Síndrome de Guillain Barré 2 slides

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SÍNDROME DE 
GUILLAIN-BARRÉ
Universidade Federal do Amazonas – UFAM
2º período – Curso de Fisioterapia
Disciplina: Neuroanatomia
Professor: Elder Nascimento
Equipe: 
Denilsi Gonçalves
Jorge Wellington
Karoline Carvalho
Sônia Rolim
Definição Clínica
 Polirradiculoneuropatia aguda de caráter
autoimune, ascendente, cuja causa é 
pouco compreendida e que afeta os
nervos periféricos, principalmente
motores, diminuindo sua condutividade. 
Fonte Imagem: Internet - domínio publico
• SUBTIPOS:
• Neuropatia axonial motora aguda
• Neuropatia axonial motora e sensorial 
aguda
• Síndrome de Miller-Fischer 
História
 Em 1859, Jean B. Landry 
descreveu uma doença que 
paralisava o tronco e os
membros – Paralisia
ascendente de Landry;
 Em 1916, Georges Guillain, 
Jean Barré e André Strohl
relacionaram a paralisia
com o excesso de proteínas
no líquor. 
Jean Landry Georges Guillain
Fonte Imagem: Internet - domínio publico
Correlação anatômica – Regiões afetadas
 A bainha de mielina dos 
nervos periféricos
(formada pelo
enovelamento das 
células de schwann ao
redor do axônio) é o 
alvo do ataque imune.
Correlação anatômica – Regiões afetadas
 Mais intensa nas Raízes 
ventrais motoras raquidianas 
e cranianas e partes 
adjacentes de nervos 
raquidianos e cranianos
 Dependendo da variante da 
síndrome, o axônio também 
pode ser destruído;
 Também podem surgir 
alterações no sistema 
nervoso autônomo.
Correlação anatômica – Regiões afetadas
Anatomia do nervo
Axônios de neurônio mielinizados
Fonte Imagem: Atlas de Histologia digital da UFRGS - microscopia 
eletrônica 
Fisiopatologia
Figura: http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525
Fisiopatologia
 A SGB possui quatro subtipos, mas, 
para fins didáticos, foi separada em
dois grupos:
 Destruição da bainha – antígenos
desconhecidos sofrem opsonização
na bainha de mielina e posterior 
fagocitose.
 Destruição do axônio – Anticorpos
antigangliosídeos formam um 
complexo de sinalização para 
fagocitose nos gangliosídeos da 
membrana neuronal. 
Figura: http://www.neim.org/doi/full/10.1056/neimra1114525
Fisiopatologia - evolução
 A SGB progride rapidamente e 
se mantém estável após 4 
semanas. Logo o organismo
passa por uma recuperação
gradual. 
 Quadros que ultrapassam oito
semanas saem do grupo da 
SGB.
 A esclerose múltipla afeta o 
sistema nervoso central, e isto
a difere da SGB.
Animação: https://en.m.wikipedia.org/wiki/Guillain%E2%80%93Barr%C3%A9_syndrome
Causas e dados epidemiológicos 
 A síndrome não possui uma causa 
específica; 
 Ocorre 1 a 2:100.000 hb;
 Adultos mais afetados;
 Primeiros sintomas são precedidos por 
infecções no trato respiratório ou 
digestivo e até mesmo por vacinas 
(raros casos);
 Campylobacter jejuni, citomegalovirus 
e Zika vírus têm sido associados à SGB.
Fonte Imagem: Internet - domínio publico
Sintomas
 INICIAIS:fraqueza nos membros inferiores (que 
segue ascendendo para o tronco), parestesia 
(formigamento) e dor neuropática;
 FASE AGUDA, os sintomas são: paralisia flácida 
simétrica dos membros, possíveis dificuldades 
para deglutir e respirar e alterações sensoriais 
(comprometimento de neurônios sensitivos).
 Alguns sintomas apresentados excluem o 
diagnóstico de Guillain-Barré: descontrole dos 
esfíncteres da bexiga e do reto, paralisia 
assimétrica e paralisia por mais de 8 semanas 
(como já mencionado).
Diagnóstico
 Através da punção do Líquido 
cerebroespinhal, no qual pode-
se verificar altos níveis de 
proteínas, acompanhado por 
células monoclueadas. 
 A eletrofisiologia também pode 
detectar a lentidão dos impulsos 
motores e sensitivos (após duas 
semanas do início dos sintomas).
Fonte Imagem: Internet - domínio publico
Complicações
 As possíveis complicações são: 
oftalmoplegia, ataxias, disfagia
e, se os nervos autônomos forem
afetados, arritmias cardíacas e 
alterações na pressão
sanguínea;
 A complicação mais grave é a 
paralisia dos músculos acessório
da respiração. Nestes casos, o 
paciente deve ser submetido à 
ventilação mecânica.
Tratamento
 Os tratamentos
recomendados durante a 
fase aguda são:
 Plasmaferese;
 Aplicação de IgG
(Imunoglobulina)
Albumina – proteína responsável pelo
transporte de substâncias no sangue e 
regulação osmótica.
Prognóstico
 Normalmente, o prognóstico da 
síndrome é positivo.
 Maioria consegue se recuperar 60 
a 90% das funcionalidades;
 Em raros casos o paciente
recupera completamente;
 A marcha pode permanecer
instável, a coordenação motora
fina e o tato não são restaurados
completamente e, em alguns
casos, o problema na deglutição
permanece;
 A taxa de mortalidade é menor que 10% e deve-
se principalmente à paralisia dos músculos da 
respiração, bem como de um tratamento
inadequado e/ou fatores de risco: idade
avançada, portadores de doenças crônicas, 
etc.
O papel do fisioterapeuta
O fisioterapeuta atuará em dois momentos distintos:
1. FASE AGUDA: 
• Na UTI: 
 Prevenção de contraturas e úlceras de 
pressão, 
 controle da dor, 
 cuidados respiratórios(prevenir pneumonias, 
atelectasia)
 Evitar formação de trombos por imobilização
que podem levar a trombose profunda ou
embolia.
http://sobratimanaus.blogspot.com.br/2011/12/monitorizacao-respiratoria.html
Imagens:
http://fisioteraloucos.com.br/fisioterapia-na-uti-do-hge-agiliza-a-recuperacao-de-pacientes/
O papel do fisioterapeuta
2. FASE DE RECUPERAÇÃO: No hospital e após a 
alta, variando de caso a caso em
intensidade e tempo.
 Restauração da ADM - amplitude dos 
movimentos;
 Recuperação da força muscular;
 Coordenação dos movimentos
 Controle do tronco;
 Executar transferências;
 Treinamento das habilidades
funcionais(vestir-se, alimentar-se, etc);
 Restauração do equilíbrio e 
propriocepção;
 Restauração da marcha
Depoimento – Estudo de Caso
Síndrome de Guillan-Barret em um paciente do Núcleo de 
Pesquisas de Neurofisioterapia da Faculdade de 
Fisioterapia - FEFF – UFAM
Nossos agradecimentos e profundo respeito ao Sr. 
P.P.L. que inspirou nosso trabalho, e vem relatar 
sua experiência na busca da reabilitação após 
sequelas da SGB.
REFERÊNCIAS
•ABBAS, Abdul K.; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay. Robinbins & Cotran - Patologia: bases 
patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• Tuacek TA, Tsukimoto GR, Figliola CS, Cardoso MCC, Tsukimoto DR, Rosa CDP et al. 
Neuropatias - Síndrome de Guillian-Barré: reabilitação. Afta Fisiatria:2013,20(2):89-85
• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada.5 ed.Porto
Alegre: Artmed,2010.
• http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_sindrome_guillan_barre_livro_2010.pdf
•ABBAS, Abdul K.; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay. Robinbins & Cotran - Patologia: bases 
patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• https://en.m.wikipedia.org/wiki/Guillain–Barré_syndrome
•Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e diretrizes terapêuticas: Síndrome de Guillan-Barré.
•www.Novafisio.com.br/sindrome-de-guillan-barre-revisao-de-literatura-x-tratamento-
fisioterapico