Neurofisiologia

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Coordenador: André Luiz Monezi Andrade 
Marna Eliana Sakalem 
Karina Possa Abrahão 
Carlos Eduardo Neves Girardi 
Anna Carolina Ramos 
Graziella Molska 
Fernanda Soncini 
 
INTRODUÇÃO À NEUROFISIOLOGIA 
 
1. TIPOS DE SINAPSES 
A comunicação intercelular é resultado da passagem de informações de uma 
parte do SN para outra. A transferência de informações distingue o cérebro mais 
claramente dos demais órgãos, sendo realizada por meio das sinapses. O termo 
“sinapse” provém da palavra grega “conectar” e foi introduzido pelo fisiologista 
britânico Charles Sherrington no final do século XIX. A compreensão da estrutura 
sináptica e sua função é indispensável para o entendimento de como o cérebro 
funciona. Até pouco tempo atrás, considerava-se que uma sinapse fosse formada 
basicamente por dois elementos: o terminal pré-sináptico e a pós-sinapse. Em algumas 
sinapses, ambos estão separados por um espaço quase que virtual denominado 
fenda sináptica. No entanto, com as recentes descobertas dos mecanismos de 
interação entre neurônios e células da glia, supõe-se, mais especificamente, que os 
astrócitos desempenhem um papel muito importante no funcionamento da 
transmissão de informações, sendo considerado um terceiro elemento na formação 
da sinapse. 
As sinapses podem ser classificadas em diferentes categorias: (1) elétricas ou 
químicas, (2) excitatórias ou inibitórias. 
As sinapses elétricas possuem uma morfologia simétrica (não há 
particularidades morfológicas que permitam a distinção entre os elementos pré e pós-
sinápticos, vistos por Microscopia Eletrônica), e a transferência de informações ocorre 
no sentido bi-direcional, o que caracteriza essas sinapses. Existe uma área de 
justaposição entre as membranas pré- e pós-sinápticas, na qual se encontram 
especializações denominadas junções gap. As junções de membrana do tipo gap são 
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verdadeiros poros que fazem a conexão célula-a-célula e permitem a passagem livre 
de íons e pequenas moléculas do citoplasma de uma célula para outra. Uma forma 
de se verificar se duas células são unidas por junções do tipo gap é pela 
administração de um corante de baixo peso molecular como o Luciffer Yellow. Esse 
corante permite identificar células acopladas porque se difunde rapidamente do 
citoplasma de uma célula para a sua vizinha. 
Os canais formados pelas junções gap oferecem uma baixa resistência para a 
passagem dos íons e pequenas moléculas, sem perda dos mesmos para o espaço 
extracelular; assim o sinal transmitido é pouco atenuado. Duas propriedades funcionais 
se devem a esse modo de transmissão: (1) a já citada transferência de informação bi-
direcional, na qual a simetria funcional acompanha a simetria estrutural, e (2) a 
transmissão rápida de sinais, onde não existe atraso do sinal como ocorre nas sinapses 
químicas. O papel funcional desse tipo de sinapse é a conseqüente sincronização da 
atividade elétrica em uma grande população de neurônios. 
As sinapses químicas possuem assimetria morfológica, com características 
distintas entre os elementos da pré- e pós-sinápticos. O terminal pré-sináptico é a 
porção final do axônio levemente mais intumescido e contém mitocôndrias e uma 
variedade de estruturas vesiculares. Normalmente, as vesículas estão agrupadas na 
adjacência da membrana do terminal (Figura 3), no ponto de maior proximidade com 
a membrana da célula pós-sináptica. É nesse tipo de sinapse que se encontra 
presente a fenda sináptica, por isso não existe contato direto entre as membranas das 
duas células. No elemento pós-sináptico não existe a presença de vesículas 
adjacentes à membrana, mas, freqüentemente, uma estrutura altamente 
eletrondensa está associada à membrana da pós-sinapse, denominada de densidade 
pós-sináptica. Acredita-se que o significado funcional desta estrutura seja o de auxiliar 
a ancoragem de receptores de neurotransmissores na membrana do elemento pós-
sináptico. 
 
 
Figura 3: Micrografia eletrônica 
mostrando a fusão entre vesículas 
sinápticas e a membrana plasmática 
de um neurônio pré-sináptico. A seta 
indica a abertura inicial do poro da 
vesícula para a liberação do 
neurotransmissor. A ponta de seta 
mostra uma vesícula fundida a 
membrana. A chave ilustra uma 
região da bicamada fosfolipídica do 
neurônio. Barra de escala 5 m. 
 
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Além da assimetria morfológica, sabe-se que nesse tipo de sinapse a 
transferência de sinais ocorre de forma unidirecional, sempre no sentido do neurônio 
pré- para o pós-sináptico. Como mencionado anteriormente, a sinapse química sofre 
um atraso na transmissão do sinal, cerca de alguns milissegundos até que esta seja 
transferida para o elemento seguinte. O atraso na transferência dos sinais deve-se às 
diversas etapas necessárias para a liberação de um mediador químico 
(neurotransmissor) e sua conseqüente ação nos receptores da pós-sinapse. Algumas 
vezes os efeitos causados por essa estimulação podem ser de longa duração, 
resultando em mudanças consideráveis na célula alvo (pós-sináptica). 
 
2. SINALIZAÇÃO NEURONAL 
 
2.1. POTENCIAL DE MEMBRANA 
O fluxo de informação nos neurônios e entre eles é realizado por meio de sinais 
químicos e elétricos. Particularmente, a sinalização elétrica é importante para a 
transferência rápida de informações por longas distâncias. Os sinais elétricos – 
potencial receptor, potencial sináptico e potencial de ação – são todos produzidos 
por variações transitórias do fluxo de corrente iônica para dentro e para fora da 
célula, o que gera um potencial elétrico entre as faces da membrana celular e afasta 
este potencial do seu valor de repouso. 
O controle do fluxo de corrente é dado pelos diferentes canais iônicos inseridos 
na membrana plasmática das células. Existem dois grandes tipos de canais iônicos: (1) 
canais que permanecem constantemente abertos e que normalmente não são 
influenciados por fatores externos, mas são importantes para a manutenção do 
potencial de repouso da membrana e (2) canais que se encontram fechados na 
condição de repouso, cuja abertura e fechamento dependem de fatores externos, 
tais como: alterações no potencial de membrana, presença de um ligante ou 
estiramento da membrana. 
Para compreender como ocorre o fluxo de informações nas células e entre 
cada uma delas, de início é necessário conhecer as propriedades elétricas da 
membrana plasmática, o papel desempenhado pelos canais iônicos nela inseridos e a 
importância dos componentes presentes no fluido intra- e extracelular (íons e ânions 
orgânicos). 
No repouso, o neurônio tem excesso de cargas positivas na face externa da 
membrana e excesso de cargas negativas na face interna. Essa separação de cargas 
origina uma diferença de potencial elétrico: potencial de membrana (Vm) que é o 
potencial intracelular (Vint) menos o potencial extracelular (Vext). No repouso, este 
potencial de membrana tem valores de –60 a –70 mV, e é denominado de potencial 
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de repouso da membrana. Assim as sinalizações elétricas que ocorrem nos neurônios 
resultam de breves alterações do potencial de repouso da membrana, e essas 
alterações podem ser despolarizantes (diminuindo a separação de cargas através da 
membrana) ou hiperpolarizantes (aumentando a separação de cargas através da 
membrana) dependendo do fluxo efetivo de cátions e/ou ânions para dentro ou para 
fora da célula. 
O potencial de repouso da membrana é gerado e mantido pela diferença de 
concentração iônica entre os meios intra e extracelular. Assim, dos quatro tipos mais 
abundantes de íons encontrados dentro e fora da célula temos que o Na+ e o Cl- estãomais concentrados no meio extracelular; já o K+ e os ânions orgânicos (A-), como 
aminoácidos e proteínas, estão mais concentrados no meio intracelular (ver tabela 
abaixo). Esta diferença de concentração iônica gera dois tipos de forças (1) a força 
química, de difusão, dada pela diferença de concentração de íons e (2) a força 
elétrica, de pressão eletrostática, dada pela diferença de cargas positivas e negativas 
dispostas nos dois lados da membrana. A resultante destas duas forças - a força 
eletroquímica - tem componentes químicos e elétricos provenientes da força de 
difusão e da força eletrostática, respectivamente. 
 
Distribuição dos principais íons na membrana de um axônio gigante de lula. 
 Citoplasma Fluído Extracelular Potencial de Nernst* 
 Íon (mM) (mM) (mV) 
 K+ 400 20 -75 
 Na+ 50 440 +55 
 Cl- 52 560 -60 
 A- 385   
* Potencial de membrana no qual não há fluxo de íons pela membrana da célula. 
 
Assim, tomando o íon K+ como exemplo, a força de difusão atua no sentido de 
efluxo do íon, pois o mesmo encontra-se mais concentrado no meio intracelular do 
que no extracelular. Contudo, a força elétrica atua no sentido oposto, mantendo o 
potássio, um cátion, no interior da célula que é negativo. A resultante entre estas 
forças é o potencial de equilibrio do K+. 
Em relação ao Na+, sua concentração é maior no meio externo do que no 
meio interno, e por isso tende a fluir para dentro da célula. Além disso, o Na+ também 
é direcionado para o interior da célula pelo gradiente elétrico (já que o meio 
intracelular é mais negativo). Assim, um forte gradiente eletroquímico faz com que o 
Na+ entre na célula pelos de canais de Na+ abertos, no sentido de levar o Vm para os 
valores de ENa. Contudo, por estes cálculos vemos que o potencial de membrana na 
condição de repouso situa-se próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (EK). Isto ocorre 
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porque a quantidade de canais de K+ abertos durante a condição de repouso é 
muito maior do que os de Na+, dessa forma o Vm desloca-se para próximo do valor de 
EK, mas não chega nem perto dos valores de ENa. 
O fluxo de íons através da membrana é produto da força eletroquímica em 
função da permeabilidade da membrana ao íon. Na célula em repouso (Vm = VR); 
relativamente poucos canais de Na+ estão abertos, de tal forma que a 
permeabilidade ao mesmo é baixa. Como resultado, o fluxo de Na+ é pequeno, ainda 
que as forças química e elétrica o forcem para o interior da célula. O gradiente de 
concentração do K+ para fora da célula é um pouco maior do que a força elétrica 
que o mantém no interior, mas como a permeabilidade desse íon é grande (a 
permeabilidade do K+ é cerca de 100 vezes maior do que o do Na+), devido ao maior 
número de canais abertos, a força exercida pelo efluxo de K+ é suficiente para 
balancear o influxo de Na+. Contudo, a manutenção do valor do potencial de 
repouso da célula necessita de outro mecanismo funcionante, pois o constante efluxo 
de potássio e influxo de sódio, dissiparia os gradientes iônicos entre os meios intra e 
extracelulares. 
A dissipação dos gradientes de Na+ e K+ é evitada pelas bombas de Na+/K+ na 
membrana. A bomba Na+/K+ retira o Na+ do interior da célula ao mesmo tempo em 
que insere K+. Como a bomba Na+/K+ opera contra o gradiente eletroquímico é 
necessário um gasto energético para mantê-la ativa, é o chamado transporte ativo. 
Desta forma, no potencial de repouso da membrana, a célula encontra-se em um 
estado estável (steady state), onde ocorre gasto energético para garantir o gradiente 
iônico através da membrana. Quando essa condição é atingida pode-se dizer que os 
gradientes de concentração para Na+ e K+ permanecem constantes. 
Em se tratando agora do íon Cl-, em células onde não existem bombas de Cl-, o 
Vm é determinado apenas pelos fluxos de Na+ e K+, já que suas concentrações são 
mantidas pela bomba Na+/K+. Assim a concentração de Cl- altera-se livremente 
conforme as forças passivas de potencial elétrico e gradiente de concentração. Nessa 
situação o Cl- estaria igualmente distribuído nos dois lados da membrana e teria um ECl 
= Vm. Entretanto, em células do sistema nervoso, existem bombas de Cl- que 
transportam esse íon ativamente para o exterior da célula, de forma que a relação [Cl-
]o /[Cl-]i é ligeiramente maior do que aquela estabelecida apenas pelas forças 
passivas. O efeito de aumento no gradiente de Cl- é que o ECl torna-se menos negativo 
que o Vm. Essa diferença entre ECl e Vm resulta do pequeno influxo de Cl- que é 
balanceado ativamente pela extrusão de Cl- pela bomba (obs: os ânions orgânicos 
[A-] não são capazes de sair da célula, por isso encontram-se apenas no seu interior 
contribuindo para a diferença de potencial da membrana). 
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Embora os fluxos de Na+ e K+ definam o potencial de repouso da membrana, 
este valor não é igual ao potencial de equilíbrio do Na+ nem do K+. Assim o potencial 
da membrana em repouso será influenciado pelas concentrações interna e externa 
dos dois ou mais íons envolvidos e pela permeabilidade da membrana a estes íons. 
 
2.2. POTENCIAL DE AÇÃO (PA) 
 
O potencial de ação é uma das formas de transferência de informação 
decorrente da alteração no potencial de membrana e, que, posteriormente, é 
convertido em sinalização química. Como visto anteriormente, o potencial de 
membrana, na condição de repouso, é mantido por um equilíbrio dinâmico entre os 
componentes dos meios intra e extracelulares. O Na+ e o K+ são os principais 
constituintes na manutenção do potencial de repouso. 
Agora o que veremos é como uma alteração no potencial de repouso leva à 
transmissão de informações por sinais elétricos ao longo do neurônio. A primeira 
descrição do fenômeno do potencial de ação foi feita pelo fisiologista alemão Emil 
DuBois-Reymond em 1849. Mas, somente 100 anos atrás é que os mecanismos básicos 
do fenômeno passaram a ser compreendidos em termos de propriedades específicas 
de proteínas de membrana – os chamados canais iônicos de Na+ ou K+ dependentes 
de voltagem. 
Por meio de técnicas mais precisas de registro de voltagem e corrente elétrica 
pela membrana, tal como o patch clamp, inúmeros conhecimentos foram adquiridos 
com relação a esses canais. Alan Hodgkin, Andrew Huxley e Bernard Katz foram os 
principais responsáveis pelo avanço nos conhecimentos envolvendo o potencial de 
ação, conhecimentos sobre a participação de cada um dos canais iônicos e a 
cinética de funcionamento dos mesmos. 
De início, quando um neurônio recebe um pequeno estímulo despolarizante 
ocorre a abertura de canais de Na+ e K+ dependentes de voltagem. Os canais iônicos 
que estão permanentemente abertos também dão origem a uma corrente elétrica, 
denominada de Il (proveniente do termo inglês leakage current). Então, com um baixo 
estímulo despolarizante são três as fontes de corrente geradas: a Il que já estava 
presente na célula em repouso, a INa decorrente da abertura dos canais de Na+ 
dependentes de voltagem e a IK decorrente da abertura dos canais de K+ 
dependentes de voltagem. Assim, nessa situação, a IK e a Il seriam capazes de 
contrabalançar a ação despolarizante dada pela INa. No entanto, uma das principais 
características do potencial de ação é que ele é um fenômeno do tipo tudo-ou-nada. 
Essa característica pode ser compreendida observando a cinética dos canais 
dependentes de voltagem (voltage-gated channels ou voltage open channels - 
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VOC), que são assim denominados porque sua abertura e fechamento são respostas 
dadas frente a alterações no potencial de membrana. 
Assim, devidoà maior sensibilidade dos canais de Na+ a alterações de 
voltagem e a sua cinética mais veloz, os canais anteriormente abertos promovem a 
abertura de mais canais de Na+ dependentes de voltagem. Esse evento em cascata 
atinge um ponto onde a despolarização da membrana acaba por atingir o chamado 
limiar de disparo. Uma vez atingido o limiar de disparo, a célula é capaz de deflagrar 
um potencial de ação. Comumente, o potencial de ação é representado como um 
gráfico que retrata as alterações do potencial de membrana (Figura 4). Nesse gráfico, 
pode-se observar uma fase inicial de ascensão que representa a despolarização. Após 
atingir o pico máximo de despolarização, ocorre um declínio do potencial de 
mebrana no sentido de re-estabelecer o VR. Depois de atingir o valor de VR, a célula 
ainda sofre uma pequena hiperpolarização (aumenta a negatividade do potencial de 
membrana). 
A deflagração do potencial de ação ocorre com um aumento maior da INa, 
resultado do maior número de canais de Na+ dependentes de voltagem, que supera 
a IK e a Il. Dessa forma, o influxo de Na+ excede a corrente de efluxo. A abertura de 
alguns VOCs de Na+ estimula a abertura de mais VOCs de Na+. Então, o potencial 
limiar (VT) é um valor específico no qual a rede de corrente iônica (INa + IK + Il) muda de 
sentido, ao invés de ser uma corrente para o exterior da célula, passa a ser uma 
corrente em direção ao interior. Isso causa uma deposição de cargas positivas no 
meio intracelular dado por um maior influxo do Na+. Esse fenômeno representa a fase 
ascendente do gráfico de potencial de membrana durante o potencial de ação. 
Outro evento que ocorre, além da ativação dos VOCs de Na+, é a abertura dos 
VOCs de K+. Embora esses canais também sejam ativados pela mudança do Vm, a 
despolarização continua, pois os VOCs de K+ têm uma cinética mais lenta em relação 
aos VOCs de sódio e, por isso, a abertura desses canais é mais tardia. 
A abertura dos VOCs de Na+ conduz o Vm em direção ao potencial de 
equilíbrio do Na+ (ENa). Entretanto, essa abertura em cascata dos canais de Na+ 
dependentes de voltagem não continua indefinidamente. Conforme o Vm se aproxima 
do valor de ENa (i.e. pico máximo da despolarização), os VOCs de Na+ inicialmente 
abertos vão se fechando. Esse fechamento dos canais de Na+ é um estado alterado, 
pois na realidade esses VOCs tornam-se inativos e, dessa forma, passam a ser 
refratários a qualquer outro estímulo despolarizante, ainda que esse estímulo seja de 
alta intensidade. 
Os VOCs de Na+ fecham-se a medida que os VOCs de K+ são abertos, 
proporcionando uma corrente repolarizante no sentido oposto à corrente do Na+. 
Dessa forma o declínio observado no gráfico de Vm, na verdade, é o resultado desses 
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dois acontecimentos, inativação dos VOCs de Na+ somada a um maior número de 
VOCs de K+ abertos. Os VOCs de Na+ retornam do seu estado inativado para o 
fechado no momento em que a despolarização cessa e o Vm atinge valores de VR. 
Nesse mesmo instante, os VOCs de K+, que estão no seu grau máximo de abertura, 
começam a se fechar. Entretanto, esse fechamento não ocorre tão rápido quanto o 
dos VOCs de Na+ e, por isso, ainda que o VR tenha sido alcançado um efluxo de íons K+ 
continua do meio intra- para o extracelular, explicando o efeito hiperpolarizante. Com 
o fechamento total dos VOCs de K+ a célula retorna para sua condição de repouso. 
Na maioria dos neurônios, os potenciais de ação são seguidos por um período 
refratário breve, dividido em duas fases: um período refratário absoluto que ocorre 
imediatamente após o potencial de ação e um período refratário relativo que se 
segue ao anterior. Na primeira fase é impossível excitar uma célula, 
independentemente do quão intenso é o estímulo despolarizante aplicado. O mesmo 
não ocorre no período seguinte que é denominado de refratário relativo porque se o 
estímulo aplicado for intenso, então a célula é capaz de eliciar um novo potencial de 
ação. O período inteiro de refração dura por milissegundos e é conseqüência dos 
canais de Na+ ainda inativados e os VOCs de K+ ainda abertos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em geral, os mecanismos básicos para geração do potencial de ação são os 
mesmos em todos os neurônios. Embora os diferentes tipos de canais iônicos 
proporcionem distintos graus de excitabilidade da membrana, o mecanismo primordial 
de tudo-ou-nada para geração do potencial de ação é, na maioria das vezes, o 
mesmo em todos os neurônios e células musculares. 
Existem diferenças importantes que vão além das variações de tipo e 
densidade de canais nas células do sistema nervoso. A variação topográfica desses 
canais também tem conseqüências funcionais relevantes. A membrana dos dendritos, 
corpo celular, zona de disparo, terminais nervosos e o axônio possuem uma grande 
variedade de canais. O axônio, por exemplo, pode ter uma variedade e distribuição 
Figura 4: Esquema representativo de um 
potencial de ação. 
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tal de canais que está vinculado a sua função de conduzir o estímulo de uma região à 
outra. 
 
2.2.2. PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
Agora que compreendemos como o potencial de ação é gerado, resta 
entender como ele se propaga ao longo do axônio. Em geral, o potencial de ação 
produzido em um determinado ponto da membrana excita as regiões adjacentes a 
este ponto. Como conseqüência, os canais de Na+ nestas regiões abrem-se 
imediatamente e o potencial de ação vai sendo propagado. Este processo acontece 
repetidamente, sendo que a despolarização trafega ao longo da extensão de toda a 
fibra nervosa. A transmissão do processo de despolarização ao longo da fibra nervosa 
ou muscular é denominada de impulso nervoso ou muscular, respectivamente. A 
propagação do potencial de ação ocorre nas duas direções a partir do ponto inicial, 
e até mesmo por todos os ramos de uma fibra nervosa, até que toda a membrana 
seja despolarizada. 
Para maximizar a capacidade do organismo de responder a variações do seu 
ambiente, os neurônios devem conduzir os sinais com grande rapidez. Contudo, um 
sinal de voltagem decresce em amplitude conforme a distância percorrida pelo 
neurônio. Assim diversas características do SN surgiram para compensar algumas 
dificuldades relacionadas com a eficiência da propagação da sinalização neuronal. 
Neste sentido, as propriedades elétricas passivas dos neurônios, que são constantes e 
não se alteram durante a sinalização, desempenham um importante papel na 
manutenção do potencial gerado. Essas propriedades passivas são três: resistência da 
membrana, capacitância da membrana e resistência axial intracelular ao longo dos 
dendritos e do axônio. Estas propriedades determinam: o decurso temporal do 
potencial sináptico gerado, se o potencial sináptico gerado em um dendrito produzirá 
despolarização sub ou supraliminar na zona de gatilho (no cone axônico) e a 
velocidade com que será conduzido o potencial de ação uma vez que ele tenha sido 
gerado. 
A relação entre as propriedades passivas elétricas dos neurônios fornece a 
constante de comprimento e a constante de tempo que estão diretamente 
relacionadas com a eficiência da condução neuronal. A constante de comprimento 
do neurônio é dada pela relação entre a resistência da membrana e a resistência 
axial, e é definida como a distância ao longo do dendrito - a partir do ponto inicial de 
despolarização - na qual a variação do potencial de membrana decai a 37% do valor 
inicial. Assim, quanto maior for a constante de comprimento de um neurônio, a 
corrente poderá percorrer maior distância ao longo do dendrito antes de se dissipar 
pela membrana, o que influenciará na somação espacial, processo pelo qual os 
10potenciais sinápticos gerados em diferentes regiões do neurônio podem somar-se na 
zona de gatilho. Outra constante, que é o produto da resistência da membrana pela 
sua capacitância – a constante de tempo () - influenciará o decurso temporal do 
potencial sináptico e desta maneira afetará a somação temporal, processo pelo qual 
ações sinápticas consecutivas num mesmo sítio são adicionadas na célula pós- 
sináptica. Assim, quanto maior a constante de tempo do neurônio, maior a 
capacidade de somação temporal e maior a probabilidade de somação de 
estímulos, por exemplo. Essas propriedades de somação temporal e espacial dos 
neurônios são dadas pelas propriedades elétricas passivas e serão muito importantes 
no processo de integração neuronal, visto mais adiante. 
A despolarização inicial ocasionada pela geração do potencial de ação 
propaga-se, eletrotonicamente, ao longo do axônio. Essa propagação faz com que a 
região adjacente de membrana alcance também o limiar para disparo do potencial 
de ação. A onda de despolarização não ocorre ao mesmo tempo em toda a 
extensão da membrana. Inicialmente uma pequena porção é despolarizada (por isso 
chamada zona ativa), enquanto as demais regiões permanecem em repouso (zona 
inativa). Sendo assim, a propagação vai da zona ativa para as zonas inativas 
adjacentes em virtude da diferença de potencial entre estes dois locais. Uma vez que 
a zona inativa alcança o limiar de disparo, os VOCs de Na+ dessa região se abrem, o 
Na+ entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico e a despolarização torna-
se maior. Dessa forma, a despolarização altera uma zona de inativa para ativa e a 
região anteriormente ativa torna-se passiva novamente. Existe uma onda repolarizante 
que segue o sentido oposto à despolarização. 
Em geral, quanto maior o diâmetro de um axônio, menos corrente é necessária 
para atingir o limiar de disparo do potencial de ação. Quanto maior o diâmetro, 
menor é a resistência oferecida pelo citoplasma no sentido longitudinal, pois, 
conforme aumenta a área de secção do axônio, mais fácil se propagará a corrente. 
A taxa de propagação passiva do sinal elétrico varia inversamente com o 
produto das variáveis racm (resistência axial e capacitância por unidade de 
comprimento do axônio, respectivamente). A mielinização diminui o racm, pois o cm é 
inversamente proporcional a espessura do material de isolamento (mielina). Reduzindo 
o valor do produto racm, a taxa de propagação passiva da despolarização aumenta e 
o potencial de ação também propaga-se mais velozmente. 
Como já citado, o potencial de ação diminui, gradualmente, à medida que se 
propaga passivamente ao longo do axônio (dada à resistência axial). Para conter esse 
decréscimo do sinal e evitar que o potencial de ação entre em extinção completa, a 
bainha de mielina é interrompida a cada 1-2 mm pelos nodos de Ranvier. Embora esse 
espaço seja pequeno, ele contém uma alta densidade de VOCs de Na+, capazes de 
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gerar uma intensa corrente despolarizante em resposta à propagação passiva da 
região adjacente. Assim, a distribuição regular desses nodos impulsiona a amplitude 
do potencial de ação periodicamente, prevenindo que ele se dissipe ao longo do 
axônio. 
O potencial de ação, que se propaga rapidamente pela região revestida com 
mielina (devido à baixa capacitância), diminui de velocidade ao chegar em cada nó 
de Ranvier (devido à alta capacitância). Conseqüentemente, o potencial de ação 
parece saltar rapidamente de nodo para nodo. Esse comportamento, em axônios 
mielinizados, é que dá o nome de condução saltatória. A condução saltatória 
também é metabolicamente favorável, pois menos energia é dispendida na 
manutenção da bomba Na+/K+, uma vez que a corrente iônica flui apenas nos nodos 
das fibras mielinizadas. 
Esse é o mecanismo básico da condução dos sinais elétricos (potencial de 
ação) ao longo do neurônio. Geralmente, quando o potencial de ação chega a 
região dos terminais sinápticos, na extremidade oposta à entrada do estímulo, esses 
sinais elétricos são convertidos em sinais químicos pela liberação dos 
neurotransmissores na fenda sináptica. Os mediadores químicos são reconhecidos por 
receptores específicos da célula seguinte, e a ativação dos receptores na membrana 
pós-sináptica é capaz de converter o sinal químico em sinal elétrico novamente. 
 
3. INTEGRAÇÃO DOS SINAIS 
A maioria das células nervosas recebem diversas aferências numa mesma 
região, e todo o conjunto de estímulos, sejam despolarizantes ou hiperpolarizantes 
(potencial excitatório pós-sináptico – PEPS; potencial inibitório pós-sináptico – PIPS, 
respectivamente), são recebidos e transmitidos ao corpo celular. Esse conjunto de 
sinais é integrado; conforme o resultado final dessa integração, o neurônio “decide” se 
o estímulo final integrado é suficiente ou não para deflagração do potencial de ação, 
na zona de disparo. 
Dois fatores intrínsecos à célula influenciam a integração dos sinais: a constante 
de espaço e a constante de tempo, como visto anteriormente. A constante de 
espaço está relacionada à chegada de dois estímulos num mesmo local da célula, já 
a constante de tempo relaciona-se à chegada de dois estímulos ao mesmo tempo. 
Supondo que dois estímulos excitatórios atinjam uma única célula, se esse neurônio 
tiver uma alta constante de tempo pode ocorrer a somação temporal, que como 
resultado apresenta uma maior duração do PEPS final; se o mesmo neurônio tiver uma 
alta constante de espaço, por sua vez, ocorre a somação espacial que permite que 
os PEPS sejam somados, conferindo uma maior amplitude no PEPS final. Dessa forma, a 
12 
 
constante de tempo fornece a duração do PEPS, enquanto que a constante de 
espaço está relacionada à amplitude dos mesmos. 
Após a revisão realizada neste capítulo sobre a estrutura e o funcionamento 
das células do SNC seria necessário compreender quais funções estariam relacionadas 
com as diferentes áreas cerebrais e como estas diferentes regiões interagem na 
realização de tarefas multimodais. As funções mentais estão localizadas em áreas 
específicas do cérebro. Mas também tem se tornado claro que funções mentais 
complexas requerem integração de informação de diversas áreas cerebrais. Isso por 
sua vez tem levantado a questão: Como essa informação cognitiva distribuída e 
paralela é processada juntamente? Em qual área cortical a integração ocorre? E 
como a integração é trazida? 
O cérebro produz uma percepção integrada, pois as células nervosas estão 
interconectadas de forma precisa e ordenada, conforme um planejamento que não 
varia muito entre os indivíduos normais. Todavia, as conexões não são exatamente 
idênticas em todos os indivíduos. As conexões entre as células podem ser modificadas 
pela atividade ou aprendizado. Lembramos de eventos específicos porque a estrutura 
e conexões entre as células são modificadas por esses eventos. 
Algumas áreas corticais servem a funções integrativas de alta ordem que não 
são nem puramente sensoriais nem puramente motoras, mas associativas. Essas áreas 
do córtex de alta ordem, que agora nós chamamos de áreas associativas, servem 
para associar entrada de informação sensorial à resposta motora e, efetuar aqueles 
processos mentais que intervêm entre a entrada de informação sensorial e saída de 
informação motora. Os processos mentais atribuídos a essas áreas incluem 
interpretação de informação sensorial, associação de percepções com experiências 
prévias, focalização de atenção, e exploração de ambiente. 
Como, então, os córtices de associação alcançam sua ação integrativa? As 
áreas de associação são capazes de mediar processos cognitivos complexos porque 
recebem informações dediferentes áreas sensoriais de alta ordem, e conduzem-nas 
para áreas motoras de alta ordem que, por sua vez, organizam ações planejadas 
após processamento e transformações apropriadas. 
No próximo tópico deste módulo veremos as noções básicas do 
funcionamento do sistema sensorial com o objetivo de melhor entender como o 
sistema nervoso avalia e percebe os sinais externos do ambiente. 
 
3.1 LTP 
O LTP (do inglês, long-term potentiation, potenciação de longa duração) é um 
aumento na duração da transmissão sináptica entre dois neuronios, o que resulta na 
estimulação de ambos de modo sincrônico. Está associado à plasticidade sináptica, 
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ou seja, à capacidade das sinapses de se modificarem. Assim, encontramos este tipo 
de evento principalmente no hipocampo, local onde, como já visto, está intimamente 
relacionado às memórias - que são gravadas graças a modificações na força 
sináptica. 
De uma maneira mais detalhada, o LTP aumenta a transmissão sináptica, por 
aumentar a habilidade de dois neuronios, um pré e um pós sináptico, para 
comunicarem-se entre si, através de uma sinapse. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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