Pulmão cap 15 Robbins

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O pulmão
Atelectasia: Reabsorção, contração e Compressão 
Atelectasia refere-se à expansão incompleta do pulmão
Absorção: Obstrução completa do pulmão 
Principal causa: Grande secreção de muco
Compressão: Quando a cavidade pleural é completamente ou parcialmente preenchida por exsudato liquido, tumor, sangue ou ar.
Contração: Quando alterações fibróticas impedem a expansão do pulmão
EDEMA PULMONAR.
Aumento da pressão hidrostática, geralmente ICCE.
Edema hemodinâmico
↑ da pressão hidrostática (venosa)
ICCE
Sobrecarga de volume
Obstrução da veia pulmonar
Síndrome nefrótica
Doença hepática
Lesão pulmonar aguda e SARA
Hipoxemia abruta com infiltrados pulmonares difusos
Caracteriza-se por aumento da permeabilidade com inflamação morte das células epitelias e endoteliais . Ocorre em diversas complicações, incluindo agressões diretas ao pulmão e distúrbios sistêmicos. 
A membrana capilar alveolar é formada por 2 barreiras separadas, o endotélio microvascular e o epitélio alveolar. Na SARA a integridade dessa barreira esta comprometida, por lesão endotelial, epitelial ou em ambas. O fator de von Willebrand pode ser encontrado em altos níveis no soro de pacientes com SARA. As consequências agudas da lesão da membrana capilar alveolar incluem aumento na permeabilidade vascular e inundação dos alvéolos. A perda da capacidade de difusão e anormalidades disseminadas do surfactante causadas pela avaria dos pneumocitos tipo II.
Na SARA a lesão pulmonar é causada por um desequilíbrio de medidores pro-inflamatorios e anti-inflamatorios.
Apenas 30 min após a agressão aguda ocorre o aumento na síntese de IL-8, um potente ativador de neotrofilos . Os neotrofilos ativados liberam vários produtos que causam a lesão do epitélio alveolar e estimulam a cascata inflamatória. 
Obs: Os níveis de fator tissular estão aumentados e os do anticoagulante, proteína C estão diminuídos no plasma e no fluido de lavagem broncoalveolar. 
A esquerda um alvéolo normal e a direita um alvéolo lesado em fase inicial de LPA e SARA. As citocinas pro-inflamatorias como IL-8, IL-1 e TNF (liberados pelos macrófagos) fazem a aderência dos neutrófilos aos capilares e extravasamento para o espaço alveolar onde sofrem ativação...
A resolução da SARA requer absorção do extravasamento e renovação das celular mortas e sua substituição por um novo endotélio e novas celular epiteliais. Os pacientes internados por LPA são hospitalizados por dispneia profunda e taquipneia seguidas por cianose e hipoxemia crescentes, IR e infiltrados bilaterais difusos. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA
LPA difusa associada com curso clinico rapidamente progressivo. 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS X RSTRITIVAS
As Doenças Pulmonares Difusas Crônicas podem ser classificadas em 2 categorias.
Doenças Obstrutivas: Aumento de resistência ao fluxo em qualquer nível.
Doenças Restritivas: Redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da capacidade pulmonar 
Os distúrbios respiratórios ocorrem em 2 condições
Dist. Da parede torácica (obesidade e poliomielite)
Doenças interstitiais e infiltrados crônicos, fibrose intersticial
Doenças Pulmonares Obstrutivas
Enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia- Possuem características anatômicas distintas. 
Enfisema e bronquite crônica são consideradas como um único grupo (DPOC), uma vez que muitos pacientes apresemtam características sobrepostas de lesões tanto em nível acinar (enfisema) como nível brônquico (bronquite). O –CIGARRO- é um gatilho extrínseco em ambas. Atualmente sabe-se que a doença das pequenas vias aéreas é uma variante da bronquite crônica. Embora a asma seja distinguida da bronquite crônica e do enfisema pela presença de um broncoespasmo reversível.
 
Apenas uma minoria dos fumantes (motivo desconhecido) desenvolve DPOC. 
ENFISEMA
É uma condição do pulmão caracterizada por aumento IRREVERSIVEL dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhado por destruição de suas paredes sem fibrose obvia. 
Existe uma nítida associação entre o haibito de fumar cigarros e o enfisema, mulheres e afro-americanos são mais susceptíveis. 
Enfisema centro acinar (centrolobular): Nsse as paredes centrais ou proximais dos acinos formadas por bronquilos respiratórios são afetadas, enquanto os alvéolos distais são poupados. Logo existem mais espaços aéreos enfisematosos que normais. Essas lesões são mais comuns e severas nos lobos superiores. As paredes dos espaços enfisematodos geralmente contem grandes quantidades de pigmentos pretos. A inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos ´comum. 
Enfisema Pan-acinar (Panlobular) Nesse, os acinos estão uniformemente aumentados desde o nível do bronquíolo respiratório até os alvéolos em fundo cego terminais. Geralmente ocorre mais e é mais severo nas bases. Esse tipo de enfisema está associado à deficiência de -antitripissina. 
Enfisema acinar Distal (Parasseptal) Nesse, a porção proximal esta normal e a distal predominantemente envolvida, é mais notável nas áreas adjacentes à pleura. Geralmente mais severo na metade superior dos pulmões. 
Enfisema Irregular O acino é envolvido irregularmente esta quase invariavelmente associado a uma cicatrização 
Patogenia: A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica leve em todas as vias aéreas, parênquima vasculatura pulmonar. MACROFAGOS, LINFOCITOS T CD8+ E CD4+ e neutrófilos estão aumentados em varias partes do pulmão. As células inflamadas liberam leucotrieno B4, IL-8, TNF e outros. Que danificam as estruturas pulmonares ou mantem a inflamação neutrofilica. A destruição das paredes alveolares é feita pelo mecanismo protease-antiprotease, auxiliado pelo desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. 
Os neutrófilos são sequestrados em capilares periféricos, incluindo os do pulmão e alguns tem acesso aos espaços alveolares
Qualquer estimulo que aumente o numero de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no pulmão ou a liberação d seus grânulos contendo protease aumenta a atividade proteolítica
Com os baixos níveis séricos de α1-antitripissina a destruição do tecido elástico não é reprimida, resultando em enfisema.
O tabagismo desempenha um papel importante no desequilíbrio oxidantes-antioxidantes. Na patogenia do enfisema. Na evolução do DPOC diversas alterações são observadas. 
Metaplasia de células caliciformes com muco obstruindo a luz.
Infiltração inflamatória das paredes por leucócitos, células B (podem formar folículos) clulas T CD4 E CD8+
Espessamento da parede bronquiolar devido a hipertrofia de musculo liso e fibros peribronquica. 
Em conjunto essas estreitam a luz bronquiolar contribuem para a obstrução de vias aéreas. 
As manifestações clinicas no enfisema não aparecem até que 1/3 do parênquima pulmonar funcional seja afetado. Dispneia geralmente é o primeiro sintoma. A limitação do fluxo aéreo expiratório, medido pela espirometria é a chave para o diagnostico. 
A maioria das mortes por enfisema são decorrentes de.
Acidose respiratória e coma
IC direita
Colapso maciço dos pulmões secundário a pneumotórax. 
Hiperinflação compensatória Dilatação dos alveolos sem destruição das paredes septais em resposta a perda pulmonar em outra parte. 
Hiperinflação Obstrutiva O pulmão se expande porque o ar esta preso em seu interior. (Obstrução subtotal) 
BRONQUITE CRONICA (BC)
A bronquite crônica é clinicamente definida como tosse persistente com produção de escarro por no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos. Quando persistente por anos ela pode.
Progredir para DPOC
Provocar cor pulmonare e IC
Causar metaplasia atípica e displasia do epitélio respiratório..
Fator primário ou inicial IRRITAÇÃO LONGA. Característica mais precoce é a hipersecreção de mucos nas vias grandes aéreas com hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e brônquios. Elastase neutrofilica catepsina estimulam a hipersecreção de muco. Ocorre aumento acentuado das células caliciformes das pequenas VA que leva a hipersecreção de muco e obstrução das VA.O sintoma primordial da BC é a tosse persistente com produção de escarro com eventual surgimento de dispneia ao esforço.
ASMA
Um distúrbio inflamatório crônico das VA que causam episódios recorrentes de sibilo, falta de ar, opressão torácica e tosse, particularmente de noite ou no inicio da manhã. Geralmente associados á broncocostrição difusa e uma limitação do fluxo aéreo pelo menos parcialmente reversível. 
Caracteristicas: Aumento da reatividade as VA a uma variedade de estímulos resultando em broncoconstriçao episódica, inflamação das paredes dos bronquíolos e aumento de secreção de muco. Muitas células participam da resposta inflamatória em particular linfócitos, eosinófilos, mastócitos, macrófagos neutrófilos e cel. Epiteliais.
A asma pode sr classificada em atopica (com evidencia de sensibilização a alergenos) não atopica ( sem evidencia de sensibilização). 
Asma atopica: O tipo mais comum exemplo clássico ´a reação de hipersensibilidade mediaga por IgE de tipo I. geralmente com inicio na infância, historia positiva de asma na família é comum nesses pacientes. 
Asma induzida por drogas Asma sensível á aspirina.
Asma ocupacional Estimulada por fumaça, poeiras e etc.
Os principais fatores etiológicos da asma atopica consistem em, predisposição genética a hipersensibilidade do tipo I, A sensibilização inicial estimulam a indução de células 2, que promovem uma inflamação alérgica e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos pelas células B. Incluindo IL-4 que estimula produção de IgE, IL-5 IL-13 estumula a secreção de muco. 
Fase inicial, broncoconstrição e secreção de muco, fase tardia inflamação com recrutamento de leucócitos. 
Receptor T -> Célula 2-> IgE -> Receptor IgE Fc -> Il-5 -> ottaxina -> Recrutamento de eosinófilos 
BRONQUIECTASIA
Dilatação permanente dos pronquios e bronquilos causada por destruição do tecido muscular e elástico resultante ou assiciada a infecções necrozantes cronicas. Obstrução e infecção são as principais condiços associadas a bronquictasia.
Causa tosse severa e persistente com expectoração de escarro de odor fétido as vezes sanguinolento. Com dispneia ortopneia em casos graves. 
DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSAS CRONICAS (RESTRITIVAS)
São caracterizadas por inflamação e fibrose do tecido conjuntivo pulmonar, principalmente o interstício, mais periférico e delicado da parede alveolar. 
Os pacientes apresentam, dispnoa, taquipneia, criptações no final da inspiração com eventual cianose. 
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
O padrão histológico da fibrose é referido como pneumonia intersticial usual (PIU)
É causada por ciclos repetidos de ativação/lesão por algum agente não identificado. Inflamação com indução de resposta de células T, 2, com presença de eosinófilos, mastócitos, IL-4 e IL-13 nas lesões. 
PNEUMONIA INTERTICIAL INESPECIFICA
PII inflamação intersticial crônica leve a moderada contendo linfócitos e alguns plasmocitos em uma distribuição uniforme e irregular. 
Pacientes com dispneia e tosse com vários meses de duração entre 46-55 anos 
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO PULMONAR.
Coagulos sanguíneos que ocluem grandes artérias pulmonares quase sempre tem origem embólica. Trombose in situ dos grandes vasos são raras e se desenvolvem por HIPERTENSÃO PULMONAR, ARTEROSCLEROSE E IC. Em 95% dos casos a fonte é trombo nas veias profundas da perna. Aparece em pacientes imobilizados a muito tempo, quadril apresenta auto risco. 
HIPERTENSÃO pulmonar
A pressão pulmonar geralmente gira em torno de 1/8 da pressão sistêmica, ao chegar em ¼ é caracterizada como HP 
Pode ser classificada como
HAP 
HP com doença cardíaca esqueda 
HP associada a doenças pulmonares/hipoxemia
HP por doença crônica trombótica
HP diversa
INFECÇÕES PULMONARES
São as infecções mais frequentes, a maioria consiste no trato respiratório alto 
Pneumonia Aguda Adquirida na Comunidade
Podem ser bacterianas ou virais, a invasão bacteriana do parênquima causa preenchimento dos alveolos com exsudato inflamatório, causando consolidação do tecido pulmonar. Condições de predisposição incluem os extremos de idade, doenças crônicas, deficiência imunológica. 
Streptococcus pneumoniae ou pneumococos é a causa mais comum de PAAC. 
Staphylococcus aureus é uma importante causa de PAAC com complicações como abscesso pulmonar e empiemia, em pessoas que abusam de drogas o risco de infecção é alto com associação a endocardite. 
Os principais sintomas da PAAC são febre alta de inicio abruto, calafrios com tremores e tosse produtiva com escarro purulento. 
PNEUMONIAS ATIPICAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE (VIRAIS E MICOPLAMAS)
O termo é aplicado para uma doença respiratória febril aguda caracterizada por alterações inflamatórias irregulares no pulmão. O termo atípica é utilizado pela quantidade moderada de escarro. A causa mais comum é o Mycoplasma pneumoniae mais comum em crianças e jovens, outros agentes são Influenza A e B. Fatores que favorecem a infecção, extremos de idade, desnutrição, alcoolismo e debilidades adjacentes. 
O mecanismo comum é a fixação dos organismos ao epitélio do TRA seguida por necrose das células e resposta inflamatória. 
PNEUMONIA HOSPITALAR
E a pneumonia adquirida no curso de uma internação. S. aureus são os isolados mais comuns.
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Aspiração que ocorre em pacientes muito debilitados ou que aspiram conteúdo gástrico quando estão inconscientes. Esse tipo de pneumonia é necrosante é causa de morte frequente.
ABSCESSO PULMONAR
Descreve um processo suporativo local no interior do pulmão, caracterizado por necrose do tecido pulmonar. 
A aspiração de material infeccioso é a caisa mais comum. Seguida por infecção pulmonar antecedente
São caracterizados por tosse, febre, escarro purulento ou sanguinolento de odor fétido. Febre, dor torácica e perda de peso são comuns. 
PNEUMONIA CRÔNICA
A PC na maioria das vezes é uma lesão localizada em pacientes imunocompetentes COM OU SEM envolvimento de linfócitos regionais. Tipicamente a reação inflamatória é granulomatosa causada por bactérias ( M. tuberculosis) ou fungos (Histoplasma capsulatum). 
HISTOPLASMOSE 
Infecção por Histoplasma capsulatum é adquirida por inalação de partículas de poeira do solo contaminadas por excreções de pássaros ou morcegos. Semelhante à tuberculose 
PNEUMOTORAX
Ar ou gás nas cavidades pleurais pode ser espontâneo, traumático ou terapêutico. O pneumotórax espontâneo pode complicar de qualquer doença que cause ruptura alveolar. O pneumotórax idiopático espontâneo ocorre em pessoas jovens e parece ser decorrente da ruptura de pequenas bolhas subpleurais.