3.NEUROLOGIA CME

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NEUROLOGIA
TÉTANO
Doença neurológica de origem bacteriana, provocada por ação de toxinas (tetanolisina e tetanospasmina) produzidas pelo Clostridium tetani, sendo o equino o animal mais sensível. Que leva o animal a morte por insuficiência respiratória.
Como os equinos ultimamente são animais que vivem muito em confinamento, o contato com ambiente com esporos é muito maior. O esporo por si só não promove a doença, o que leva a problemas, é a existência de uma condição de anaerobiose que leva a germinação e multiplicação da bactéria com produção de toxinas, associado a feridas que foram contaminadas com esporos. 
A toxina atinge interneurônios, impedindo a ligação com GABA e glicina, tonando o quadro de excitação característico, com resposta exagerada à estímulos. As principais manifestações clínicas serão a rigidez muscular intensa, com cauda em bandeira, e responsividade exagerada aos estímulos, como os audíveis por exemplo. 
O diagnóstico se baseia a partir dos sinais clínicos, tomando cuidado com os diferenciais, por exemplo, o animal com laminite, na tentativa de poupar os cascos irá dividir o peso cobre os membros e musculatura relativamente rígida, porém não haverá protusão da terceira pálpebra que é patognomônico ao tétano. Rabdomiolise também pode confundir de forma geral com o tétano, porém não tem rigidez e nem protusão. No início dos sinais clínicos do tétano pode haver claudicação só de um membro. Laboratorialmente é muito difícil fazer o diagnóstico, sendo realizado através da coleta do soro e aplicação em camundongos se avaliando o efeito nestes. 
Quanto antes se iniciar o tratamento, melhor, pois a medida que o foco proliferativo aumentar, pior. Porém depois que a toxina atingir o interneurônio, não tem como desligar a ligação. Deve-se localizar a ferida, fonte de toxina, escarificar a mesma e limpá-la com peróxido de hidrogênio. Faz-se antibiótico, penicilina benzatina, em dose alta, 40.000 UI/kg, IM, QOD, >5 aplicações (10d), além de soro antitetânico, principalmente se for no início, para evitar que toxinas livres continuem se ligando. Vacinação com toxóide na hora do tratamento pois não gera resposta imune a infecção.
Relaxantes musculares também podem ser utilizados como tratamento paliativo, como alguns fenotiazínicos. Além de manter o animal em um local calmo, confortável para evitar essa responsividade acentuada. 
Para se prevenir que a doença surge, sabendo que o animal não foi vacinado, em procedimentos cirúrgicos deve-se visar utilizar de medidas de higiene cirúrgica e soro antitetânico antes para evitar que se houve alguma contaminação da ferida, que o animal desenvolva a doença, mas o ideal é que se vacine as éguas em fase final de gestação, e os potros com 6 meses, reforçando anualmente até uma medida. 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA
Doença provocada pela infecção pelo Sarcocystis neurona, que acomete cérebro e medula, cujas aves e insetos transportam os esporocistos, e apresentam passagem obrigatória por predador + presa. Jovens são mais susceptíveis, não havendo transmissão transplacentária, e geralmente está associado a histórico de estresse recente. 
O gambá elimina oocistos, que se transformam em esporocistos no ambiente, esses são ingeridos por um hospedeiro intermediário (tatu, gato, doninhas...), os esporocistos se transformam em Sarcocystis no músculo do HI, que é ingerido pelo HD. O cavalo é um hospedeiro terminal aberrante, que se contamina através da ingestão de pastagens com os esporocistos, uma vez ingeridos os esporocistos, eles migram do trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atingem o sistema nervoso central promovendo lesão, não havendo transmissão entre equinos. O período de incubação da doença varia de acordo com cada indivíduo. 
Clinicamente se observa lesões severas em razão de lesões focais, multifocais ou difusas em Substância branca e cinzenta do cérebro, tronco cerebral e medula, como necrose, hemorragia e inflamação não-supurativa, podendo as manifestações serem variáveis, assimétricas e progressivas. 
Por ter lesão em medula espinhal o animal apresenta fraqueza, ataxia e incoordenação em um ou mais membros (“bambeira”), claudicação obscura (queixa do treinador/cavaleiro, só quem conhece o cavalo que vai identificar), pinça gasta com desgaste desigual da ferradura (arrastando os pés). Atrofia de quadríceps e glúteos (gradual ou abrupta) por lesão em NMI. Lesão cerebral há alternância de alerta com decúbito prolongado, déficit proprioceptivo e sinais de lesão cerebelar. Lesão em tronco cerebral e nn. cranianos, provocando atrofia dos mm. masséteres, temporais e da língua, inclinação da cabeça, paralisia do n. facial, dificuldade de deglutição e perda de sensação ao longo do pescoço, face ou corpo
O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos, através de avaliação neurológica e avaliação do caminhar, associado a testes de reflexo como propriocepção dos membros anteriores, propriocepção dos membros posteriores, e andar em círculos. O Western Blot se dá com a coleta de sangue e fluido cérebro-espinhal (FCE), e uso de merozoítos cultivados para detectar os Acs anti-Sarcocystis neurona. Soro positivo exposição ao S. neurona; FCE positivo S. neurona penetrou a barreira hematoencefálica e estimulou a resposta imune local. O teste apresenta especificidade sensibilidade de 90%. 
Deve-se levar em conta diagnósticos diferenciais como outras doenças neurológicas mielopatia vertebral cervical estenótica (não apresenta atrofia muscular, e nem alterações cerebrais), mieloencefalopatia equina degenerativa, mieloencefalite por Herpesvirus tipo-1 (diagnóstico sorológico), polineurite equina (todo o SNP vai estra afetado), mieloencefalite verminótica, além de claudicações em porções altas dos membros pélvicos. 
Vários tratamentos já foram prescritos, tendo um sucesso na terapia relativamente baixo (55-60%) dependendo do quadro. Na prática o que se faz é após o diagnóstico, entrar com um tratamento, e observa o resultado, se deu certo ok, se houver recidiva investe apenas um novo tratamento se o proprietário aceitar, tendo ciência que a chance de recuperar é baixa. De antibioticoterapia se utiliza sulfonamida + trimetoprim, por 3-6 meses, anti-inflamatórios como flunixin-meglumine e DMSO, para evitar a degeneração nervosa e muscular, pode se utilizar pirimetamina e ácido fólico. 
Diclazuril como coccidiostático, e outras substancias como coadjuvantes no tratamento, como Vitamina E e selênio, tiamina, niacina, colina, etc. Sempre associado à terapia de suporte, como fisioterapia para as porções atrofiadas: massagem com Reparil, TENS / eletroestimulador, cama macia, passear no cabresto, diminuir ração e volumoso, etc. o cavalo que teve a doença não pode mais ser utilizado para trabalhar. 
A prevenção é difícil, e se baseia em reduzir a exposição dos equinos ao protozoário removendo os hospedeiros envolvidos no ciclo do protozoário, removendo gambás e evitar a possibilidade de suas fezes nos pastos, cocheiras, locais de armazenamento de feno e ração. Vacinas ainda estão em estudo.