Streptococcus: Características e Patologias

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Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
STREPTOCOCCUS		
	
• São	cocos	gram	positivos,	aos	
pares,	cadeias	curtas	ou	longas.	
• Não	esporulados,	algumas	cepas	
produzem	cápsulas	(finas	ou	
espessas)	–	ação	antifagocitária	
(ao	diminuir	a	opsonização,	
diminui	a	quimiotaxia	e	
consequentemente	a	fagocitose	–	
grande	fator	de	virulência,	causa	
mais	danos).	Além	disso,	serve	
para	se	ligar	no	sitio	anatômico,	
gerando	dupla	aderência	(uma	
especifica,	que	é	a	adesina,	e	uma	
inespecífica	(maior	chance	de	
ficar	mais	tempo	no	sitio	
anatômico,	causando	mais	danos)	
• Streptococcus	pneumonae:	em	relação	ao	arranjo,	possui	dois	cocos	e	curtas	cadeias	(diplococos)	–	única	
exceção	(diagnóstico	presuntivo,	se	fizesse	o	gram	e	o	paciente	apresentasse	um	quadro	de	pneumonia)	
• Classificação	quanto	a	hemólise:	diferencia-se	em	ágar-sangue	(streptococcus	não	segue	em	ágar-
simples,	apenas	no	ágar	sangue,	pois	neste	possui	vitaminas,	proteínas,	entre	outros)	
1. Grupo	alfa	hemolítico	ou	Viridans:	produz	
hemólise	parcial	no	Ágar-sangue,	de	coloração	
esverdeada	–	a	bactéria	libera	a	alfa-hemolisina	e	
oxida	as	Hb,	transformando	em	biliverdina,	
causando	a	coloração	verde	-	Streptococcus	
pneumoniae	e	mutans	
2. Grupo	beta	hemolítico:	hemólise	total	de	todas	as	
hemácias	presentes	ao	redor	da	colônia,	através	da	
liberação	de	beta-hemolisina	–	Streptococcus	
pyogenes	e	agalactie	
3. Grupo	gama	hemolítico:	hemólise	fraca		
4. Grupo	láctico:	não	possui	hemolisina		
• Todos	os	Streptococcus	são	muito	sensíveis	ainda	à	
penicilina,	sendo	esta	um	tratamento	de	escolha	contra	
doenças	instaladas	por	esses	patógenos			
• Classificação	segundo	Lancerfield:	
• Classificação	através	de	reação	de	precipitação	com	soros	específicos	em	20	grupos	(A	à	U)	
• Baseado	nas	características	antigênicas	de	um	polissacarídeo	presente	na	parede	celular:	“Carboidrato	
C”	
• Streptococcus	grupáveis	patogênicos	(A,	B,	C,	F	e	G	beta	hemolíticos	e	o	grupo	D,	não	hemolítico.)	
• Streptococcus	pneumoniae	e	mutans	não	são	possíveis	de	classificar	segundo	lancerfield,	apesar	de	
possuir	carboidrato	C	
1. Streptococcus	pyogenes	(grupo	A	(piogênico	–	produz	pus	devido	à	elevada	reação	inflamatória,	sendo	
composto	de	células	e	leucóticos	mortos).	
2. Streptococcus	agalactiae	(grupo	B)	
3. Streptococcus	pneumoniae	(Alfa	hemolítico)	
4. Streptococcus	mutans.	(Alfa-hemolítico)	–	biofilme,	adesina	e	cápsula,	se	instalando	a	cárie		
	
GRUPO	A	–	STREPTOCOCCUS	PYOGENES:	
	
• Mais	importante	agente	etiológico	causador	de	faringite	de	crianças	entre	5-15	anos	
• Impetigo	(piodermite):	também	muito	comum	no	Staphylococcus	aureus,	sendo	o	Gram	importante	para	
diferenciação		
• Escarlatina:	inicia	com	faringite,	produzem	uma	toxina	eritrogênica	durante	sua	multiplicação	na	
garganta.	Essa	substância	cai	no	sangue	e	faz	com	que	o	paciente	apareça	com	manchas	vermelhas	
escarlates	na	pele		
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
• Infecção	puerperal:	infecção	no	aparelho	reprodutor	feminino	pós-parto	ou	pós-aborto,	chamada	de	
endometrite		
• Fasceíte	necrosante:	necrose	do	tecido	subcutâneo,	fáscia	e	músculos.	Inicialmente,	a	lesão	se	apresenta	
com	cor	avermelhada,	posteriormente	seguida	de	cor	azulada	–	“bactérias	comedoras	de	carne”,	necessita	
de	tratamento	rápido,	pois	os	danos	podem	ser	irreversíveis	
• Erisipela	(eritemas)	
• Bacteremias	e	septicemias		
• Infecções	em	órgãos	a	partir	da	multiplicação	sanguínea	–	após	à	uma	septicemia,	podendo	gerar	infecção	e	
inflamação	dependendo	do	lugar	(artrite,	endocardite,	meningite,	entre	outros)	
• Febre	reumática	e	glomérulonefrite:	são	autoimunes		
	
GRUPO	B	–	STREPTOCOCCUS	AGALACTIAE:	
	
• Causa	septicemia	e	meningite	neonatal	–	beta-hemolítico	
• Pega	da	mãe	no	parto	normal,	pelo	canal	vaginal		
	
	
STREPTOCOCCUS	PNEUMONIAE:	
	
• Alfa-hemolítico		
• Pneumonia	aguda,	otite	média	e	sinusite	
• Meningite,	endocardite	e	artrite	
	
STREPTOCOCCUS	MUTANS:		
	
• Alfa	hemolítico	
• Carie,	gengivite	e	doença	periodontal.	
• Endocardite,	principalmente	em	pacientes	com	lesões	pré-dispostas		
	
CARACTERES	CULTURAIS:	
	
• São	aeróbios,	anaeróbios	ou	anaeróbios	facultativos.	
• São	mais	exigentes:	(glicose,	proteínas	e	fatores	de	crescimento)	–	ágar-sangue	
• pH	7,4	e	temperatura	em	torno	de	36°C	por	24h	
• Alguns	estão	de	forma	transitória,	sendo	alguns	presentes	na	flora	normal.	Ou	seja,	podem	causar	doenças	
se	caem	no	sangue	e	se	lhe	são	dadas	oportunidades	para	que	se	instalem	
• Transmissão:	
• A	maioria	dos	estreptococos	fazem	parte	da	microbiota	normal	da	garganta,	da	pele	e	do	intestino	
de	seres	humanos,	mas	causa	doença	quando	obtém	acesso	aos	tecidos	ou	ao	sangue.	
• Os	S.	pneumoniae	são	encontrados	principalmente	na	parte	oral	da	faringe;		
• S.	pyogenes	é	encontrado	na	pele	e,	em	pequenas	quantidades,	na	parte	oral	da	faringe;	
• S.	agalactiae	é	encontrado	no	Trato	Vaginal,	Intestino	e	Vias	áreas	superiores.	
	
	
	
FATORES	DE	VIRULÊNCIA	–	STREPTOCOCCUS	PYOGENES:	
	
TOXINAS	E	HEMOLISINAS:	
	
• Toxina	eritrogênica	(toxina	escarlatinica	ou	toxina	de	DICK)	-	Encontrada	em	poucas	espécies	de	S.	
pyogenes.	Ao	cair	no	sangue,	faz	com	que	a	pele	apresente	uma	coloração	avermelhada	escarlate,	febril,	
faringite	e	sintomas	típicos	de	doenças	(pode-se	dar	penicilina,	pois	os	streptococcus	não	são	resistentes	à	
mesma)	
• Estreptolisina	“O”.	Todos	os	streptococcus	possuem	e	é	uma	beta-hemolisina,	sendo	responsável	por	
destruir	hemácias.	Com	isso,	há	hemólise,	diminui	a	capacidade	de	nutrição	e	oxigenação	tecidual.	Além	
disso,	também	destrói	leucócitos	e	plaquetas,	gerando	hemorragias	e	uma	desestabilização	do	sistema	
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
imune.	Ao	liberar	essa	substância,	o	corpo	induz	a	formação	de	anti-estreptolisina	O	(ASLO),	pois	a	
mesma	é	estranha	ao	organismo.	Esta	substância	tenta	reduzir	os	danos	causados	pela	estreptolisina	O		
• Estreptolisina	“S”:	produzida	em	menor	quantidade		
	
ENZIMAS	EXTRACELULARES:	
	
• Estreptoquinase	ou	fibrinolisina:	Dissolve	fibrina,	facilitando	a	disseminação	de	bactérias	–	forma	fibrina	ao	
redor	das	bactérias	como	forma	de	proteção	contra	do	sistema	imune		
• Estreptodornase:	despolimeriza	moléculas	de	DNA,	dissolve	abcessos,	ajudando	na	disseminação	da	
bactéria		
• Hialuronidase:	degrada	o	ácido	hialurônico	presente	no	tecido	conjuntivo		
• Proteinase:	destrói	proteínas	das	células		
• Carboidrato	C	determina	o	grupo	dos	estreptococos.	
• Cápsula:	de	ação	antifagocitária	e	aderência	nas	celulas.	
• Fibrila:	fixa	a	bactéria	na	faringe	e	amígdala	–	é	uma	adesina	especifica	para	os	receptores	da	faringe		
• Proteína	M:	proteína	inicial	que	interfere	no	sistema	complemento	e	na	opsonização/fagocitose.	Quando	
uma	bactéria	entra	pela	primeira	vez	no	organismo,	não	há	anticorpos	específicos	contra	o	mesmo,	
ocorrendo	a	imunidade	inata	de	primeira.	Após	alguns	dias,	a	imunidade	adaptativa	entra	em	ação.	
Entretanto,	como	temos	substancias	do	sistema	complemento	não	especificas	responsáveis	pela	
opsonização,	as	mesmas	atuam.	Porém,	devido	a	presença	da	proteína	M	presentes	nos	Streptococcus,	a	
ação	primária	do	sistema	imunólógico	é	dificultada,	atrapalhando	na	fagocitose.	Após	a	resposta	imune	
adaptativa,	são	formados	anticorpos	específicos	contra	a	proteína	M,	favorecendo	o	processo	de	combate	e	
fagocitose	do	patógeno	–	induz	a	formação	de	anticorpos	específicos		
1. Inibe	a	ação	de	proteínas	do	sistema	complemento	e	interfere	na	ingestão	por	fagócitos	(ação	
antifagocitária)	
2. Há	150	tipos	de	sorológicos	de	proteína	M,	por	este	motivo	que	o	paciente	pode	sofrer	
sucessivas	faringites		
3. Alguns	Streptococcus	pyogenes	produzem	“proteína-M	reumatogênica”,	induzindo	a	febre	reumática	no	
paciente,	podendo	causar	danos	irreversíveis	no	coração,	por	exemplo,	e	ocorre	em	pacientes	que	
possuíam	faringite,	tendo	predisposição.	A	“proteína-M	nefritogênica”,	causando	glomérulonefrite	
aguda,	advindas	de	dermatites	(doenças	de	pele)	
	
PATOGÊNESE:	
	
• Os	estreptococos	do	grupo	A	(Streptococcus	pyogenes)	causamdoença	por	três	mecanismos:		
1. Inflamação	piogênicas,	que	é	induzida	localmente	no	sitio	dos	organismos	no	tecido	(Bactéria	se	liga	
no	receptor	celular	e	chama	a	atenção	do	sistema	imune.	Com	isso,	fatores	de	virulência,	citocinas	pró-
inflamatórias	são	liberadas,	gerando	morte	celular	e	consequente	produção	de	pus)	–	as	enzimas	
extracelulares	agem,	auxiliando	na	disseminação.	Ex:	Faringites,	Erisipela.	
2. Produção	de	exotoxina,	que	pode	causar	sintomas	sistêmicos	disseminados	(Toxina	eritrogênica)		
3. Imunológico,	que	ocorre	quando	o	anticorpo	contra	um	componente	do	microrganismo	reage	de	forma	
cruzada	com	o	tecido	normal	provocando	inflamação	–	o	anticorpo	produzido	contra	a	estrutura	da	
bactéria	que	causa	a	doença	em	pessoas	predispostas,	não	o	microrganismo	em	si		
• Coração	(Cardites)	–	febre	reumática		
• SNC	(Neurônios	=	doença	à	Coréia)	–	febre	reumática		
• Articulações	(Artrites)	–	febre	reumática		
• Uma	pessoa	que	tem	faringite	deve	ser	causada	por:	Streptococcus	beta-hemolítico	do	grupo	
A	(Streptococcus	pyogenes	–	proteína-M	reumatogênica)	e	que	o	paciente	infectado	tenha	
pré-disposição	genética	–	faringite	gera	febre	reumática,	pois	a	proteína	M	presente	acaba	
fazendo	com	que	o	Ac	contra	a	proteína	M	reumatogênica	reconheça	estruturas	do	hospedeiro	
semelhantes	à	mesma	(pois	é	uma	sequência	de	aminoácidos).	Pode	achar	que	valvas,	
neurônios,	músculo	cardíaco	e	sinóvia	são	patógenos	(identificação	errônea)	–	ocorre	em	3%	da	
população		
• Rim	(Glomérulonefrite):	proteína	M	nefritogênica	e	precisa	ter	predisposição	genética		
	
	
	
FARINGITE:	
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
• A	maioria	dos	casos	de	faringite	são	causada	por	vírus,	porém	
dosos	casos	bacterianos	(20%),	90%	é	devido	ao	Streptococcus	
pyogenes.		
• 80%	das	faringites	são	virais:	tosse,	coriza,	rouquidão,	febríola,	
levando	ao	uso	de	antisséptico,	anti-inflamatório.	Trata-se	apenas	
a	sintomatologia,	deixando	o	sistema	imune	encarregado	de	
eliminar	–	diferencia	se	é	vírus	ou	bactérias	a	partir	dos	sintomas		
• Após	2-4	dias	de	incubação,	aparece	(aparição	de	sintomas	–	
sistema	imune	já	perdeu	a	primeira	batalha):	Febre	de	39-40ºC,	
dores	de	garganta,	pontos	purulentos,	dores	de	cabeça,	linfonodos	
cervicais	dolorosos	e	mau	estar	geral.	
• Maior	incidência	entre	5-15	anos	
• Transmissão:	contato	direto	(saliva	ou	secreção	nasal).	
• A	Penicilina	G	benzatina	é	o	antibiótico	de	escolha.		
• Na	forma	oral	(Penicilina	V),	deve	ser	administrada	durante	10	dias.	(Casos	brandos)	
• A	faringite	por	estreptococo	pode	estar	associada	a	complicações	pós-infecciosas	(caso	o	sistema	imune	não	
consiga	combater,	levando	a	produção	de	anticorpos	específicos),	como	a:	
1. Febre	reumática,	que	além	das	artrites	provoca	lesões	em	válvulas	cardíacas,	miocárdio	e	
membrana	que	envolve	o	coração	(pericárdio),	SNC	e	lesões	de	pele	(mais	raro).	
2. A	Glomérulonefrite	é	mais	frequente	após	infecção	de	pele	do	que	após	uma	faringite.	Compromete	a	
função	renal	
• Paciente	relata	dores	articulares	e	inchaço,	desorientação	com	dificuldade	de	locomoção.	Além	disso,	alega	
cansaço	ao	esforço.	Sintomas	pós	quadro	de	faringite	–	embora	a	infecção	tenha	sido	tratada,	a	formação	de	
anticorpos	contra	aquela	proteína	M	foi	produzida,	atacando	outras	partes	do	corpo,	que	identificam	
erroneamente	como	não	próprio.	Pede-se	dois	exames:	
1. VHS:	velocidade	de	Hemo-sedimentação		
2. Proteína	C	reativa	–	PCR		
3. Servem	para	avaliar	qualquer	tipo	de	inflamação	presente	no	organismo,	não	sendo	especifico.	Com	
valores	altos	dos	mesmos,	entende-se	que	há	uma	inflamação.	Paciente	com	quadro	clinico	de	febre	
reumática,	tendo	que	ser	encaminhado	à	um	cardiologista	(ECO	doppler),	à	um	neurologista	e	um	
ortopedista.	Estes	irão	solicitar	exames	específicos,	os	quais	irão	ser	encaminhados	novamente	para	o	
cínico	geral		
	
FEBRE	REUMÁTICA:	
	
• O	que	é?	É	uma	complicação	tardia,	de	caráter	autoimune	não	supurativa	(não	produz	pus,	pois	não	possui	
infecção	pela	bactéria,	mas	sim	pelo	Ac),	que	aparece	de	2-4	semanas	após	uma	faringo-amigdalite	causada	
pelo	Streptococcus	beta-hemolítico	grupo	A	(pyogenes),	com	proteína	M	reumatogênica,	em	pessoas	
suscetíveis	geneticamente		
• Como	ocorre?	Ocorre	quando	os	anticorpos	formados	contra	a	proteína	M	reumatogênica	em	pessoas	
suscetíveis	geneticamente,	atacam	estruturas	e	tecidos	do	hospedeiro,	provocando	inflamação.	
• Quais	os	locais	afetados?	SNC,	pele	(eritemas),	articulações,	coração	(valvas,	miocárdio)	
• Vacinas?	Hoje	existe,	está	sendo	produzida.	Com	a	vacina,	induz	a	produção	de	anticorpos,	entretanto,	este	
é	responsável	pela	patologia.	A	vacina	que	está	sendo	produzida	é	a	partir	de	um	epítopo,	determinante	
antigênico	na	bactéria,	que	induz	a	produção	de	anticorpos	contra	a	bactéria	que	não	faz	ligação	cruzada,	ou	
seja,	não	ataca	o	hospedeiro	
• Profilaxia	primária	da	faringite	–	tratamento	febre	reumática	para	quem	nunca	teve	a	mesma		
• Objetivo:	Erradicar	o	estreptococo	beta	hemolítico	grupo	A.	(Streptococcus	pyogenes)	
• Tratamento:		
1. Paciente	com	infecção	antes	do	8º	dia:	Adultos	devem	receber	Amoxicilina	com	Clavulanato	de	potássio	
V.O	e	crianças	Amoxicilina	(penicilina	semi-sintética)	com	Clavulanato	de	potássio	(inibidor	da	
penicinilase)	V.O	–	via	oral,	produção	de	anticorpos	ainda	é	pequena.	Se	for	adolescente	e	aceitar	bem	a	
intramuscular,	administrar	ao	paciente	uma	única	aplicação,	pois	possui	liberação	lenta	e	maior	
permanência	no	organismo		
2. Paciente	com	infecção	após	8º	dia	(maior	produção	de	anticorpos):	adultos	tratar	com	Penicilina	G	
benzatina.	IM	(Dose	única)	e	crianças	Penicilina	G	benzatina.	IM.	Dose	única	–	intramuscular	e	doses	
diferentes	para	adultos	e	criancas	
• Profilaxia	secundária	–	é	suscetível		
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
• Objetivo:	Evitar	as	recidivas	das	infecções	pelo	estreptococo	em	indivíduos	que	já	tiveram	febre	
reumática.	
• Tratamento:	Penicilina	G	benzatina	intramuscular	de	21	em	21	dias.	
• “Tempo	de	tratamento”:		
1. Sem	Cardite/sem	lesões:	até	completar	21	anos	de	idade	ou	durante	05	anos	após	o	ultimo	surto	
(Escolher	o	que	for	mais	longo)	e	evitar	aglomerações		
2. Lesão	Valvar	moderada:	até	40	anos	de	idade	ou	por	toda	vida,	conforme	a	gravidade		
	
ESCARLATINA:		
	
• É	uma	doença	infectocontagiosa	que	afeta	a	garganta,	provocada	
pelo	estreptococo	beta	hemolítico	do	grupo	A	(Streptococcus	
pyogenes)	–	toxina	DICK	ou	escarlatínica		
• Essa	bactéria	libera	uma	toxina	que	leva	ao	surgimento	de	erupções	
cutâneas	e	deixa	a	língua	vermelha.	
• Atinge	crianças	e	adolescentes	(5-15	anos)	
• O	período	de	incubação	pode	variar	de	01	a	10	dias.	
• Sintomas:	Febre	alta	nos	primeiros	dias,	dor	na	garganta,	que	
adquire	coloração	avermelhada,	erupção	cutânea	(exantemas	-	
pequenas	manchas	vermelho-escarlate.	Inicialmente	aparece	no	
tronco,	depois	tomam	a	face,	o	pescoço,	os	membros,	axilas).	Além	disso,	a	língua	adquire	o	aspecto	de	
framboesa,	porque	as	papilas	incham	e	ficam	arroxeadas,	dor	no	corpo,	cefaleia,	mal-estar	geral,	náuseas	e	
vômitos;	
• Tratamento:	Penicilina	G	benzatina	intramuscular	-	Dose	única.	
	
ERISIPELA:	
	
• É	um	processo	infeccioso	cutâneo	que	pode	atingir	gordura	do	tecido	
celular	subcutâneo.	Pode	se	propagar	via	linfática	e	sanguínea.	
• Lesão	dolorosa,	de	coloração	vermelha	intensa;	
• A	bactéria	penetra	no	tecido	através	de	lesões,	micoses	interdigitais,	
queimaduras,	entre	outras		
• É	mais	frequente	em	idosos,	obesos,	portadores	de	doenças	crônicas	
debilitantes	(diabéticos)	e	portadores	de	deficiência	de	circulação	
• Primeiros	sintomas:	Febre	alta,	tremores,	mal-estar,	náuseas	e	
vômitos.	A	lesão	na	pele	vem	acompanhada	de	dor,	rubor	
(vermelhidão)	e	edema	(inchaço).	Em	alguns	casos,	formam-se	bolhas	ou	feridas,	
sinal	da	necrose	dos	tecidos.	Pode-se	fazer	drenagem,	uso	de	antisséptico,	antibiótico	
local	e	dose	intramuscular	de	penicilina	(nos	casos	leves)	
• Tratamento:	Internação,	penicilina	G	benzatina	(adulto	e	criança	intramuscular	e	
dose	única,que	dura	por	21	dias).	Deve-se	desbridar,	ou	seja,	retirar	o	tecido	
necrosado,	para	evitar	maior	multiplicação	bacteriana.	Posteriormente,	deve-se	fazer	
uma	antissepsia	rigorosa	e	seguido	de	uso	de	anti-fúngico	local,	se	houver	micose	
presente	e	antibióticos	locais.	Além	disso,	deve	proporcionar	ao	paciente	medidas	de	
suporte	(pernas	para	cima,	repouso,	a	fim	de	diminuir	o	inchaço.	Deve-se	hidratar	o	
paciente,	e	proporcionar	uma	alimentação	adequada	via	oral	-	essas	medidas	de	
suporte	servem	para	aumentar	a	imunidade,	a	fim	de	auxiliar	no	combate	ao	
patógeno),	medicação	de	apoio	à	critério	médico	(antitérmico,	anti-inflamatório,	
anticoagulante,	em	casos	de	danos	no	sistema	venoso	e	analgésico)	
• Paciente	não	internado:		
1. Adultos:	Amoxicilina	com	Clavulanato	de	potássio	via	oral	
2. Crianças:	Amoxicilina	com	Clavulanato	de	potássio	via	oral	–	dose	da	criança	é	sempre	a	metade		
3. De	10	em	10	dias		
	
	
	
EPIDEMIOLOGIA:	
	
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
• Faringite	e	amigdalite:	Incidência	maior	de	05	a	15	anos.	
• Transmissão:	contato	direto	com	saliva	e	secreção	nasal.	
• Piodermite:	Frequência	de	crianças	de	02	a	05	anos.	Maior	prevalência	em	épocas	quente	e	regiões	
tropicais.	
• Transmissão:	Contato	direto	e	contaminação	do	meio	ambiente.		
	
STREPTOCOCCUS	AGALACTIAE:	
	
• É	encontrado	em	condições	normais	nas	vias	áreas	superiores,	intestino	e	vagina	(25-35%	das	mulheres	
são	portadoras	vaginais)	
• Infecções	em	recém-nascidos:	70%	ficam	colonizados	pós-parto,	acarretando	em	meningite,	bacteremia	e	
septicemia.	A	transmissão	ocorre	a	partir	de	atendentes	-	A	cada	mil	crianças	que	nasce,	1-3	acabam	ficando	
doentes.	Dessas,	50%	acabam	indo	à	óbito		
• O	ideal	é	que	se	faça	na	35º	semana	de	gestação,	uma	cultura	vaginal,	a	fim	de	verificar	a	presença	desse	
microrganismo.	Se	positivo	e	parto	normal,	a	mulher	precisa	receber	penicilina	horas	antes	do	parto,	por	
via	endovenosa	(5	milhões	de	unidades),	seguido	de	2,5	milhões	de	unidades	de	penicilina	a	cada	4	horas,	
até	o	parto	ocorrer.	Isso	elimina	a	bactéria	e	diminui	as	chances	de	o	bebê	se	contaminar	no	parto	normal		
	
STREPTOCOCCUS	PNEUMONIAE:	
	
• Cocos	gram	positivos	arranjados	aos	pares	ou	curtas	cadeias.	
• Em	ágar	sangue	produz	alfa	hemolisina.	
• Os	pneumococos	possuem	Cápsulas	polissacaridica	com	mais	de	90	tipos	antigenicamente	distintos	–	não	
possui	imunidade	para	todos	os	tipos	de	cápsulas,	podendo	gerar	a	infecção	diversas	vezes,	se	um	outro	
tipo	de	cápsula	estiver	presente	no	patógeno	
• Produzem	IgA	protease	que	aumentam	a	capacidade	da	bactéria	de	colonizar	a	mucosa	do	trato	
respiratório	superior	–	diminui	a	fagocitose	(opsonização)	
• Pneumolisinas	(hemolisinas):	possuem	capacidade	de	lisar	e	inteferir	com	a	função	de	células	e	moléculas	
solúveis	do	sistema	imune		
• Grupo	–	pneumococos	alfa-hemolítico		
• 60%	das	pneumonias		
• Bacteremia,	septicemia,	otite	média,	sinusite,	meningite,	endocardite	e	artrite.	
	
PATOGÊNESE:	
	
• Pode-se	inalar,	pois	está	no	
ar		
• Infecção:	(Colonização)	–	o	
que	pode	ocorrer:	
1. Destruição	da	bactéria.	
2. Portador	assintomático	
das	vias	aéreas	
superiores.	
3. Aspiração	para	os	
alvéolos	pulmonares.	
• Multiplicação	e	
proliferação.	
(Doença)	
• Ação	do	sistema	
imune.	(Destruição)	
• Condições	pré-dispostas	
podem	auxiliar	no	processo	
de	infecção	e	colonização	
• Nas	fossas	nasais,	o	
movimento	muco-ciliar	
dificulta	a	aderência	da	
bactéria	
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
• A	lisozima	é	uma	enzima	que	destrói	a	parede	celular	de	bactérias	e	está	presente	na	secreção	nasal.	Além	
disso,	o	TLAM	presente	no	trato	respiratório	superior	ajuda	no	combate,	uma	vez	que	possui	linfócitos	e	
leucócitos	(linfócitos	já	podem	liberar	IgA,	se	o	patógeno	já	for	conhecido)	
• Se	não	combater,	o	indivíduo	pode	se	tornar	um	portador	assintomático.		
• Se	não	houve	contato	prévio	com	esse	patógeno,	o	sistema	imune	inato	entra	em	ação.	Se	é	uma	invasão	
secundária,	o	sistema	imune	adaptativo	toma	frente	no	combate,	já	liberando	anticorpos	contra	o	
microrganismo	
• A	multiplicação	e	a	evolução	da	doença	ocorrem	devido	condições	pré-dispostas,	ou	pacientes	que	não	são	
imunocompetentes,	como	um	idoso	ou	criança		
• 30%	das	pneumonias	não	tratadas,	o	paciente	tem	a	bactéria	invadindo	a	corrente	sanguínea,	causando	
septicemia	–	leva	à	meningite,	artrite,	insuficiência	renal,	podendo	até	mesmo	levar	à	uma	falência	múltipla	
de	órgãos,	gerando	o	óbito	do	paciente		
• Sintomas	da	pneumonia:	Tosse	com	secreção	(com	frequência,	sanguinolento	ou	com	cor	de	ferrugem),	
febre	alta,	calafrios,	respiração	curta	e	ofegante	e	dor	torácica.	–	no	raio	X,	aparece	uma	parte	muito	
esbranquiçada,	indicando	o	processo	inflamatório		
• Se	não	houver	tratamento	à	derrame	pleural,	purulento	–	concentração	de	muco	aumentado	(defesa),	
células	de	defesa	mortas,	assim	como	as	do	epitélio	pulmonar,	perda	de	líquido	
• O	vírus,	no	inverno,	pode	facilitar	a	pneumonia	em	idosos:	quando	o	vírus	entra	no	organismo	de	um	idoso,	
é	um	organismo	intracelular	obrigatório.	Nos	idosos,	destrói	as	células,	assim	como	as	células	de	defesa	
(dupla	baixa	imunidade,	pois	já	tinha	uma	imunidade	debilitada).	Se	não	tomar	vacina,	fica	suscetível	à	
infecção.	Como	a	virose	baixa	ainda	mais	a	imunidade,	favorece	a	multiplicação	de	bactérias,	assim	como	do	
vírus	já	instalado.	Em	uma	infecção,	há	grande	produção	de	muco,	o	qual	acaba	por	dificultar	a	fagocitose	
nos	pulmões		
• O	médico	precisa	avaliar	a	fim	de	diferenciar	pneumonia	viral	de	bacteriana	
1. Viral	é	mais	branda,	levando	à	tosse,	febrícola		
2. A	avaliação	presuntiva	do	diagnóstico:	avaliação	clinica,	levando	em	consideração	os	sinais	e	sintomas.	
Pedir	raio-X,	a	fim	de	ver	se	é	uma	neoplasia	ou	pneumonia.	Parte-se	para	um	exame	confirmatório,	
como	o	Gram	(confirma	a	presença	de	bactérias,	não	da	espécie).	Pode-se,	ainda,	pedir	cultura	com	
provas	bactérias,	a	fim	de	isolar	a	bactéria,	assim	como	um	PCR,	a	fim	de	avaliar	o	DNA	da	bactéria		
• Tratamento:	A	maioria	dos	pneumococos	são	sensíveis	a	penicilina	e	eritromicina,	embora	tenha	emergido	
resistências	significativas	as	penicilinas	(penicinilases)	
• Tratamento	de	escolha	-	de	07	a	10	dias	
1. Ambulatorial:	Amoxicilina	+	Clavulanato	de	potássio	via	oral	
2. Internado:	Ampicilina	endovenosa	+	Azitromicina	via	oral		
3. A	Vancomicina	é	o	fármaco	de	escolha	para	pneumococos	resistentes	a	penicilina,	especialmente	em	
pacientes	gravemente	doentes.	
	
EPIDEMIOLOGIA:	
	
• De	5	a	40%	dos	indivíduos	normais	são	portadores	na	Nasofaringe.	
• Maior	incidência:	Em	crianças	com	menos	de	05	anos	(imunidade	em	formação),	adultos	com	mais	de	65	
anos	(imunidade	em	declínio),	nos	meses	frios	(maior	aglomeração)	e	sexo	masculino	(estudos	mostram	
que	os	homens	se	expõem	mais)	
	
PREVENÇÃO:	
	
• A	prevenção	para	evitar	a	disseminação	desta	bactéria	
• Vacinação:	
1. Rede	publica:	Prevnar	13	–	13	tipos	sorológicos	das	mais	prevalentes	do	ano	anterior	(feita	todo	ano)	
2. Rede	privada:	Pneumovax	23	–	gratuitamente	nos	centros	imunológicos	especiais	e	para	pacientes	com	
condições	especificas,	como	HIV,	infecção	pulmonar	ou	cardiovascular	crônica	grave,	insuficiência	renal	
crônica,	síndrome	nefrotica,	DM	insulinodependente,	cirrose	e	pacientes	com	imunodeficiências,	entre	
outros		
• Medidas	ambientais:	evitar	locais	fechados,	ainda	mais	se	há	algum	fator	que	possa	favorecer	a	
contaminação		
• Quimioprofilaxia	de	Contactantes	–	se	morar	com	alguém	de	risco,	por	exemplo		
• 	Vacinas	contra	a	gripe:	
1. Previne	pneumonia	e	outros	problemas	causados	pelo	vírus	influenza.		
Ana	Beatriz	dos	Reis	–	3º	Fase,	2020.2		
2. Ela	deve	ser	aplicada	anualmente	para	proteger	contra	novos	ataques	do	vírus.	
• Pacientes	que	sofreram	retirada	do	baço,	são	suscetíveis	à	infecção	de	bactérias	encapsuladas,	uma	vez	que	
este	serve	como	“filtro”,	o	qual	é	um	órgão	linfoide	secundário.	Ele	é	responsável	por	eliminar	patógenos	
que	estejam	presentes	na	corrente	sanguínea		
	
DIAGNÓSTICOLABORATORIAL:	
	
• Colheita	do	material:	
• Orofaringe	e	nasofaringe	(com	Swab	nasal	-	cotonete)		
• Líquor	–	pelo	médico,	em	suspeita	de	meningite		
• Urina	–	despreza	o	primeiro	jato		
• Sangue	-	hemocultura	
• Lesão	cutânea	(com	swab)	
• Bacterioscopia	direta:	gram		
• Cultura:	ágar-sangue.	Nunca	usar	ágar-simples,	pois	apenas	o	Staphylococcus	cresce	no	mesmo		
• PCR:	gênero	e	espécie	–	DNA