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Líquidos e Eletrólitos: Equilíbrio e 
Distúrbio.
INTRODUÇÃO
 Equilíbrio hidroeletrolítico é essencial para se
manter a homeostase.
 Os distúrbios podem ocorrer em qualquer
ambiente com várias alterações que afetam
pessoas saudáveis e doentes.
 Precisamos entender a fisiologia:
EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO
EQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BASE
FISIOLOGIA DOS LÍQUIDOS 
CORPORAIS
 Quantidade e composição dos Líquidos
orgânicos:
 60% do peso do corpo consiste em líquido (água
+ eletrólitos)
 Fatores que influenciam qtde líquidos:
 O líquido encontra-se em 2 espaços:
ESPAÇO 
INTRACELULAR 
(LIC)
ESPAÇO 
EXTRACELULAR 
(LEC)
Idade; Sexo;
Gordura 
corporal
Compartimentos Líquidos
Intracelular
2/3
Extracelular  1/3 
LEC:
•Espaço intersticial: envolve a
célula (circunda) e a linfa (11 a 12 Lt
adulto);
•Espaço intravascular: contém
plasma (3Lt) e células do sistema
imunológico (3 Lt);
•Espaço transcelular: Líquido
cérebro-espinhal, Líquido intra-ocular e
Líquido gastrointestinal (1Lt)
Constante movimentação (íons e nutrientes).
Composição influenciadas pela circulação sanguínea e pela 
difusão.
FISIOLOGIA DOS LÍQUIDOS 
CORPORAIS
 Os líquidos deslocam-se entre os dois 
compartimentos para manter a homeostase; 
(constantes)
 A perda de líquido rompe o equilíbrio entre os 
espaços.
 Há casos que o líquido não é perdido pelo corpo 
porém não fica disponível para uso do LIC ou LEC:
 A perda do LEC para um terceiro espaço (ascite, 
queimadura, peritonite)
 Isso é percebido quando há ingesta normal de líquidos 
porém diurese diminuída.
ELETRÓLITOS
 São substâncias químicas ativas (cátions carga + e
ânions carga -)
 Principais cátions: sódio, potássio, cálcio, magnésio
e hidrogênio;
 Principais ânions: cloreto, bicarbonato, fosfato,
sulfato e proteinato.
 A [ ] de eletrólitos no organismo é dada em 
miliequivalentes (mEq) por litro, estão em equilíbrio 
qdo há igual número de cátions e ânions.
 As [ ] eletrolíticas do LIC é diferente do LEC 
geralmente utiliza-se o LEC para medir (plasma).
ELETRÓLITOS
 A [ ] de sódio afeta a [ ] total do LEC, sendo assim
muito importante na regulação dos líquidos corporais;
 Os principais eletrólitos no LIC são potássio e fosfato.
 O LEC pode tolerar pequenas alterações nas [ ] de
potássio.
RETENSÃO DE 
SÓDIO
RETENSÃO DE 
LÍQUIDOS
O organismo despende grande parte de sua energia para manter [ ] 
extracelular de sódio e intracelular de potássio.
Sódio LEC
Potássio 
LIC
ELETRÓLITOS
 O movimento normal dos líquidos através da parede
capilar para dentro dos tecidos depende da pressão
hidrostática na extremidade arterial do vaso, bem
como da pressão osmótica exercida pela proteína do
plasma.
 A direção do movimento dos líquidos depende das #s
entre essas duas forças:
 O LEC também transporta enzimas e hormônios, bem
como componentes sanguíneos como eritrócitos,
leucócitos.
pressão 
hidrostática 
pressão 
osmótica 
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS DE 
LÍQUIDOS CORPORAIS
 1. Osmose e Osmolalidade:
 Líquido se move pela membrana do meio menos
[ ] para o mais [ ];
 Osmose: Difusão da água causada por um
gradiente de [ ] de líquidos.
 A força depende do número de partículas
dissolvidas nas soluções e não do peso;
Osmolalidade
LÍQUIDO
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS 
DE LÍQUIDOS CORPORAIS
 3 termos estão associados a osmose:
 1. pressão osmótica: qtde pressão hidrostática
necessária para deter o fluxo de água através da
osmose. (evitar osmose da água)
 2. pressão oncótica: pressão osmótica exercida
pelas proteínas (albumina) – única substância
(soluto) q não atravessa os poros do vaso
sanguíneo. (mantém o volume sanguíneo)
 3. diurese osmótica: no débito urinário causado
pela excreção de substâncias (glicose).
LÍQUIDO
PRESSÃO OSMÓTICA
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS 
DE LÍQUIDOS CORPORAIS
 2. Difusão:
 Tendência natural de uma substância para
mover-se de uma área de maior [ ] para uma
de menor [ ].
 Movimento aleatório dos íons e moléculas;
 Ex: troca de Oxigênio e Gás Carbônico entre
alvéolos e capilares pulmonares.
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS 
DE LÍQUIDOS CORPORAIS
 3. Filtração:
 Pressão hidrostática nos capilares tende a
filtrar o líquido para fora do compartimento
intravascular transferindo-o para dentro do
líquido intersticial.
 Movimento de água e soluto se dá da área
com alta pressão hidrostática para a mais
baixa.
REGULAÇÃO DOS COMPARTIMENTOS 
DE LÍQUIDOS CORPORAIS
 4. Bomba de sódio e potássio:
 Como a [ ] de sódio é maior no LEC ele deveria
entrar na célula por difusão, porém para se ter
um controle pela bomba de sódio e potássio.
 Encontra-se na membrana da célula e move o
sódio para fora da célula para o LEC.
 Então a [ ] de potássio é mantida dentro da
célula pelo bombeamento de potássio para
dentro da célula.
Mecanismo de Transporte Ativo 
Primário
 Bomba de Na+ K+ ATPase
 Transporta Na+ do LIC para o LEC
 Transporta K+ do LEC para o LIC
 Mecanismo contra-gradiente de 
concentração: ATP
 Ex: transporte ativo primário = membranas de 
todas as células. 
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
Transporte Ativo Primário
 para cada 3 Na + bombeados para o LEC/
 2 k+ são bombeados para o LIC
Uphill
VIAS DE GANHOS E PERDAS
 Ganhos: ingestão de líquidos, alimentos, por via 
parenteral ou enteral.
 Perdas: 
 Pele: Sudorese (sódio, cloreto e potássio), 
variam de 0 a 1000 ml ou + a cada hora 
(depende da temperatura);
 Há ainda perda invisível de 600ml/dia. (febre 
aumenta perda).
 Rins: volume diário de urina é 1 a 2 Lt. (1 ml 
urina por Kg de peso corporal por hora –
1ml/kg/h)
 Ex: (peso 55) logo: 1x55x24 hs = 1320 ml.
VIAS DE GANHOS E PERDAS
 Perdas:
 TGI: 100 a 200 ml/dia (há reabsorção- 8L 
circulam)
 Maior perda em diarreia e fístulas.
 Pulmões: por vapor de água numa velocidade 
de ~400 ml/dia.
 Perda maior em clima seco e com FR e 
profundidade resp. aumentada.
Em uma pessoa saudável as perdas e ganhos são 
~ iguais.
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
 Manter a composição e volume dos líquidos
orgânicos.
 Função Renal:
 Rim filtra cerca de 180 Lt/dia de plasma no adulto;
 Excretam 1,5 Lt de urina; ATUAM:
Regulação do volume e 
osmolalidade do LEC 
através da retenção e 
excreção seletiva dos 
líquidos;
Regulação dos níveis de 
eletrólitos no LEC através 
da retenção seletiva das 
substâncias necessárias e 
excreção de substâncias 
desnecessárias;
Regulação do PH do LEC 
através da retenção de íons 
de H;
Excreção de resíduos 
metabólicos e 
substâncias tóxicas.
MECANISMOS 
HOMEOSTÁTICOS
 Função Cardíaca e dos vasos sanguíneos:
 Bombeamento do sangue pelo coração faz com
que este tenha a pressão correta para a filtração
nos rins e formação da urina.
 Funções Pulmonares:
 Através da expiração removendo cerca de 300 ml
de líquido;
 Importante no papel do equilíbrio ácido-básico;
 Funçãohipofisária:
 Hipotálamo produz ADH e armazena na hipófise.
 ADH é hormônio conservador de água – controla
retenção hídrica, pressão osmótica e volume
sanguíneo.
MECANISMOS 
HOMEOSTÁTICOS
 Funções da supra-renal:
 Aldosterona age no balanço hídrico;
 Qdo há aumento de aldosterona, há aumento na
retenção de sódio e perda de potássio.
 Cortisol qdo secretado em grandes quantidades
também aumentam retenção de sódio e líquido e
déficit de potássio.
 Função da paratireóide:
 Regulam o equilíbrio de cálcio e fosfato nos rins,
intestino e ossos.
OUTROS MECANISMOS
Baroreceptores
Sistema 
renina 
angiotensina;
Hormônio 
antidiurético 
e sede;
Osmorreceptores
Liberação de 
peptídeo 
natridiurético
atrial;
BARORRECEPTORES
PA E FC
DIMINUÍDA
Estimulação 
barorreceptores 
aórticos/carotídeos
IMPULSOS 
NERVOSOS 
CENTRO 
REGULADOR -
VASOMOTOR
DIMINUI O SNP
AUMENTA
FC E DC
ESTIMULA O 
ESTÍMULO SNS
VASOCONSTRIÇÃO 
ARTERÍOLAS E 
AUMENTA A 
ALDOSTERONA
DIMINUI 
FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR 
= A PA NORMAL
SISTEMA RENINA 
ANGIOTENSINA
 Objetivo: manter a PA – queda da PA, perfusão renal
rins liberam renina circulação 
Fígado – angiotensinogênio- angiotensina 1
ECA – angiotensina 2 
vasoconstrição periférica (estimula sede)
alta produção renina, estimula o SNS liberando a 
aldosterona
diminuir a excreção 
PA de sódio e água 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
E A SEDE
 Centro da sede está no hipotálamo;
 [ ] sérica ou osmolaridade aumenta e o volume
sanguíneo diminui.
 Estimula-se o hipotálamo (desidratação)
ocorrendo a SEDE.
 Ação do ADH.
 Qdo a [ ] plasma sanguíneo aumenta
 O hipotálamo é estimulado e a hipófise libera
ADH na corrente sanguínea e atua nos túbulos
renais para retenção hídrica.
OSMORRECEPTORES
Localizados no hipotálamo sentem as alterações na [ ] 
de sódio;
Pressão de sódio alta = desidratação dos neurônios
Liberam estímulos à hipófise que libera ADH.
Altera a permeabilidade de água nos rins 
Reabsorção – diminui o débito urinário
LIBERAÇÃO DE PEPTÍDEO ATRIAL
NATRIURÉTICO (PAN)
Peptídeo fica armazenado nas células musculares 
cardíacas
Com aumento da PA e FC há estiramento dos átrios
Liberação do peptídeo
Faz o oposto a ação renina-angitensina- aldosterona
Diminui a pressão nos vasos e o volume sanguíneo.
CONSIDERAÇÕES 
GERONTOLÓGICAS
 Os idosos possuem suas funções diminuídas;
 Uso de medicações leva o aumento das 
alterações hidroeletrolíticas;
É preciso maior cautela e monitoração – maior 
gravidade em um desequilíbrio.
RELEMBRANDO
 Condução do impulso nervoso:
 Potencial de ação : 
 Transmissão da informação no sistema 
nervoso e em todos os músculos.

 Acontece pela diferença das cargas positivas 
e negativas no LIC/LEC
Nervo Músculo
RELEMBRANDO
 Na contração muscular é preciso do Cálcio:
ATP + Cálcio 
Atuam nas pontes de miosina e actina
Contração muscular
RELEMBRANDO
Relaxamento do 
músculo
DISTÚRBIO DO VOLUME DE 
LÍQUIDOS
Hipovolemia:
- Perda de líquido do
LEC e pouca ingestão
de líquidos.
- A perda é igual tanto
de líquido quanto
eletrólitos;
- Diferente de
desidratação – perda
só de água e alta [ ]
sódio.
- As [ ] de eletrólitos
séricos permanecem
inalteradas.
FISIOPATOLOGIA
 Perda de líquidos orgânicos acontecendo mais
rapidamente quando a ingestão de líquidos é
deficiente;
 Causas:
 Perdas anormais de líquido (vômito, diarréia,
sudorese)
 Ingestão inadequada de líquido (náusea,
incapacidade de ingestão de líquido-idosos pcte
coma)
 Fatores de risco:
 Diabetes, insuficiência da supra renal, diurese
osmótica, hemorragia e coma.
 Deslocamento de líquido para o terceiro espaço
(queimaduras, ascite)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Perda aguda de peso;
 Turgor cutâneo diminuído;
 Oligúria;
 Urina [ ];
 Hipotensão postural;
 Taquicardia, pulso fraco;
 PVC diminuída;
 Pele fria e pegajosa;
 Sede;
 Anorexia, náusea;
 Fraqueza muscula e cãibras.
DIAGNÓSTICO
 Achados laboratoriais :
 Uréia e creatinina séricos elevados;
 Hematócrito elevado;
 Sódio e potássio podem estar elevados ou 
reduzidos;
 Urina densa;
 Histórico de saúde e Exame Físico;
TRATAMENTO 
 Quando não é grave: reposição oral;
 Agudas ou graves – infusão EV;
 Solução isotônicas – Ringer e SF 0,9%
 Expandem o volume plasmático;
 Fornecer eletrólitos (cloreto de sódio a 0,45%);
O choque pode acontecer 
quando o volume perdido 
atingir a 25%.
CUIDADO DE ENFERMAGEM
 Monitorar e registrar:
 SSVV, PVC, peso;
 Nível de consciência;
 Sons respiratórios;
 Diarreia e êmese;
 Turgor da pele, mucosa (seca), Perfusão tissular;
 Realizar:
 Monitoração hemodinâmica
 Balanço hídrico;
 Administrar medicamentos (evitar maior perda quanto
para corrigir);
 Ingestão ou Infusão de líquidos e eletrólitos;
HIPERVOLEMIA
 Excesso de volume de líquidos;
 Expansão do LEC causada pela retenção 
anormal de água e sódio;
 Secundária: ocorre após retenção de sódio;
 Causado por: 
 Sobrecarga de líquidos;
 Função diminuída dos mecanismos homeostáticos;
 Fatores de risco:
 ICC, IRA ;
 Consumo excessivo de sal
 Infusão de alta [ ] sódio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Edema;
 Estase jugular;
 Estertores; 
 Taquicardia.;
 Hipertensão;
 PVC alta;
 Aumento do peso;
 Débito urinário aumentado;
 Falta de ar.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
 Diagnóstico:
 Exames laboratoriais – uréia e hematócrito;
 Raio X tórax – congestão pulmonar;
 Tratamento:
 Direcionado para etiologias;
 Diuréticos, restrição de líquidos e sódio;
 Hemodiálise;
CUIDADO DE ENFERMAGEM
 Balanço hídrico;
 Peso diário;
 Avaliar sons respiratórios;
 Monitorar edema;
 Repouso 
 Administração de medicamentos;
 PVC;
 SSVV;
 Dieta hipossódica;
 MD, posição fowler.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
Distúrbio no Sódio:
- Principal determinante da
osmolalidade do LEC.
- Regulado pelo ADH, pela
sede e sistema renina-
angiotensina- aldosterona;
- Perda ou ganho de
sódio
- perda ou ganho de
água;
- Atua ainda na contração
muscular e na condução
do impulso nervoso.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio no Sódio:
 1. Hiponatremia:
 Nível sérico sódio menor que 135 mEq/l;
 Está associado ao déficit ou excesso de volume
de líquidos;
 Perdido por meio do vômito, diarreia, sudorese,
diuréticos;
 Ganho de água por ingestão excessiva de
líquidos ou infusão de SG 0,5%.
 Excreção urinária inadequada de sódio;
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Manifestações Clínicas: 
 turgor cutâneo deficiente;
 Mucosa seca;
 Cefaléia;
 Náusea e cólica abdominal;
 Pouca produção de saliva;
 SNC: Estado epilético, coma, edema cerebral,
convulsão.
 Não há edema periférico – líquidos ficam nas
células
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Diagnóstico:
 Nível de sódio menor que 135 mEq/L;
 Tratamento:
 Avaliação da causa e o nível de sódio;
Reposição de Sódio 
Restrição de água – 800 ml em 24 
hs;
CUIDADO DE ENFERMAGEM
 Monitoração contínua;
 Balanço hídrico;
 Peso diário;
 Monitorar e registrar manifestações do TGI;
 Monitoração alterações no SNC;
 Exames laboratoriais;
 Administração de medicamentos;
 Cuidado com a dieta e ingestão hídrica;
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Hipernatremia:
 Nível sérico de sódio acima de 145 mEq/l;
 Ganho de sódio maior quede água ou perda maior de
água que sódio;
 Déficit de volume de líquido tanto extra quanto intracelular;
 No excesso de sódio o paciente ingere ou retém mais
sódio do que água.
 Causa: administração de solução hipertônica;
 Distúrbios da hemostasia.
 Afogamento no mar (causa menos comum);
 Mal funcionamento da diálise (causa menos comum);
 Insolação (causa menos comum);
 Pacientes inconscientes.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Hipernatremia:
 Manifestação clínica:
 Neurológicas: desidratação celular
 LEC [ ];
 Inquietação e fraqueza;
 Desorientações e alucinações; 
 Desidratação;
 Lesão cerebral permanente – crianças.
 Sede – principal mecanismo defesa.
 Mucosas secas e pegajosas;
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Hipernatremia:
 Diagnóstico:
 Nível sérico de sódio acima de 145 mEq/l;
 Densidade e osmolaridade da urina estão
aumentadas.
 Tratamento:
 Diminuir os níveis de sódio;
 Infusão de solução hipotônica (ex. cloreto de
sódio a 0,3%) ou solução não-salina isotônica
(SG 5%);
 Diurético para tratar o ganho de sódio;
CUIDADO DE ENFERMAGEM
 Balanço hídrico;
 Monitorar ingesta de líquidos (oferecer líquidos
em intervalos regulares- pcte inconsciente);
 Monitorar sede;
 SSVV,
 Observar sinais de desorientação, agitação;
 Infusão de líquidos EV;
 Exames laboratoriais níveis séricos de sódio;
Para corrigir a hipernatremia deve ser 
gradativa pois quando o plasma se torna 
hipoosmótico há risco de edema cerebral.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Potássio:
 Principal eletrólito intracelular;
 98% na célula e 2% no LEC (contração
muscular);
 Atua na contração dos músculos esqueléticos e
cardíaco;
 Alterações na sua [ ] modificam a irritabilidade e
rítmo miocárdio;
 Causas: medicamentos, doenças, dieta, lesões;
[ ] normal é de 3,5 a 5,3 
mEq/L;
Rins funcionantes: 80% K é
excretado urina e 20% suor e
intestino - atuam regulando o
equilíbrio do K.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Potássio:
 Hipocalemia:
 Causa: uso de diuréticos e problemas com o TGI;
Há alterações no equilíbrio ácido básico 
pq junto com o K o H tb é transportado 
do LIC p LEC
a hipocalemia pode gerar alcalose e a 
alcalose pode gerar hipocalemia
Hipocalemia
Altas [ ] de 
aldosterona
aumentam a 
perda renal de K;
Altas [ ] de insulina –
entrada no músculo.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Manifestações Clínicas:
 Distúrbios disseminados na função fisiológica;
 A hipocalemia grave pode causar morte por PCR
e insuficiência respiratória.
 Sinais aparecem normalmente próximo das[ ] de
3 mEq/L;
 Fadiga, náusea, vômito, fraqueza muscular,
cãibras, motilidade intestinal diminuída,
parestesias, disritmias, força muscular e
diminuição dos reflexos tendinosos.
 Qdo prolongada leva os rins perder a capacidade
de [ ] a urina levando a poliúria e sede
excessiva.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Diagnóstico:
 Reflexos tendinosos diminuídos ao EF;
 Alterações no ECG (onda T achatada ou
invertida);
 Teste de excreção de K na urina.
 Tratamento:
 Ingestão de K na dieta (frutas, vegetais, leite,
carne)
 Terapia de reposição oral ou EV;
 40 a 80 mEq/L K diário adulto;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Monitorar sintomas pctes com risco;
 Realizar ECG;
 Prevenção: incentivar ingesta de alimentos ricos em
K;
 Histórico: identificar as principais causas;
 Balanço hídrico (cada ml de débito urinário contém 40
mEq de K);
 Gasometria.
 Corrigindo: Administração de K – monitorando
diurese.
 A dose não deve ser maior que 20 mEq/L – monitorar
ECG;
 Monitorar função renal com [ ] uréia e creatinina.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Potássio:
 Hipercalemia:
 [ ] K acima do normal.
 Causas: excreção renal diminuída de K;
 IRC – alimentação descompensada;
 [ ] baixas de aldosterona (perda de sódio e
retenção de K);
 Medicamentos (diuréticos poupador de K,
inibidores da ECA);
 Raramente acontece em pessoas com a função
renal normal.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Potássio:
 Manifestações Clinicas:
 Efeito sobre o miocárdio;
 Distúrbio na condução cardíaca;
 Arritmias cardíacas e PCR.
 Paralisia dos músculos respiratórios;
 TGI: náuseas vômitos, cólica intestinal, diarreia.
 Diagnóstico:
 Níveis séricos de K e ECG (onda T estreita,
complexo QRS prolongado)
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Potássio:
 Tratamento:
 Dieta com restrição de K;
 Emergências; administra-se gluconato de cálcio –
antagoniza ação do K no coração, não reduz []
sérica – atua na condução cardíaca.
 Insulina para deslocar o K p dentro da célula;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Observar arritmias e fraqueza muscular;
 Prevenção: restrição da dieta de alimentos ricos
em K – (carne, ovos, chocolate, café);
 Correção: Cuidados na administração de K.
 Monitorar SSVV;
 Realizar ECG;
 Monitorar exames laboratoriais.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Cálcio:
 99% Cálcio – sistema esquelético;
 1% é permutável com Cálcio sanguíneo;
 Importante para transmissão do impulso nervoso 
e na contração e relaxamento muscular, também 
na coagulação;
 Cálcio é absorvido dos alimentos na presença da 
vitamina D.
 É excretado nas fezes e urina;
 Nível é controlado pelo paratormônio (PTH) e 
calcitonina 
Nível sérico normal é de 8,5 a 
10,25mg/dl.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Cálcio diminuído:
Paratireóide - PTH
Aumenta absorção 
de Cálcio no TGI
Aumenta 
reabsorção de 
Cálcio nos rins
Libera Cálcio 
dos ossos
Cálcio aumentado
Inibe secreção de 
PTH
Tireóide -
calcitonina
Inibe reabsorção 
Cálcio osso e 
diminui a [ ] Cálcio 
sérico
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Cálcio:
 Hipocalcemia
 [ ] menor de Ca que o normal;
 Causas:
 Hipoparatireoidismo;
 Consumo inadequado de vitamina D.
 Comum em pcte com IRC – apresentam níveis 
séricos de fosfato – queda de Ca.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Manifestações Clínicas:
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Diagnóstico:
 [ ] níveis séricos de Ca diminuídos;
 Tratamento:
 Administração EV de Ca. (cuidado se 
administrado rápido pode causar PCR, deve ser 
diluído em SG 5%, não usa SF pois o mesmo 
aumenta a excreção de Ca pelos rins). Bomba de 
infusão.
 Terapia com Vitamina D.
 Aumentar ingestão de Cálcio na dieta;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Monitorar função respiratória;
 Ensinar alimentos ricos em Ca;
 Educação quanto ao risco de quedas;
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Distúrbio do Cálcio:
 Hipercalcemia:
 Excesso de Ca no plasma;
 Causas: malignidades e hiperparatireoidismo;
 Manifestações clínicas:
 Fraqueza muscular, incoordenação, anorexia, 
constipação, náusea e vômitos (tônus do músculo liso 
diminuídos);
 Dor abdominal e dor óssea;
 Sede devido a polaciúria;
 Confusão, letargia e coma.
Crise acontece 
com níveis de 
Ca a 17 mg/dl.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 Diagnóstico:
 Nível sérico de Ca maior que 10,2 mg/dl.
 Radiografias – osteoporose;
 Tratamento:
 Tratar a causa e regularizar os níveis séricos de 
Ca.
 Restringir ingestão de Ca na dieta;
 Administrar líquidos para diluir o Ca para 
excreção renal.
 Infusão de fosfato EV.
 Calcitonina.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Monitorar [ ] Ca séricos;
 Incentivar a mobilidade
 Incentivar ingesta hídrica ( 3 a 4 L);
 Fibras na dieta – constipação;
DISTÚRBIOS ÁCIDOS 
BASICOS
EQUILÍBRIO ÁCIDO- BÁSICO
 ÁCIDO: Todo composto capaz de doarprótons
(íons hidrogênio H).
 BASE: Todo composto capaz de receber um
próton (íon de hidrogênio).
 PH: A concentração do íon de hidrogênio em
dado meio determina sua alcalinidade ou sua
acidez. Quanto maior a concentração de íons de
hidrogênio livres mais ácido será o meio e menor
o seu PH.
PH Normal: 7,35 a 7,45
INTERPRETAÇÃO DO pH
 Quando o pH está aumentado: 
(> 7,45): ALCALOSE
 Quando o pH está diminuído
(< 7,35): ACIDOSE
 Quando o pH está normal: Equilíbrio normal.
 Faixa compatível com a vida é de 6,8 a 7,8. 
É importante a identificação da causa de um distúrbio 
para determinação do tratamento apropriado.
INTERPRETAÇÃO DO TIPO
DE DISTÚRBIO
 Quando o pH indica alcalose:
 se PaCO2 e bicarbonato ou normal: Respiratória
 se bicarbonato e PaCO2 ou normal: Metabólica
 Quando o pH indica acidose:
 se PaCO2 e bicarbonato ou normal : Respiratória
 se bicarbonato e PaCO2 ou normal : Metabólica
OBS: PaCO2 ( 35 a 45 mmHg) 
PRODUÇÃO E ELIMINAÇÃO DE
ÁCIDOS
 O metabolismo corporal produz uma quantidade
considerável de ácidos a cada dia.
 Pulmões e Rins: Principais encarregados de
excretar ácidos.
 Pulmões : + ou – 13000 mEq/ 24h
 Rins: 50 a 70 mEq de ácido não volátil.
A função respiratória desempenha um 
papel importante na regulação ácido-
básica.
ÁCIDO CARBÔNICO (H2CO3)
 Forma-se quando a água e o dióxido de carbono 
se combinam
CO2 + H2O = H + HCO3
 H2CO3 é um ácido fraco e é proporcional ao teor
de CO2 dissolvido presente. Quanto maior, mais
íons de hidrogênio livres serão produzidos,
baixando o pH (acidose).
CO2 elevados 
H2CO3 (acido 
carbônico) 
elevados
BICARBONATO (HCO3)
 É produzido quando o ácido carbônico (H2CO3),
se dissocia no glóbulo vermelho e é liberado para
o plasma. (base)
 São afetados por eventos metabólicos e são
regulados pelos rins, que podem reter e liberar
íons HCO3 na medida necessária.
Valores Normais: 20 a 28 
mEq/L
TAMPÕES
 O organismo emprega vários sistemas para
manter um equilíbrio ácido-básico normal.
 Um tampão é uma substância ou solução que
tende a afetar a ação do outro agente. É uma
“esponja química”, captando ou liberando íons de
hidrogênio conforme a necessidade.
 Também atuam como tampões do LEC: proteínas
plasmáticas e o fosfato (menos importantes).
TAMPÕES
 Tampão extracelular é o tampão bicarbonato –
acido carbônico.
 É avaliado quando os gases arteriais são
medidos – gasometria.
Para manter o PH deve haver sempre a proporção
20: 1
20 HCO3 para 1 H2CO3
20 01
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO- BASE
TAMPÕES
 Rins – regulam o nível de HCO3 no LEC;
 Pode tanto excretar quanto absorver íon H;
 Só não auxiliam em pacientes com IRC;
 Pulmões: controlam CO2 e H2CO3 (acido
carbônico) do LEC;
 Regulam através do ajuste da ventilação em
resposta a quantidade de CO2 no sangue;
 PaCO2 influencia na respiração;
Na acidose metabólica a FR p/eliminar CO2(
carga ácida)
Na alcalose respiratória a FR p/ que o CO2 seja
retido ( carga ácida)
Distúrbios do Equilíbrio Ácido / Básico
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
pH = 6,1 RIM responsável pela concentração do HCO3
PULMÃO responsável pela concentração do CO2
ENQUANTO
O pulmão manter O RIM manter
a concentração do CO2 a concentração do HCO3
-
O pH SERÁ 
MANTIDO
COMPENSAÇÃO
 O organismo se esforça para manter o pH
normal. E um sistema tentará compensar a falha
do outro sistema.
 Na ACIDOSE, há uma diminuição do HCO3
plasmático, e para compensar o paciente respira
com exalações prolongadas e suspirantes que
tem o efeito de baixar o nível de dióxido de
carbono no sangue.
 Deste modo, o decréscimo de H2CO3 exerce
efeito compensatório no declínio de bicarbonato.
Distúrbios do Equilíbrio Ácido / Básico
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
ACIDOSE : [ H + ] no sangue
Excesso de CO2 de bases / excesso de ácidos orgânicos
( acidose respiratória) ( acidose metabólica )
ALCALOSE: [ H + ] no sangue
CO2 bases /perdas de ácidos orgânicos
( alcalose respiratória ) ( alcalose metabólica )
ACIDOSE METABÓLICA
 É a redução na concentração de bicarbonato e
aumento do H, diminuindo o pH;
 PH = [ ] H = HCO3
 Pode ocorrer por excesso de ganho de ácido
(acidose diabética, febre alta, doenças
infecciosas, anorexia, anestesias, exercício físico
intenso, choque – acidose hipóxica), excesso de
ingesta de ácido, retenção de ácidos
normalmente produzidos na IRA, perdas de
bases (diarréia), etc..
ACIDOSE METABÓLICA
 SINAIS E SINTOMAS:
 - Cefaléia, confusão, sonolência, torpor, inconsciência.
 - Taquipnéia, aumento da profundidade das inscursões.
 - pH abaixo de 7,30
 - Hipotensão e diminuição da perfusão tecidual;
 Náusea e vômito.
 ACHADOS CLÍNICOS:
 - Bicarbonato reduzido
 - pH reduzido ou normal (compensação)
 - PCO2 reduzido ou normal (hiperventilação – mecanismo 
compensatório)
ACIDOSE METABÓLICA
 TRATAMENTO:
 Tratamento de causa básica;
 Administração de bicarbonato (se Ph menor que 
7,1 e bircabonato menor que 10 mEq/l);
 Hiperventilação;
 Monitorar níveis de potássio.
ALCALOSE METABÓLICA
 Excesso de bicarbonato, e aumento do pH.
 Causas: Pode ocorrer por ingestão ou administração
excessiva de bicarbonato (antiácidos).
 Vômito, e aspiração gástrica – o líquido gástrico é
acido e sua perda leva alcalinidade dos líquidos
corporais.
 Perda excessiva de H e K- administração de
diuréticos, etc..
 A hipocalemia desenvolve alcalose pq:
 1. os rins conservam K e aumentam excreção de H;
 2. o K celular se move para fora das células = LEC p
manter [ ] normais o hidrogênio vai p dentro da
célula.
ALCALOSE METABÓLICA
 SINAIS E SINTOMAS:
 Sintomas associados a diminuição do Cálcio – ele
diminui a [ ] ionizada.
 - Formigamento dos dedos, tontura.
 - Depressão Respiratória (compensatório) reter CO2.
 - Tetania e convulsões.
 - Taquicardia atrial 
 - Hipocalemia – arritmias ventriculares;
 - pH acima de 7,45
ALCALOSE METABÓLICA
 Achados Laboratoriais:
 - pH alto (7,45);
 - PCO2 normal ou levemente elevado.
 HCO3 elevados (26 mEq/l);
 Hipocalemia.
 Hipoventilação.
 Hipovolemia (perda vômito).
ALCALOSE METABÓLICA
 Tratamento:
 Corrigir distúrbio de base.
 Monitorar balanço hídrico.
 Administrar SF melhorar o volume;
 Administrar potássio.
 Administrar antagonistas dos receptores H2 –
acido gástrico e consequentemente diminuir
alcalose relacionada a aspiração gástrica.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 Aumento do ácido carbônico H2CO3 (Pa CO2
acima de 42 mmHg)
 pH diminuído (7,35).
 Há ainda queda da PaO2.
 Causas:
 Hipoventilação
 Infecção pulmonar aguda, pneumotórax, edema
agudo de pulmão ou fibrose pulmonar, enfisema,
asma...
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 Sinais e Sintomas:
 - Sudorese, taquicardia;
 - Cefaléia, Letargia;
 - Coma, Hipertensão;
 -Turvação mental.
 - Dispnéia;
 - pH diminuído.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
 Achados Laboratoriais:
 - pCO2 aumentado maior q 42 mmHg;
 - pH reduzido menor 7,35;
 - HCO3 aumentado ou normal;
 ECG, Raio X tórax.
 Tratamento:
 - Desobstrução de vias aéreas;
 - Ventilação Mecânica;
 Oxigenoterapia / aspiração VAS.
 Broncodilatadores/ antibióticos.
 Posição semi fowler.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
 Diminuição na concentração de ácido carbônico,
pH maior que 7,45 e PaCO2 abaixo de 38
mmHg.
 Ocorre devido à hiperventilação, hipocapnia,
associada à ansiedade, embolia pulmonar,
hiperventilação com ventilador, anemia, febre,
etc..
 AchadosLaboratoriais:
 - PaCO2 reduzido
 - Ph aumentado
 - HCO3 normal ou reduzido
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
 Sinais e Sintomas:
 - Irritabilidade;
 - Tonturas, Parestesias, Câimbras;
 - Convulsões, 
 Arritmias e taquicardia
 Tratamento:
 Causa. 
 Sedação ou anestesia seguida de suporte 
ventilatório.
ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM
 Monitorizar o paciente;
 Observar arritmias;
 Manter vias aéreas permeáveis;
 Observar perdas gastrointestinais: vômitos,
diarréia e outras drenagens;
 Observar alterações no estado de consciência:
agitação, confusão, coma.
 Observar e registrar função renal: débito urinário
e balanço hídrico.
 Avaliar resultados da gasometria, associando
com sinais e sintomas.
Gasometria
 A gasometria consiste na leitura do pH e das
pressões parciais de O2 e CO2 em uma
amostra de sangue. A leitura é obtida pela
comparação desses parâmetros na amostra
com os padrões internos do gasômetro.
GASOMETRIA
 Exame usado para avaliar distúrbio acido básico
através da amostra de sangue arterial;
 Os resultados fornecem informações sobre
ventilação alveolar, oxigenação e equilíbrio ácido
básico.
 Para compreender a gasometria eu preciso:
• Paciente ( história clínica ) e dados laboratoriais de 
eletrólitos
• pH : acidose / alcalose
• HCO3
- real : parâmetros metabólicos 
• PaCO2 : parâmetros respiratórios 
Gasometria
Como é realizado o exame:
O exame é realizado por meio da coleta de
uma amostra de sangue de uma artéria.
Utilizando uma agulha pequena, a amostra
pode ser coletada da artéria radial no punho,
da artéria femoral na virilha ou da artéria
braquial no braço.
Gasometria
Como se preparar para o exame:
Não é necessária nenhuma preparação
especial. Se a pessoa que vai se submeter ao
exame estiver recebendo oxigênio, a
concentração deste deve permanecer
constante durante 20 minutos antes da
realização do procedimento. Se o exame for
realizado sem a administração de oxigênio,
este deve ser desligado 20 minutos antes da
coleta da amostra a fim de que se possa
garantir resultados precisos para o exame.
Gasometria
 Artéria Radial:
 MATERIAL:
SERINGA HEPARINIZADA 3 A 5ml 
AGULHA HIPODÉRMICA DE PEQUENO 
CALIBRE(22 a 25G)
ANTI-SÉPTICO LOCAL
Gasometria
 Técnica
Palpação e localização do pulso radial junto 
ao punho e próximo ao processo estilóide do 
radio. 
Antisepsia do local
 Introduzir o bisel voltado para cima, num 
ângulo de 90° em relação a artéria radial , 
aprofundando a agulha até que haja fluxo fácil
de sangue na seringa
Compressão do local por 5 a 10minutos.
Gasometria
Riscos:
Os riscos da medição de gases
sangüíneos estão relacionados à punção
arterial. Em geral, o risco é bastante reduzido
se o procedimento for realizado da forma
correta. Pode haver sangramento ou
hematoma no local da punção (ou
sangramento posterior na área). Pode ocorrer
deterioração da circulação no local da
punção, mas isso raramente acontece.
RESOLUÇÃO COFEN Nº 
390/2011
 Art. 1º No âmbito da equipe de Enfermagem, a
punção arterial tanto para fins de gasometria
como para monitorização da pressão arterial
invasiva é um procedimento privativo do
Enfermeiro, observadas as disposições legais da
profissão.
GASOMETRIA
Parâmetro Sangue Arterial Sangue venoso
PH 7,35 – 7,45 7,33 – 7,41
PaCO2 35 – 45 mmHg 41 – 51 mm Hg
PaO2 80 – 100 mm Hg 35 – 40 mm Hg
HCO3 22 – 26 mEq/L 22 – 26 mEq/L
SPO2 > 94% 75%
Distúrbios do Equilíbrio Ácido / Básico
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Interpretação da Gasometria
Distúrbios Metabólicos: 
Ganho ou perda de ácidos ou bases
Distúrbios Respiratórios: 
Diminuição ou aumento da ventilação pulmonar 
Distúrbios ácido-básicos e 
compensação
Distúrbio Evento Inicial Compensação
Acidose 
respiratória
PaCO2, HCO3 ou normal, pH Os rins eliminam H+ e 
retêm HCO3
Alcalose 
respiratória
PaCO2, HCO3 ou normal, pH Os rins conservam H+ e 
excretam HCO3
Acidose 
metabólica
PaCO2 ou normal, HCO3 , pH Os pulmões eliminam 
CO2, conservam HCO3
Alcalose 
metabólica
PaCO2 ou normal, HCO3 , pH Os pulmões 
ventilação para pCO2, 
os rins conservam H+ 
para excretar HCO3
REFERÊNCIAS
 GUYTON, Arthur C., HALL, J.E. Tratado de Fisiologia
Médica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
 SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Brunner & Suddarth:
Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 11 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
Interpretação da Gasometria
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Casos Clínicos:
Lactente com diarréia e desidratação do II grau
pH = 7,20
pCO2 = 25,0
HCO3 = 9,0 
Acidose metabólica parcialmente 
compensada:
Parcial pq o pH não está normal
Interpretação da Gasometria
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Casos Clínicos:
Lactente com diarréia e desidratação do II grau
pH = 7, 35
pCO2 = 25,0
HCO3 = 14,0 
Acidose metabólica compensada:
o pH normalizou às custas
da hiperventilação pulmonar 
Interpretação da Gasometria
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Casos Clínicos:
RN em um respirador
pH = 7, 52
pCO2 = 28
HCO3 = 22,0 
O pH é alcalótico o bicarbonato está normal;
esta alcalose só pode ser explicada
pela HIPERVENTILAÇÃO ALVEOLAR 
e portanto, temos uma:
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
DESCOMPENSADA
Alcalose respiratória aguda; não houve 
tempo para ação dos mecanismos renais que 
agirão HCO3 -
Interpretação da Gasometria
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Casos Clínicos:
RN em um respirador
pH = 7, 44
pCO2 = 24
HCO3 = 16 
Agora estamos diante de uma
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
COMPENSADA 
esta compensação foi graças aos 
mecanismos renais que agiram perdendo 
bicarbonato.
Interpretação da Gasometria
Margotto, PR ESCS/ SES/DF
Casos Clínicos:
Lactente com diarréia e broncopneumonia 
pH = 7, 24
pCO2 = 44,0
HCO3 - = 18 
ACIDOSE METABÓLICA 
DESCOMPENSADA
ou ACIDOSE METABÓLICA E 
RESPIRATÓRIA (ACIDOSE MISTA)