Streptococcus: Fisiologia, Estrutura e Produtos Relacionados à Virulência

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• Cocos gram positivos dispostos em cadeia ou aos pares. 
• Imóveis. 
• Não esporulados. 
• Anaeróbios facultativos (metabolismo fermentativo). Alguns necessitam de CO2 
(capnofílicos). 
• Agentes bacterianos mais comuns das doenças humanas. 
• Classificam-se quanto ao grupo sorológico ou tipo do carboidrato C, quanto ao padrão 
de hemólise, tipo e características das infecções. 
• Alfa-hemolítico: hemólise incompleta. 
• Beta-hemolítico: hemólise completa. 
• Gama-hemolítico: ausência de hemólise. 
Streptococcus pyogenes
• Grupo A de Lanccefiel, beta hemolítico. 
• Bactéria mais frequente em infecções humanas e de orofaringe. 
• Relacionada a vários tipos de complicações supurativas e não supurativas. 
• Pode causar infecções graves potencialmente fatais. 
Gabriela Reis Viol
Streptococcus
ESPÉCIE TIPO DE CARBOIDRATO C PADRÃO DE HEMÓLISE
Streptococcus pyogenes A Beta
Streptococcus agalactiae B Beta
Streptococcus pneumoniae D Alfa
Streptococcus viridians Não tipável Alfa/Gama
Streptococcus mutans Não tipável Alfa/Gama
Streptococcus anginosus Não tipável Beta
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
• Cocos esféricos que crescem em 24 horas em ágar sangue enriquecido mas inibido se 
o meio contiver alta concentração de glicose. 
• Parede celular constituída de: 
1. Cápsula: de ácido hialurônico e moléculas de ácido glicurônico. Impede a fagocitose, 
funcionando como uma barreira física. 
2. Proteína M: que são subdividas em classe I e II, sendo a primeira associada às cepas 
causadoras da febre reumática. 
3. Proteína T: tripsina-resistente cuja função é desconhecida. 
4. Proteína R: relacionada com a virulência, esta por sua vez é determinada pela 
capacidade da bactéria se aderir às células, invadir as células epiteliais e impedir a 
fagocitose e opsonização além de produzir uma variedade de exotoxinas e enzimas. 
5. Carboidrato grupo-específico: usado para classificar a bactéria. 
PRODUTOS BACTERIANOS RELACIONADOS COM A VIRULÊNCIA 
• ETOXINAS PIROGÊNICAS. Também chamadas de toxinas eritrogênicas, são 
produzidas por cepas lisogênicas e são de 3 tipos: Spe A, Spe B e Spe C. Essas 
toxinas funcionam como superantígenos levando a hiperativação do sistema imune, há 
interação com macrófagos e células T auxiliares, com a liberação de IL-1, IL-2, IL-6, 
TNF e IFN. Essas citrinas medeiam vários efeitos incluindo o choque e a falência 
orgânica observados em pacientes com síndrome do choque tóxico induzido por 
Gabriela Reis Viol
Streptococcus. As toxinas são também responsáveis pelo exantema observado em 
pacientes com escarlatina. 
• ETREPTOLISINA S. É produzida na presença de soro (S significa soro dependente) 
sendo também responsável pela beta-hemólise característica observada em meio ágar 
sangue (usa o ferro do sangue como substrato). Lisa eritrócitos, leucócitos e plaquetas. 
Pode estimular a liberação do conteúdo lisossomal após a fagocitose, com 
consequente morte da célula fagocitária. 
• ESTREPTOLISINA O. Os anticorpos são rapidamente formados contra a estreptolisina 
O, uma característica que a diferencia da S. Esses anticorpos são úteis para detectar 
uma infecção recente por estreptococos do grupo A (teste ASLO - anticorpos anti-
estreptolisina O). Entretanto, pelo fato de ser irreversivelmente inibida pelo colesterol 
dos lipídeos cutâneos, pacientes com infecções cutâneas com Streptococcus pyogenes 
não formam anticorpos anti-estreptolisina O. O ASLO é importante para diagnosticar 
infecções no trato respiratório. 
• ESTREPTOQUINASES. São de dois tipos: A e B. São enzimas capazes de lidar 
coágulos sanguíneos e podem ser responsáveis pela rápida disseminação do 
Streptococcus pyogenes nos tecidos infectados. 
• DESOXIRRIBONUCLEASE. Existem em 4 tipos: DNAses A e D. São enzimas não 
citolíticas que despolimerizam o DNA presente no pus, isso reduz a viscosidade do 
material do abscesso e facilita a disseminação bacteriana. É imunogênica, induz 
anticorpos que são importantes marcadores das infecções cutâneas. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Os Streptococcus do grupo A normalmente colonizam a orofaringe de crianças e 
adultos. Em geral, a doença por Streptococcus pyogenes é causada por cepas 
recentemente adquiridas, capazes de estabelecer infecção da faringe ou da pele antes 
que os anticorpos específicos sejam produzidos ou que os microrganismos 
competitivos sejam capazes de proliferar. 
• O patógeno é transmitido através de perdigotos (transmissão respiratória), inoculação 
direta em pele e mucosas, contato direto com a pessoa infectada, fômites e vetor 
mecânico. 
• O teste ASLO é útil para a confirmação de febre reumática e da glomerulonefrite aguda. 
• O teste anti-DNAse B deve ser realizado se houver suspeita de glomerulonefrite aguda. 
Gabriela Reis Viol
FARINGITE 
• Amigdalite: incubação de 2 a 4 dias com início abrupto, febre alta + cefaleia + mal estar. 
Há alterações da orofaringe, adenomegalias cervicais e complicações supurativas. A 
complicação é determinada pelo abscesso amigdaliano e linfadenite estreptocócica. 
• Escarlatina é uma complicação da faringite estreptocócica que ocorre quando a cepa 
infetante é lisogenizada por um bacteriófago que estimula a produção de toxicas 
pirogênicas. É a amigdalite associada a eritema de pele (exantema). Exantema 
generalizado 24 a 48 horas após sintomas em orofaringe, acometendo tórax, membros 
e poupando a região peri-oral, palma das mãos e planta dos pés. No início, a língua é 
recoberta por um revestimento branco-amarelado, que é substituído por uma aparência 
vermelha inflamada. Dura 5 a 7 dias seguido de descamação. 
PIODERMITE ou IMPETIGO 
• É uma infecção purulenta limitada à derme que afeta principalmente as áreas expostas 
(face, braço e pernas). 
• A infecção se inicia quando a pele é colonizada com Streptococcus pyogenes após 
contato direito com uma pessoa ou fômites infectados. 
• O microrganismo é introduzido no tecido subcutâneo através de uma solução de 
continuidade da pele como um arranhão ou picada de insetos. 
• Inicialmente, observa-se o desenvolvimento de vesículas que se transformam em 
pústulas, que por sua vez, sofre ruptura formando crostas (crostas melicéricas). 
• Os linfonodos regionais podem ficar aumentados (adenomegalias), sendo raros os 
sinais sistêmicos de infecção. 
Gabriela Reis Viol
ERISIPELA 
• É uma infecção aguda da pele. 
• Pacientes com erisipela apresentam inflamação local (vermelho vivo) e dor, aumento 
dos linfonodos e sinais sistêmicos como: calafrios, leucocitose com neutrofilia e febre 
(síndrome infecciosa). 
• Geralmente a área da pele acometida se apresenta elevada e bem distinta da pele não 
envolvida. 
• Ocorre mais comumente em crianças de pouca idade ou adultos de idade mais 
avançada. 
• Os fatores predisponentes são: traumatismo, varizes, obstrução linfática, micoses 
interdigais e diabetes mellitus. 
• Mais comumente observada nas pernas, sendo normalmente precedida de infecções 
das vias áreas ou da pele. 
CELULITE 
• A celulite envolve os tecidos subcutâneos mais profundos e a distinção entre a pele 
infetada e não infetada não é tão definida. 
• Observa-se inflamação local e sinais sistêmicos. 
• Torna-se necessária a identificação do agressor, uma vez que outros microrganismos 
também pode causar celulite (Staphylococcus aureaus) 
Gabriela Reis Viol
FASCIITE NECROTIZANTE 
• Infecção que ocorre profundamente no tecido subcutâneo e que se dissemina ao longo 
dos planos fasciais, sendo caracterizada pela extensa destruição do músculo e da 
gordura. 
• É introduzido no tecido através de uma solução de continuidade da pele (corte, 
traumatismo, queimadura ou cirurgia). 
• Caracteriza-se inicialmente por celulite, em seguida formam-sebolhas e evolui para 
gangrena e sinais sistêmicos de infecção. 
• A doença pode ainda evoluir para falência múltipla dos órgãos (em mais de 50% dos 
casos). 
• Diferentemente da celulite que pode ser tratada apenas com antibioticoterapia, o 
tratamento da fasciite deve incluir o debridamento cirúrgico do tecido não viável. 
FEBRE REUMÁTICA 
• É uma complicação não supurativa da doença por Streptococcus pyogenes. 
• Caracterizada por alterações inflamatórias envolvendo coração (podem ocorrer lesões 
crônicas das válvulas cardíacas), articulações, vasos sanguíneos e tecidos 
subcutâneos. 
• A doença é causada por sorotipos M específicos (1, 3, 5, 6, 18). 
• Está associada à faringite estreptocócica. 
• O ataque as estruturas do nosso corpo pode ser explicada pelo mimetismo antigênico 
que esses microrganismos possuem, ou seja, apresentam algum tipo de semelhança 
com alguma estrutura do nosso corpo e faz com que o sistema imunológico ataque as 
bactérias mas também essas estruturas semelhantes. 
Gabriela Reis Viol
• Considerando que não existe nenhum teste diagnóstico capaz de identificar pacientes 
com febre reumática, o diagnóstico é estabelecido com base nos achados clínicos e na 
evidência documentada de uma recente infecção por S. pyogenes, como: resultado de 
cultura, detecção do antígeno do grupo A ou elevação do ASLO. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA 
• Caracterizada pela inflamação aguda dos glomérulos renais com edema, hipertensão, 
hematúria e proteinúria menor que 3,5g/dia. 
• Cepas específicas de estreptococos do grupo A estão associadas a esta doença. 
• Observa-se perda progressiva e irreversível da função renal em adultos sendo 
secundária às piodermites ou faringites estreptocócicas. 
• O teste anti-DNAse B deve ser realizado em casos de suspeita de glomerulonefrite 
estreptocócica. 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO 
• Causado pelas cepas M1 ou M3 que produzem SpeA (toxinas pirogênicas). 
• Início por infecção de tecidos moles. 
• Sintomas sistêmicos: febre, calafrios, mal estar, náuseas, vômitos e diarreia. 
• Dor local de progressiva intensidade. 
• Choque. 
• Falência múltipla dos órgãos. 
• Fatores de risco: AIDS, câncer, diabetes mellitus, cardiopatias e pneumopatias, 
infecções prévias pelo vírus Varicella-Zoster, alcoolismo e abuso de drogas. 
Gabriela Reis Viol
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• EXAME MICROSCÓPICO. Coloração pelo gram de tecidos afetados pode ser utilizada 
para rápido estabelecimento de diagnóstico preliminar de infecções de tecidos moles 
ou piordemites por Streptococcus pyogenes. Considerando que estreptococus não 
colonizam a superfície da pele, a observação de cocos gram positivos aos pares ou em 
cadeia em associação com leucócitos, é importante. Contrariamente, os estreptococos 
fazem parte da microbiota normal da orofaringe, de modo que sua presença em uma 
amostra respiratória de um paciente com faringite apresenta pouco valor. 
• DETECÇÃO ANTIGÊNICA. Teste imunológico utilizando anticorpos que reagem com o 
carboidrato grupo-específico da parede celular bacteriana, pode ser utilizado para a 
detecção direta do estreptococo grupo A em swab de garganta. Embora esses testes 
sejam muito específicos, a sensibilidade dos testes é baixa e assim todos os resultados 
negativos devem ser confirmados pelo cultura. 
• CULTURA. De material obtido das amígdalas ou de material purulento de lesões de 
pele. 
DETECÇÃO DE ANTICORPOS 
• Pacientes com doença causada por Streptococcus pyogenes produzem anticorpos 
contra muitas enzimas específicas. 
• Embora sejam produzidos anticorpos para a proteína M (importantes para a 
manutenção da imunidade), esses anticorpos aparecem tardiamente na evolução 
clínica da doença e são tipo-específicos. 
• Ao contrário, a quantificação dos anticorpos contra a estreptolisina O (teste ASLO) é de 
utilidade para confirmar a presença de febre reumática ou glomerulonefrite aguda, 
resultando de uma infecção faringe recente. Esses anticorpos aparecem 3 a 4 semanas 
após exposição inicial ao microrganismo. 
• Anti-DNAse B: utilizado em casos de suspeita de glomerulonefrite estreptocócica. 
Gabriela Reis Viol
TRATAMENTO 
• Medicação sintomática. 
• Antimicrobianos e antibióticos sistêmicos. 
1. Penicilinas naturais: Penicilina G procaína ou benzatina. 
2. Penicilinas semi-sintéticas: Ampicilina/Amoxacilina. 
3. Cefalosporinas. 
4. Macrolídeos (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina). 
OBSERVAÇÃO: o Streptococcus pyogenes é muito sensível à penicilina, mas pacientes 
alérgicos podem usar a Eritromicina ou Cefalosporina oral. Entretanto essa terapia é 
ineficaz em pacientes com infecções mistas (+ Staphylococcus aureus). 
A antibioticoterapia em pacientes com faringite acelera a melhoria dos sintomas e, quando 
iniciada dentro de 10 dias após a doença clínica inicial, evita febre reumática. Pacientes 
com história de febre reumática necessitam de profilaxia antibiótica prolongada para evitar 
a recorrência da doença. 
• Debridamento cirúrgico e drenagem. 
• Pomadas tópicas de antimicrobianos. 
• Sabonetes antissépticos. 
Gabriela Reis Viol
Streptococcus agalactiae
• Única espécie que apresenta o antígeno do grupo B, beta-hemolítico. 
• Causa importante de septicemia, pneumonia e meningite em RNs bem como a causa 
de graves doenças em adultos. 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
• Cocos gram positivos dispostos em longas cadeias. 
• Crescem em meios de cultura nutricionalmente enriquecidos e suas colônias 
apresentam aspecto cremoso, como uma estreita zona beta-hemólise. 
• Anaeróbios facultativos. 
• As cepas de Streptococcus agalactiae pode ser subdividas com base em 3 marcadores 
sorológicos: 
1. ANTÍGENO B. 
2. POLISSACARÍDEOS CAPSULARES TIPO-ESPECÍFICOS (Ia, Ib e II a VIII). 
3. PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (PROTEÍNA C) 
• Já forma descritos mais de 11 sorotipos imunologicamente distintos, sendo o Ia, III e V 
os mais associados à doenças. 
PATOGENIA E IMUNIDADE 
• Possui grossa camada de peptidioglicano que permite a sua sobrevivência em 
superfícies secas. 
• A cápsula é uma estrutura antifagocitária. 
• Produzem várias enzimas hidrolíticas como: DNAses, hialuronidase, proteases, 
hipurases e hemolisinas que parecem facilitar a destruição tecidual e disseminação da 
bactéria. 
• Os sorotipos Ia, Ib e II apresentam ácido silábico na parede e este inibe a ativação com 
complemento pela via alternativa. 
Gabriela Reis Viol
EPIDEMIOLOGIA 
• Os estreptococos do grupo B colonizam o TGI inferior e o trato geniturinário. 
• Aproximadamente 60% dos lactentes nascidos de mães colonizadas possuem 
elevadas chances de contração se a mãe estiver intensamente colonizada. Outros 
fatores de risco para a colonização neonatal incluem parto prematuro, ruptura das 
membranas amnióticas e febre intraparto. 
• Os sorotipos mais associados à doença neonatal são: Ia (35 a 40%), III (30%) e V 
(15%). 
• A doença em lactentes com menos de 7 dias de vida é denominada doença neonatal 
de início precoce, e a doença que surge entre 1 semana a 3 meses de vida é chamada 
doença neonatal de início tardio. 
• Os sorotipos Ia e V são mais frequentes em adultos, principalmente portadores de 
diabetes mellitus, câncer ou alcoolismo. 
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO PRECOCE 
• Ocorre nos primeiros 7 dias de vida. 
• Crianças prematuras apresentam maior risco devido aos baixos títulos de anticorpos 
maternos tipo-específicos e fisiologicamente apresentam baixos níveis de 
complemento. 
• É caracterizada por bacteremia, pneumonia ou meningite. 
• Entre 15 a 30% dos lactentes que sobrevivem à meningite apresentam sequelas 
neurológicas: cegueira, surdez e grave retardo mental. O exame de LCR é necessário 
para todas as criançasinfectadas. 
DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO TARDIO 
• Entre 7 dias a 3 meses de vida, adquirida a partir de uma fonte exógena. 
• As manifestações incluem bacteremia e sepse, artrite séptica, osteomielite, celulite 
facial e meningite. 
Gabriela Reis Viol
INFECÇÕES EM MULHERES PUÉRPERAS 
• São raras as complicações secundárias. 
• Inclui: infecção do trato urinário (ITU), amnionite, infecção da cavidade uterina 
(endometrite), meningite, bacteremia e sepse puerperal. 
INFECÇÃO EM MULHERES NÃO GRÁVIDAS E HOMENS 
• Pacientes com esta infecção são, em sua maioria, mais velhos e apresentam 
comorbidades relevantes. 
• As manifestações mais comuns são bacteremia, pneumonia, infecção dos ossos e 
articulações, da pele e dos tecidos moles. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• DETECÇÃO DE ANTÍGENO. A detecção direta do microorganismo com anticorpos 
preparados contra o carboidrato grupo-específico é de utilidade para a rápida detecção 
da doença em neonatos. Infelizmente, o teste é pouco sensível para ser utilizado nas 
mães e na detecção de quais RNs apresentam risco aumentado de adquirir a doença 
neonatal. 
• CULTURA. Único método confiável para se determina se a mulher grávida está 
colonizada. 
• IDENTIFICAÇÃO ATRAVÉS DE PROVAS BIOQUÍMICAS. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Suscetíveis à penicilina G (droga de escolha) associada a aminoglicosídio. 
• A Vancomicina é uma alternativa para pacientes alérgico à penicilina. O Streptococcus 
agalactiae apresenta resistência à Eritromicina e Tetraciclina. 
• Recomenda-se que todas as mulheres grávidas realizem cultura entre as semanas 35 e 
37 de gestação. 
• A quimioprofilaxia deve ser utilizada para todas as mulheres colonizadas ou de alto 
risco (Penicilina venosa 4 horas antes do parto). 
Gabriela Reis Viol
+ Streptococcus beta-hemolíticos
• Streptoccus anginosus: crescem como pequenas colônias com pequena zona de beta-
hemólise. Pode apresentar o polissacarídeo capsular do grupo A, C, F ou G, estando 
essa espécie associada, principalmente, à formação de abscessos na faringite. 
• Streptococcus dysgalactiae: produz grandes colônias com uma extensa zona de beta-
hemólise no meio ágar-sangue. Apresenta grupo de antígenos C ou G. Pode causar 
faringite complicada por uma glomerulonefrite aguda. Não causa febre reumática. 
• Streptococcus bovis: associado à bacteremias em portadores de neoplasia de cólon. 
Streptococcus viridans
• Grupo alfa-hemolítico e não hemolítico. 
• Muitas dessas bactérias produzem um pigmento verde em meio ágar-sangue e por isso 
o nome. 
• Embora a maioria não possua carboidrato grupo-específico, foi relatada sua reatividade 
com alguns grupos de carboidratos. 
• São fastidiosos (exigem meios complexos suplementados com sangue e atmosfera 
com 5 a 10% de CO2). 
• Colonizantes da orofaringe, TGI e trato urinário. 
• Raramente colonizam a pele em razão toxicidade dos ácidos graxos ali presentes. 
• Os principais representantes são: 
1. Streptococcus mutans: aderem ao esmalte do dente ou às válvulas cardíacas 
previamente danificadas graças a sua capacidade de produzir dextrano. 
2. Streptococcus anginosus: causador de infecções piogênicas com formação de 
abscessos. 
Gabriela Reis Viol
Streptococcus pneumoniae
•
FISIOLOGIA E ESTRUTURA 
• Coco gram positivo, ovais ou em forma de lança e arranjo aos pares ou em cadeias 
curtas. 
• As colônias podem ser alfa-hemolíticas (devido a pneumolisina) quando incubadas 
aerobicamente e beta-hemolíticas quando cultivadas anaeróbicamente. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Complexa cápsula de polissacarídeos que determina a existência de 90 sorotipos. 
• Sua parede celular é semelhante aos demais gram positivos, exceto pela presença 
colina que é importante para atividade da autolisina pneumocócica durante a divisão 
celular. 
• A parte do ácido teicóico que se expõe através da cápsula de revestimento precipita a 
PCR, proteína presente no sangue importante na opsonização (facilitação da 
fagocitose). 
• A sobrevivência à fagocitose é devido a cápsula antifagocítica, pneumolisina (suprime 
surto oxidativo do fagócito que libera radicais livres tóxicos de oxigênio) e 
polissacarídeos livres (impede ação de anticorpos opsonizantes). 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais comum em crianças. 
• Fatores predisponentes à infecções graves por pneumococo incluem: imunodeficiência 
primária, asplenia, esplenectomia, diabetes, cirrose hepática, insuficiência renal 
crônica. 
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PATOGENIA 
• Coloniza a orofaringe aderindo-se à células epiteliais devindo a proteína adesina de 
superfície. 
• Produz uma protease para IgA secretora, impedindo a ação removedora mediada pela 
munia do muco respiratório. 
• Produz pneumolisina, uma citotoxina semelhante a estreptolisina O que liga-se ao 
colesterol da membrana das células ciliadas destruindo-as e impedindo a ação 
removedora dos cílios. 
• A pneumolisina também lisa células fagocíticas. 
• Rompendo essas defesas inatas, a bactéria pode se disseminar para os pulmões, seios 
paranasais e ouvido médio, e até invadir a corrente sanguínea. 
• A parede bacteriana interage com proteínas do complemento, o que atrai células 
inflamatórias para o foco da infecção causando: inflamação, febre e lesão tecidual. 
• A produção de fosforilcolina causa lesão das células endoteliais, permitindo a entrada 
das bactérias nas células do hospedeiro. 
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PNEUMONIA 
• Quadro clínico de início súbito. 
• Há broncoaspiração e multiplicação de bactérias nos espaços alveolares. 
• Caracterizado com processo inflamatório com vasodilatação, extravasamento de 
eritrócitos e células inflamatórias para dentro dos alvéolos. 
• Febre alta, calafrio e tremores. 
• Dor torácica (pleurisia). 
• Tosse com expectoração purulenta com raias de sangue. 
• A doença está associada a um curso fulminante e uma alta taxa de mortalidade. 
SINUSITE E OTITE MÉDIA 
• Geralmente precedidas de infecção viral das vias aéreas superiores, resultando em 
infiltração de leucócitos polimorfonucleares e obstrução dos seios e canal auditivo. 
• O Streptococcus pneumoniae é causa comum de infecções agudas dos seios 
paranasais e ouvidos. 
• A otite é mais comum em crianças, devido a passagem da bactéria das VAS para o 
ouvido médio, caracterizada com febre alta, dor de ouvido, otorreia (secreção 
purulenta), alteração no exame de otoscopia (membrana timpânica hiperemiada, 
edemaciada e opacificada). 
• A sinusite bacteriana pode ocorrer em pacientes de todos os grupos etários, cursa com 
febre, dor na projeção dos seios da face, tosse persistente e irritação da faringe 
posterior. 
MENINGITE 
• Devido a disseminação bacteriana para o sistema nervoso central, secundária a otites, 
sinusites ou TCE com fístula liquórica, produzindo uma comunicação entre o espaço 
subaracnóide e a nasofaringe. 
• A meningite bacteriana pode ocorrer em pacientes de todas as idades, embora seja 
uma doença mais comumente pediátrica. 
• Sintomas: febre alta, cefaleia, convulsões e coma. 
• A taxa de mortalidade é elevada. 
Gabriela Reis Viol
BACTEREMIA 
• Ocorre em 25 a 30% dos pacientes com pneumonia pneumocócica e em mais de 80% 
dos pacientes com meningite. 
• Pode ocorrer endocardite nos pacientes com válvulas cardíacas normais ou 
previamente lesadas. 
• Evolui com sepse. 
• Alta taxa de mortalidade. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• MICROSCOPIA. Método mais rápido de diagnóstico com aspecto característico. 
• CULTURA. Meio enriquecimento e suplementado com sangue. O isolamento em cultura 
de escarro ocorre em 50% devido a presença de outras bactérias na flora oral. Já o 
diagnóstico de sinusite e otite se faz através de aspirados dos seios da faceou do 
ouvido médio. O isolamento da bactéria em LCR é fácil desde que não se tenha 
iniciado antibioticoterapia. 
• IDENTIFICAÇÃO ATRAVÉS DE PROVAS BIOQUÍMICAS E TESTES DE 
SENSIBILIDADE. Teste de solubilidade à bile (ativação de autolisinas), teste de 
sensibilidade à optoquina. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
• A penicilina se tornou rapidamente o tratamento de escolha para a doença causada 
pelo pneumococo. Outros agentes alternativos eficazes incluem a Cefalosporina, 
Eritromicina e Cloranfenicol (meningite). A resistência à Tetraciclina é bem 
documentada. 
• A vacina anticapsular contendo 23 diferentes polissacarídeos capsulares (94% dos 
sorotipos patogênicos) é indicada principalmente em casos de asplenia, anemia 
falciforme, neoplasias, AIDS, transplante renal e idosos. 
Gabriela Reis Viol