é o VDF-VSF e a fração 
de ejeção é (VS x 100)/VDF para termos a porcentagem. A área do gráfico representa o 
trabalho cardíaco. 
 
A diástole começa no relaxamento do músculo. 
 
Débito cardíaco é quantidade de sangue que o coração ejeta por minuto, ou seja, 
frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Quais são os mecanismos que 
regulam o débito cardíaco ?São os mecanismos que regulam a frequência ou o volume 
sistólico. 
 
Diversos hormônios (ex: hormônio tireoidiano regula a frequência) e situações regulam a 
frequência cardíaca. 
 
O sistema nervoso autônomo atua no nodo sinoatrial para ajustar a frequência cardíaca 
momento a momento. Em que momento nós vamos ter modulação do sistema nervoso 
autônomo para regular a frequência cardíaca? Quando temos ajuste do barorreflexo, do 
reflexo de bainbridge e ajustes do sistema respiratório. 
 
Vamos começar entendendo a inervação autonômica do coração. 
 
Os livros antigos dizem que o simpático envia projeções neurais para todo o coração, 
enquanto que o parassimpático (feixes do nervo vago X par) envia projeções só para os 
nodos ( sinoatrial e atrioventricular), logo, segundo essa definição ultrapassada, o 
parassimpático não modula a força de contração, pois não inerva o ventrículo (errado). Os 
trabalhos mais atuais mostram terminações colinérgicas no ventrículo, portanto, o 
parassimpático também modula a força de contração ventricular. 
 
O ramo do nervo vago direito inerva prioritariamente o nodo sinoatrial; enquanto que o do 
lado esquerdo inerva principalmente o nodo atrioventricular. Em condições basais quando a 
gente têm uma modulação do parassimpático (núcleo dorsal motor do nervo vago), iremos 
ver sinais iguais tanto do lado direito, quanto do esquerdo. 
 
 
 
Uma patologia que faça com que haja uma hiperestimulação de apenas (direito ou 
esquerdo) um nervo (ex: tumor), pode ter algumas alterações funcionais. 
 
Se hiperestimularmos o vago direito, iremos ter uma bradicardia. 
 
Se hiperestimularmos o vago esquerdo, iremos ter um aumento do intervalo PQ (ver o 
eletrocardiograma). Esse aumento no intervalo PQ é chamado de bloqueio atrioventricular 
de primeiro grau. Se esse problema se agravar e impedirmos que essa célula se 
despolarize com a chegada de um primeiro estímulo, fazendo com que ela só se 
despolarize com a chegada de um segundo estímulo, ou seja, teremos duas ondas P para 
um QRS. Isso é chamado de bloqueio atrioventricular de segundo grau. A desorganização 
completa entre a onda P e o QRS é chamado de bloqueio atrioventricular de terceiro grau.