DRGE: Definição, Histórico e Prevalência

Prévia do material em texto

Doença do Refluxo Gastresofágico - DRGE
DEFINIÇÃO: A DRGE é uma afecção crônica decorrente do fluxo retrogrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele (entenda-se traqueia, faringe, cavidade oral e pulmão) acarretando em espectro variável de sintomas e/ou sinais esofágicos e/ou extra-esofágicos, que podem ou não estar associados a lesões teciduais.
*A partir dessa ampla definição foi possível descrever todos os achados possíveis em um paciente com sintomas de refluxo. 
HISTÓRICO: Há muitos anos, todos os pacientes que tinha DRGE apresentavam ao exame: (1) ou o paciente tinha uma hérnia de hiato ou (2) uma lesão endoscopicamente visível chamada de esofagite de refluxo (erosão do esôfago distal). Mas quando nenhumas das duas alterações eram encontradas e os pacientes relatavam sintomas como azia e queimação retroesternal, dizia-se que o paciente tinha alguma doença psicossomática. Mas com o aumento no numero de casos, houve a necessidade de aprofundar os estudos, e a partir da década de 90, perceberam que 50% dos pacientes com DRGE não apresentavam qualquer alteração endoscópica, e foi ai que passaram a denominar a entidade clínica de Doença do Refluxo Gastresofágico.
PREVALÊNCIA: A prevalência da doença é muito elevada, atingindo cerca de 20% da população. Embora a distribuição da DRGE entre os sexos sejam iguais, os homens sãos mais prováveis de sofrer complicações da doença. Tal doença é uma das mais prevalentes nos achados endoscópicos, e é encontrada em todas as faixas etárias.
*Qual a função principal do estômago? O estômago é órgão que produz secreção ácida, e esse ácido converte uma enzima proteolítica o pepsinogênio em pepsina em PH ácido. Então o estômago tem por função promover uma digestão química e mecânica. Então o alimento entra no estômago, o qual é um órgão de trânsito (demora menos de 8 segundos pro alimento sair da cavidade oral e entrar no estômago) e então, o estomago promoverá uma digestão química e mecânica, e para que isso ocorra de uma maneira fisiológica, o esfíncter esofágico superior tem que estar fechado. E o piloro (que do latim significa porteiro) tem que estar fechado também. Então o alimento é misturado, emulsificado, através de movimentos peristálticos de pulsão e retro pulsão, uniformizando e tornando as partículas pequenas, em torno de 2 milímetros, e com uma osmolaridade semelhante ao plasma humano.
Se houver um esvaziamento gástrico extremamente rápido, pode aparecer uma ulcera duodenal. E se o esfíncter esofágico inferior for incompetente pode ocorrer refluxo de conteúdo alimentar, sólidos, de conteúdo liquido ou até de conteúdo gasoso. E esse refluxo, pode ou não ser acido, porque nós imaginamos que no interior do estômago só exista acido, mas, por exemplo, um paciente que faz uma cirurgia de gastrectomia com reconstituição do tipo 2, ele pode ter refluxo alcalino, ou em situações também encontradas no dia a dia, como por exemplo, um refluxo alcalino com bile e suco pancreático no estomago, que é tão ou mais deletério pro esôfago do que o próprio acido.
A partir de então temos que imaginar que a DRGE sintomática poderia ter um paciente com doença do refluxo não erosiva, ou seja, com endoscopia totalmente normal, em até 60% dos pacientes que nos procuram. Ou pode ter paciente com DRGE sintomático com achados endoscópicos de lesão de esôfago distal, ou seja, com esofagite erosiva. E finalmente tem-se 5% dos pacientes que podem ter doença do refluxo complicada: por ulcera no esôfago distal, por estenose do esôfago, por encurtamento cicatricial desse esôfago e pelo epitélio colunar de Barret (o qual é uma lesão do epitélio do esôfago distal decorrente do impacto desse refluxo acido com o alcalino do seu terço distal). 
EPIDEMIOLOGIA: Numa revisão sistemática, de 31 artigos, com 7.761 pacientes, conclui-se que 25% da população mundial teriam pirose pelo menos 1x por mês. 12% dessa população teriam pirose 1x por semana. E 5% da população teriam pirose diariamente. Portanto, partindo desse trabalho acredita-se que a prevalência na população ocidental (em especial) da doença esta em torno de 8 a 10 %. Sendo a prevalência extremamente alta. No HE observou-se que o achado endoscópico ais comum são afecções decorrentes do refluxo gastro esofágico. No Brasil, o instituto Data Folha, pesquisou 13.959 pacientes em 22 capitais brasileiras, abrangendo 4,6% dessa amostra que teria 1 episodio semanal de refluxo, 7,3% teria 2 ou mais episódios de refluxo. Concluindo que algo em torno de 12% da população brasileira seria portadora de DRGE. Assim, sabe-se que o espectro de pacientes acometidos pela doença é muito grande, havendo muita importância em pacientes pediátricos, talvez a cirurgia mais comum de se fazer seja a hernioplastia mais fundoplicatura por videolaparoscopia e na população de terceira idade, que é comum por ganho de peso etc. (Para se ter noção da importância dessa doença)
FISIOPATOLOGIA: Episódios de refluxos fisiológicos são observados em pessoas sadias, após come ou beber muito álcool ou muito liquido junto com a comida, pode-se ter refluxo, o qual é sentido pela queimação que fica 1 ou 2 horas e depois some. É freqüente durante e depois das refeições. Toda vez que você se alimenta o esfíncter esofágico inferior abre, e toda vez que você deglute saliva o esfíncter esofágico inferior abre, quando ele abre, se a pressão dentro do interior do estomago for muito grande o refluxo ocorre naturalmente. A duração desse refluxo fisiológico é inferior a 5 minutos, se houver um refluxo muito prolongado, por muito tempo, é porque não é um refluxo fisiológico, excepcionalmente pode atingir 10 minutos e nunca tem sinais de alarme e raramente é presente durante a noite.
Sinais de Alarme: Dor pra engolir (odinofagia) dificuldade pra engolir (disfagia), emagrecimento, e sinais de hemorragia gastro intestinal (a qual se manifesta sob a forma de hematêmese ou de melena).
Com qualquer um desses sinais ditos de alarme você não tem uma situação dita fisiológica.
Fazendo uma analogia: A pressão dentro do interior do estomago é positiva em +5mmHg. O que é uma pressão positiva? Imagine uma bexiga com metade água e metade ar, alguém segura em uma extremidade dessa bexiga, se eu chego do lado e aperto, eu vou fazer uma pressão positiva, o liquido sairá pela abertura da bexiga. Já o esôfago tem uma pressão negativa de -5mmHg é como se você tivesse um canudinho e bebendo um suco com ele, você exerce uma pressão negativa com ele. Então vãos imaginar que pra evitar esse mecanismo de refluxo, que seria natural acontecer por transferência de pressão, você tem uma área de alta pressão que evita esse refluxo (Junção esôfago gástrica). Imaginado essa situação comparando com um garrafão com água, se a tampa do garrafão esta fechada eu posso deitar o garrafão, assim, não sairá água. Se não houver tampa nesse garrafão, e eu deito o garrafão à água vai sair. É o que acontece no paciente que tem refluxo, as estruturas que naturalmente impedem o refluxo gastro esofagiano, não irão funcionar e o acido ira refluir para o esôfago. Então quem tem refluxo durante a noite, queixa para o medico que acorda às vezes se afogando, com tose ou come e fica incomodado a noite inteira.
Portanto o refluxo decorre de situações patológicas devido ao desequilíbrio entre os fatores agressivos e os fatores defensivos da mucosa esofágica. 
Fatores agressivos: HCl; enzima proteolítica pepsina, produzida pelas células principais; enzimas pancreáticas e bile (o esôfago não esta adaptado a recebê-los na sua luz)
Fatores defensivos: o clareamento do esôfago ou clean (deglutição da saliva, que é naturalmente mais alcalina, que neutraliza o ácido, proveniente do refluxo); motilidade esofágica (toda vez que se ingere algum alimento, há mastigação e empurra-o contra o palato mole, nesse momento há contração dos músculos constritores superiores da faringe, abertura da hipofaringe, fechamento da epiglote e abertura do esôfago recebendo o alimento, e após isso o alimento escorregapara o estomago, e quando o esfíncter superior abre o inferior abre imediatamente com milésimos de segundos de diferença. Imediatamente depois que o alimento entra no estomago, fecha-se o esfíncter esofágico superior e vem uma onda peristáltica para limpar o que por ventura ficou dentro do esôfago. Barreira mucosa (o esôfago tem um epitélio que tenta ser o mais integro o possível ep. Pavimentoso estratificado não queratinizado, o qual é extremamente resistente a traumas térmicos, traumas químicos, entretanto ele sofre muito pra se reconstituir). O esôfago às vezes sofre ulceração e demora semanas pra se reconstituir. Outra situação agressiva é sonda nasogastrica que permite o retorno de acido para o esôfago. 
Então existem fatores permissivos ao refluxo: 1) relaxamento transitório (é a abertura do esôfago não relacionada à deglutição de alimento e saliva)2) hipotonia de esfíncter basal (a pressão do esfíncter inferior é extremamente baixa) e 3) disfunção do esfíncter esofágico inferior (situação que ocorre, por exemplo, quando se tem uma hérnia de hiato ou um tratamento cirúrgico nessa região, o que pode determinar uma incompetência da barreira anti-refluxo, favorecendo o refluxo patológico. E o fator mais importante descrito na literatura, é a hérnia de hiato.)
 
Mecanismos que impedem o refluxo gastroesofagiano: 
Fatores anatômicos: o pinçamento do pilar direito e anel diafragmático (o hiato esofagiano do diafragma é um orifício natural do diafragma por onde passa o esôfago, tal hiato possui uma hipertrofia de fibras as quais formarão o pilar direito e o pilar esquerdo, o conjunto mais importante de fibras, ou seja, o pilar mais importante é o pilar direito. Quando há inspiração, há expansão pulmonar, o diafragma abaixa, aumentando a pressão intra-abdominal, se não houver um mecanismo esfincteriano desenvolvido para essa situação haverá refluxo. Então esse conjunto de estruturas anatômicas referidas acima, toda vez que há inspiração, elas se fecham lateralmente e tracionam o esôfago posteriormente, em um sentido próximo á coluna). Na endoscopia o paciente tem que fazer movimentos respiratórios rápidos para se pesquisar se ele tem ou não hérnia de hiato.
Ângulo de Hiss: o esôfago é um órgão tubular e no adulto normolíneo ele tem aproximadamente 25cm de comprimento, e com mais ou menos 1 cm de diâmetro fechado, podendo aberto chegar até 2,5 cm,o esôfago desse no estomago e faz um ângulo em seu fundo, esse é o ângulo de Hiss. 
O esôfago desce e atravessa o diafragma a 1° coisa que se deve ter em mente é que parte do esôfago é infradiafragmático, e existe a necessidade de ser assim. O pinçamento do pilar diafragmático (o qual é uma hipertrofia de fibras que ocorre na transição esôfago gástrica) faz uma retração e traciona o esôfago durante a inspiração.
O ângulo de Hiss é importante, porque quando se tem hérnia de hiato tem-se uma mudança das estruturas esôfago gástricas. Tem-se 2 tipos de hérnias de hiato: por deslizamento e por rolamento. A hérnia por deslizamento é a mais comum, é quando parte do estomago vai para o tórax, dessa maneira há comprometimento da função do pilar diafragmático, porque não ira subir somente o estômago, junto vai gordura, estruturas vasculares e o esôfago abdominal. Assim o pinçamento diafragmático, que era somente do esôfago, terá que pinçar uma estrutura muito maior, ocorrendo então a sua incompetência.
O ligamento freno esofágico: é um feixe de fibras musculares que vão pra cima e pra baixo do diafragma para o esôfago tentando evitar que ele migre de uma região para a outra.
Artéria gástrica esquerda: vem do tronco celíaco e fixa na pequena curvatura do estomago, evitando que durante o movimento de distensão e de diminuição o estomago migre de um lado para o outro. Portanto ela é uma estrutura de fixação do estomago. 
Roseta de mucosa gástrica: Entre a 4° e 6° semanas de vida do feto, o estomago esta no tórax, a partir daí o estomago migra para o abdome, na vida fetal a grande curvatura do estomago esta anteriozada, então ele faz uma rotação de 45°, o esôfago distal também sofre essa rotação juntamente com sua mucosa (para não se um tubo liso, a mucosa é um pouco rodada na transição esôfago gástrica) isso irá impedir o livre refluxo ácido. Esse pregueado é a roseta de mucosa gástrica. 
FATORES FISIOLÓGICOS:
Esfíncter esofágico inferior: o esôfago tem 2 esfíncteres ,um superior , o qual é formado pelo músculo crico faríngeo, e o mais importante que é o esfíncter inferior, que é uma área de altíssima pressão, (pressão do estomago é +5mmHg e a pressão do esôfago é – 5mmHg) assim tal área, situa-se bem na transição esôfago gástrica (nessa transição o esôfago tem um epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, e o estomago tem um epitélio colunar) essa área de transição chama-se linha Z, o esfíncter esofágico inferior ocupa mais ou menos 2cm acima da linha Z e 2cm abaixo. Sendo, portanto uma área de mais ou menos 4c de extensão situado na transição esôfago gástrica cuja pressão varia de +10mmHg para +35mmHg. Existe um hipertrofia de fibras musculares lisas nessa região, que mantém o tônus o qual é induzido por hormônios, o principal hormônio que atua é a gastrina. Toda vez que cai alimento no estomago ele se distende, essa distensão estimula células situadas no antro (células G) a produzir a gastrina, então a gastrina é liberada aumentando o tônus. Quanto mais gorduroso o alimento, mais tempo demorará para fazer a digestão. Ninguém tem refluxo se comer salada ou carnes leves, cuja digestão é diferente. Portanto a alimentação pesada irá demorar mais tempo para digerir, favorecendo o refluxo. 
Clareamento esofágico: é a motilidade e deglutição de saliva, pode-se ter doença por distúrbio de motilidade e da produção de saliva. Antidepressivos e beta bloqueadores diminuem a produção de saliva; a síndrome de Jobert não produz saliva e lágrima, então o alimento desce com dificuldade; doença do colágeno dá obstrução de motilidade. Pode-se ter refluxo biliar, ou de enzimas pancreáticas ocupando o estômago. Ácido e pepsina também podem refluir para o esôfago. Pode-se ter aumento da pressão intra-abdominal (em casos de ascite, pacientes sem evacuar, tosse crônica). O distúrbio de acomodação do fundo do estômago também favorece refluxo. Pra minimizar o impacto de tudo isso tem-se um peristaltismo adequado, uma salivação eficiente, os quais inibem a lesão no esôfago distal.
Resistência epitelial: Alendronato de sódio é um medicamento fixador de cálcio, o paciente toma e tem que ficar 1 hora em pé, se deitar antes o medicamento pode voltar ao esôfago e provocar ulceras; a sonda nasogástrica, e fatores gástricos também comprometem a resistência do epitélio. Doença do refluxo e fatores gástricos pode-se ter tudo funcionando adequadamente, mas em um paciente que teve úlcera duodenal repetidas vezes, fechando o duodeno, dificultando a passagem do alimento do estomago para o duodeno através do piloro, vomitando o alimento. Paciente com câncer de antro gástrico, o alimento entra, e fica parado, ele sofre a digestão química e não consegue sair do estomago, porque tem uma estenose causada pelo tumor. 
Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior: o esfíncter esofágico em uma situação de alta pressão só pode abrir em 2 situações, quando se deglute saliva e quando se engole o alimento, ele abre e fecha rapidamente. Alguns pacientes têm o relaxamento não relacionado com a deglutição de saliva ou alimentos, o esfíncter, nesses casos abre e fica aberto, ás vezes por 40 segundos. Nesse momento que ele esta aberto, o acido volta espontaneamente. Sabe-se que esse relaxamento transitório ocorre em situações em que os mecanismos que relaxam e que os mecanismos que impedem o relaxamento estão em desequilíbrio. O principal mecanismo envolvido na abertura espontânea é o oxido nítrico. Hoje os medicamentos são voltados para o medicamento que atue no oxido nítrico na junção esôfago gástrica e impeça o relaxamento transitório, que até o momento a literatura acha que dosprincipais mecanismos envolvidos no refluxo o mais importante é a abertura espontânea do esfíncter esofágico inferior. Natureza do material refluído e sua agressividade: o impacto no esôfago distal e órgãos adjacentes (traquéia e pulmão) não é só de natureza ácida, podendo ser também de natureza básica, com conteúdo de bile e enzimas pancreáticas.
Clearance insuficiente devido a alterações motoras no corpo do esôfago: como exemplo a seguinte situação, uma paciente tinha refluxo e resolveu operar o esôfago, uma cirurgia chamada funduplicatura e hiatoplastia, a válvula é refeita ( pega o esôfago distal, dá 2 pontos no pinçamento diafragmático, e fecha o pilar diafragmático. Pega o fundo do estomago e abraça o esôfago distal, fazendo uma cintura). A paciente não fez o exame de manometria, e não foi descoberto que o seu problema era de origem motora, na verdade o refluxo que ocorria era pouco, mas o esofago não tinha motilidade para limpar a mucosa desse acido que voltava. Então a cirurgia feita resultou em um neo-estômago no esôfago, e o alimento não descia de jeito nenhum. Resultando em um quadro de pseudoacalásia.
Diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa: é iatrogenia por medicamento, ou por manutenção de sonda nasogástrica por muito tempo. 
Retardo no esvaziamento gástrico.
Estenose do piloro.
Tumores do antro. 
Gastroparesia diabética: paciente diabético insulinodependente durante muito tempo há desenvolvimento de uma neuropatia, a motilidade do tubo digestório dele começa a ficar toda comprometida e com o desenrolar dos anos, o estomago dele não esvazia mais. Ele come e fica com estase durante horas ou dias.
Hérnia de hiato
*A intensidade e a frequência dos sintomas induzidos pelo refluxo são fatos preditivos da gravidade ou da presença de lesões da mucosa do esôfago, como erosões ou ulcerações. (isso foi descrito em 1999 por um consenso europeu), ou seja, paciente que reflui muito que reclama de azia e de queimação, muitas vezes não tem lesão no esôfago significativas. Por outro lado, eventualmente, pode fazer endoscopia em um paciente com queixas gástricas, e encontrar o esôfago extremamente lesado. Esse paradoxo entre refluxo e lesão ainda é desconhecido.
Então, o ácido sai do estômago, reflui para o esôfago, fazendo lesão no esôfago, laringe, faringe, traquéia, pulmão e cavidade oral. 
DIAGNÓSTICO: Baseia-se no quadro clínico, no qual tem-se manifestações típicas, e manifestações atípicas. Os sintomas típicos são: pirose (queimação retroesternal) e/ou regurgitação acida (sensação de um líquido ou gás acido que vem até a cavidade oral), presentes em 2 vezes na semana, em um período superior há 3 meses no ultimo ano de forma não necessariamente continua, tem uma sensibilidade de 70% e uma especificidade de 53% segundo COEHN. O consenso brasileiro diz assim: 2 episódios de refluxo por semana por mais de 4 semanas é muito sugestivo de que o paciente tem refluxo gastresofagiano. Em uma anamnese bem feita se pergunta da pirose ou da regurgitação, mas também se pergunta da intensidade, da duração do refluxo, da frequência com que ele ocorre, dos fatores desencadeantes (alimentação, bebida, decúbito), de evolução pra enfermidade (como obesidade). A doença do refluxo é uma das doenças mais impactantes na qualidade de vida. O trabalho noturno também é um contribuinte, pois ele gera muita ansiedade e faz com que o paciente ganhe peso evoluindo com doença do refluxo. Deve-se considerar a idade do paciente, os extremos da vida são mais preocupantes, a criança e o idoso refluidores são muito preocupantes para o medico. E as manifestações de alarme que foram apresentadas á cima (disfagia, deve-se perguntar o seu caráter se é progressivo, se é para alimentos sólidos líquidos e pastosos, deve-se fazer um diagnostico diferencial com uma estenose mecânica, geralmente com um câncer em evolução no antro gástrico; odinofagia, anemia, hemorragia digestiva e o emagrecimento. Todos são sinais de alarme). Se o paciente tem sintomas de alarme não se pode preocupar somente com a doença do refluxo, mas também com câncer de esôfago. Sintomas atípicos: são os sintomas que não são decorrentes dos sintomas de lesão ácida ou básica no esôfago, tem-se as manifestações esofágicas como dor torácica retroesternal sem evidencia de enfermidade coronariana (no EUA são realizadas aproximadamente 1 milhão de cineangiocoronariografias por ano, das quais em torno de 60% são normais, das 40% restantes por volta de 70% delas são relacionadas a DRGE). Globus histereos ou globus faringeos muito observado em pacientes depressivos, é uma sensação de aperto, enforcamento na base do pescoço. Manifestações otorrinolaringológicas (algo entre 8 e 12% dos pacientes que procuram o otorrino tenha a DRGE como base de sua patologia) os sintomas descritos são: rouquidão, pigarra crônica, é chamado de clareamento do esôfago (o ácido volta e lesa as cordas vocais), faringites, laringite posterior crônica, laringoespasmo, bocalgias, sinusites, nódulos que podem se soltar, e estenose subglote. Sintomas pulmonares: asma tardia (sem histórico familiar ou de episódios anteriores), tosse crônica, bronquite crônica, bronquiectasias, pneumonias de repetição, hemoptise e apnéia noturna (são sintomas muito comuns principalmente nos obesos) e manifestações orais como halitose, afta e desgaste dos esmaltes dentários. Em relação á asma 	ela surge pois, a presença do ácido no esôfago distal estimula os receptores vagais que realizam broncoespasmo. Não precisando portanto, o acido estar presente na árvore traqueobrônquica. 
Então o diagnostico se dá na suspeita das manifestações clinicas, típicas e atípicas.
O primeiro exame sempre a se pedir é a endoscopia digestiva alta. É o exame de eleição. Pode-se através dele observar o aspecto do esôfago, pode-se biopsiar o esôfago, fotografá-lo. Deve-se saber que a ausência de lesões não exclui diagnostico. 60% dos indivíduos com sintomas de refluxo tem a doença do refluxo não erosiva, ou seja, a endoscopia é totalmente normal. A especificidade da endoscopia gira em torno de 90-95% e a sensibilidade em 50%. Deve-se procurar: ulceras, estenose péptica e o esôfago de barret ou epitélio colunar de barret. Deve-se descrever o enantema (que é uma vermelhidão da mucosa) a friabilidade da mucosa e o edema. Mas não existe classificação que contemple tais alterações. Existem dezenas de classificações, 2 se destacam: 1° é a de Savarrier Müller modificada e a 2° é a de Los Angeles. Lembrando que a hérnia de hiato não é um padrão para diagnostico para DRGE, pode-se ter uma hérnia pequena, porem o esfíncter pode ser competente, não havendo refluxo. Durante a endoscopia pode provocar reflexo de vomito no paciente, e quando ele faz o movimento de náusea à transição esôfago gástrica migra, podendo dar uma falsa suspeita de hérnia de hiato.
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARRIER MÜLLER MODIFICADA: 
Grau 1: lesões erosivas únicas, ovais ou lineares, com ou sem exsudato fibrinoso, situando-se em uma única prega longitudinal. As erosões tem que ter mais de 5mm de comprimento (o tamanho talvez seja o único erro dessa classificação).
Grau 2: erosões lineares, com ou sem exsudato, situando-se em mais de uma prega longitudinal, com ou sem confluência. Mucosa branca e espessada com desaparecimento da paliçada vascular.
Grau 3: erosões confluentes que adquirem um aspecto circular, toda a circunferência do esôfago esta inflamada e geralmente é recoberto por exsudato branco, fibrinoso.
Grau 4: o esôfago esta todo inflamado recoberto por fibrina espessa, geralmente são as lesões crônicas. Com ulcera no esôfago distal, esôfago subestenosado, encurtamento do esôfago, tais achados são isolados, ou associados ás lesões descritas anteriormente.
Grau 5: barretização, a qual é um tecido metaplásico sob a forma de linguetas ocupando toda a circunferência esofágica isoladamente ou associadas ás lesões descritas anteriormente.
4 e 5 são os graus mais temidos.
Durante a endoscopia tem-se a possibilidade de fazer biopsias, fragmentos com mediade 3mm de diâmetro. Biopsia no esôfago não esta indicada na faze aguda da esofagite erosiva, ou seja, quando tem sinais de sangramento. Deve-se realizar biopsias em ulceras e áreas de estenose. E nos casos de reepitelização sugestiva do esôfago de barret, biopsiar nos 4 quadrantes a cada 2 cm iniciando-se acima do pregueado gástrico. Protocolo de Montreal: depois que termina o pregueado gástrico tem que se fazer biopsias seriadas. Se tiver 10cm de epitélio de barret tem que biopsiar em forma de relógio em forma de 12 , 3, 6 e 9h depois biopsiar 2cm acima na mesma sequência até o fim do epitélio de barret, é o ideal de se fazer, mas não dá certo porque o esôfago sangra muito.
Na biopsia do esôfago distal observam-se as papilas da lamina própria as quais nunca se projetam mais de 1/3 da espessura total do epitélio, em um esôfago normal.
Já a biopsia de um esôfago inflamado apresenta projeção da papila da lamina própria até a superfície e ulcera, há um intenso infiltrado inflamatório. Por isso a restituição desse epitélio demora meses pra ocorrer.
Outro exame que é simples de fazer é o exame contrastado do esôfago, o paciente tem que engolir 200 ml de sulfato de bário, a ideia é identificar a presença de alterações no esôfago. Esse exame tem baixo custo, porém tem uma baixa sensibilidade, em torno de 30% para DRGE, particularmente nas esofagites leves. Pede-se então a esofagografia baritada para ter informações sobre a anatomia do esôfago, procurando áreas de estenose, movimentos peristálticos. A maior indicação para esse exame seria para o esclarecimento de disfagia e odinofagia. Pode-se pedir também antes da realização de uma endoscopia digestiva.
Cintilografia é um exame simples, normalmente pedido para crianças. Dilui o isótopo na água ou em outro liquido e oferece à criança. Também tal exame é reservado para fazer em casos suspeita de aspirado pulmonar de conteúdo gástrico em pacientes que não toleram pHmetria, como os pacientes pediátricos. Serve também para estabelecer o tempo de esvaziamento gástrico na suspeita de gastroparesia. Pode-se pedir somente a cintilografia para pesquisa de refluxo ou também a cintilografia para pesquisa de refluxo e refluxo tardio, nos casos de pacientes que fazem pneumonias de repetição. Já para analisar gastroparesia pede-se cintilografia com pesquisa de esvaziamento gástrico para alimentos sólidos.
Manometria do esôfago: é um exame que passa uma sonda pelo nariz e vai até o esôfago, o paciente se deita, o tubo tem vários orifícios, 4 orifícios na parte distal e depois 1 orifício a cada 5 cm, pelos quais é solta água sob alta pressão de forma capilar, assim o esôfago é estimulado a ter contrações, a força de contração é analisada por um computador. Serve pra investigar peristalse insuficientes em pacientes com indicação de tratamento cirúrgico. Todo o paciente que vai fazer cirurgia antirrefluxo, necessariamente a investigação pra motilidade, ou seja, a Manometria. O exame também serve pra localização do esfíncter esofágico inferior para instalação de um eletrodo de pHmetria, e pra investigar qualquer tipo de doença motora presente no esôfago. 
pHmetria prolongada: é indicado para pacientes que tem sintomas exuberantes de refluxo, e entretanto o esôfago é totalmente normal. Primeiro faz-se a manometria e localizo a quantos centímetros da asa da narina está localizado o esfíncter esofágico inferior, ai passa-se um sonda pelo nariz do paciente, a qual tem um eletrodo que é um receptor de pH, que se localiza na região distal, próximo ao esfíncter e outro eletrodo 10 a 15cm pra cima, deve-se colocar o eletrodo mais distal 5cm acima do esfíncter esofágico inferior, toda que vez que houver refluxo irá ocorrer a sensibilização do receptor. Se tiver tosse crônica o acido pode refluir até o segundo receptor. Esse aparelho grava 1 pH a cada 4 segundos, resultando em 19.600 informações em um dia. Esse exame tem uma sensibilidade alta para o diagnostico de refluxo. Então tal exame é indicado em pacientes com sintomas típicos e resultados de exames insatisfatórios, para explicar manifestações atípicas extra-esofágicas, e no pré-operatório de todo paciente com endoscopia normal. O grande problema desse exame é que ele só registra refluxos ácidos. Durante 24h de analise um pH considerado patológico é todo pH abaixo de 4, o qual é o pH do pepsinogênio que se converte em pepsina. E quando o paciente começa a ter sintomas. Assim, o período total de registro nunca pode ser inferior a 4. Também não se pode ter mais de 3 refluxos superior a 5 min, ou nenhum refluxo a tempo superior a 9 min. 
Outro exame é a impedância pHmetria esofágica: é um método de custo elevado, disponível em grandes centros, pede-se em pequena quantidade tal exame. A técnica permite o refluxo gastresofágico dependente do seu pH e possibilita avaliação qualitativa se o refluxo é acido ou não acido, se é de conteúdo solido liquido ou misto, o seu alcance proximal e o tempo de clareamento esofágico. Esse exame mede a transmissão elétrica entre um ponto e outro. É um tubo cheio de anéis de aço, assim o tempo de transito de fluido e solido dentro do interior desse tubo, irá gerar a impedância, a qual é analisada por um computador, ele também diz quanto tempo o esôfago demora pra limpar o refluxo.
Atualmente existe também a impedância manometria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: é feito com uso de medicamentos (uso de tetraciclina, alendronato, naprosin, cloreto de potássio, aspirina, sulfato ferroso e quinidina). Doenças dermatológicas (epidermoides bolhosa, pênfigo vulgar e líquen plano) síndrome de Zollinger-ellison, esofagite eosinofílica (processo inflamatório do esôfago decorrente de mecanismo imunoalérgico, a lesão do esôfago é muito sugestiva, o esôfago é espessado, com aspecto de anel, traqueizado, tem que biopsiar. Biopsia do esôfago distal, no esôfago médio, com 2 biopsias de cada local, biopsia do estômago e duodeno. E tem que se excluir DRGE, pois toda vez que se tem o esôfago inflamado, normalmente tem-se uma inflamação eosinofílica, tal doença é confirmada quando há mais de 20 eosinófilos por campo de grande aumento).
COMPLICAÇÕES: a complicação mais temida é o epitélio de Barret, o qual é a substituição da mucosa escamosa normal do esôfago, por um epitélio colunar contendo células caliciformes, que é a metaplasia intestinal, em qualquer posição acima da junção esôfago gástrica visível endoscopicamente. Está presente em aproximadamente 12% dos pacientes com DRGE, em especial homens, caucasianos, com idade entre 60 e 70 anos. Aumenta a possibilidade em 137x de se ter câncer esofágico. 
Displasia de alto grau: o núcleo ocupa quase todo o citoplasma. É um carcinoma in situ. Então esse tecido tem que ser removido ou endoscopicamente ou cirurgicamente.
A DR é uma doença crônica, não dá para propor ao paciente uma cura. Independente de ser o tratamento farmacológico ou cirúrgico o paciente pode voltar a ter complicações imediatas como disfagia, e tardiamente como uso de bloqueadores de bomba de prótons.
Objetivos do tratamento: remissão dos sintomas, cicatrização das lesões que por ventura existam no esôfago, prevenir as recidivas *, evitar complicações.
(*É comum o paciente fazer o tratamento, apresentar uma cicatrização total, mas depois voltar a ter sintomas se ficar sem medicamento.).
TERAPÊUTICA CLÍNICA: O enfoque é dividido em medidas comportamentais e farmacológicas.
Medidas comportamentais: Durante a anamnese, evitar fazer uma anamnese curta e sem objetivo, fazer uma boa história é o que faz a diferença entre todos. É a relação médico paciente que vai gerar a diferença profissional.
Se o paciente fizer menção na anamnese que ele tenha refluxo deitado, ou seja, ele fala “ó doutor, eu saio, às vezes eu como um pedaço de pizza, tomo um refrigerante, ou uma bebida alcoólica, chego em casa e deito e sinto o retorno do alimento no esôfago.” Eventualmente ele acorda a noite, com tosse, sufocado pelo refluxo acido. Se ele apresentar esses sintomas vc pede pra ele levantar os pés da cabeceirada cama em 15 cm, ou seja, ele pega 2 tijolos e coloca em baixo da cabeceira da cama, a cama fica inclinada, e ele vai apresentar um refluxo menos importante durante a noite. 
Evitar a ingestão de: gordura, chocolate, o café, bebidas alcoólicas, carminativos (alimentos com hortelã, menta, como chicletes ou balas) = esses alimentos tem a capacidade de relaxar o esfíncter esofágico inferior (EEI).
Alimentos cítricos (laranja,limão, abacaxi, maracujá) – o paciente fala que ao ingerir esses alimentos ele sente um desconforto no esôfago, sente uma dor. Sempre que ele tenha alguma lesão no esôfago e ele ingerir esses alimentos e um alimento com temperatura extrema, muito quente ou muito frio, ele sente o alimento passar e sente dor.
As bebidas gasosas tem capacidade de distensão, 
Além disso, alguns medicamentos devem ser evitados: anticolinérgicos, teofilina, bloqueadores que canais de cálcio (por relaxarem o EEI); e o alendronato de sódio (é um fixador de cálcio, usado muito em mulheres na terceira idade, para reverter osteoporose , Se não tomada adequadamente pode lesar o esôfago de forma muito intensa. Orientar o paciente a beber o medicamento com um copo de água e ficar uma hora em pé – quando ingerido com pouca água ele adere a mucosa esofágica e causa erosões).
Alimentação: evitar ingerir alimentos em excesso, e evitar se deitar após as refeições, esperar pelo menos 2h em pé ou numa cadeira recostada.
Suspender o tabaco: o cigarro relaxa o EEI, e faz uma série de alterações no tubo digestório. Qual a ação do cigarro? ele faz uma vasoconstrição, relaxa o esfíncter pilórico, relaxa o EEI, e favorece o refluxo biliar enterogástrico. Então pedir pro paciente para de fumar.
Diminuir o peso corporal nos obesos. Hoje temos duas entidades que preocupa a gastroenterologia, que é o refluxo associado à obesidade e a esteatose hepática não alcoólica – é uma doença associada ao sobrepeso, hipertensão arterial, obesidade. Então a perda de peso deve ser lenta e gradual, se o paciente tem 20 kg de sobrepeso, propõe a ele perder 1 kg por mês, ou 800 g. Se ele perder muito rápido, ele piora o refluxo e piora a esteatose.
*3 medidas comportamentais que podem efetivamente contribuir para um paciente com refluxo: a perda de peso, a elevação da cabeceira em 15 cm, e o decúbito lateral esquerdo. Isso minimiza o refluxo, são as únicas coisas que eles aceitaram como orientação, pois tem evidencia.
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Antiácidos ou alcalinos: Todo mundo já teve alguma queimação e já fez uso de antiácido. O antiácido é uma base, quando é tomado ele reage com o acido formado (reação hidróxido alcalino com ácido formando sal e água) neutraliza imediatamente. 
Hipócrates, 460 aC, já fazia isso: ele propunha as pessoas com dispepsia, que usassem pó de ostra ou pó de coral, que tem carbonato de cálcio.
Mas sabemos hoje que nem todos antiácido é igual ao outro, cada um tem uma ação terapêutica maior ou menor. Os antiácidos a base de cálcio tem efeito rebote, eles neutralizam o ácido e imediatamente depois eles estimulam a secreção ácida. O magnésio é laxante e o alumínio é constipante, nós usamos então uma base com hidróxido de alumínio e magnésio, essa é a nossa terapêutica.
Tudo que você tem em gastro que você tem “plus” – cimecoplus, milantaplus- ele tem um produto que chama cimeticona ou dimeticona ou dimetilpoliciloxano.
Então o que acontece: ele aumenta a tensão superficial das bolhas e rompe as bolhas. Dentro de você tudo que você bebe vira fluido e bolha, temos muitas bolhas ,tanto que na endoscopia tem que usar antes um luftal se não tem que lavar o estomago para limpar para ver. O luftal arrebenda as bolhas, é mais simples, poupa tempo.
Qual é o problemas dos antiácidos: tem pouca potencia terapêutica, é usado para alivio de sintomas, eu indico para mulheres grávidas- principalmente no primeiro trimestre, e os que tem capacidade acido neutralizante (CAN) elevada.
Como é feita essa CAN: cada antiácido tem uma ação terapêutica, um grupo americano observou que uma paciente tem cicatrização com um medicamento e com outro não, colocaram em uma bureta 130 mEq a 0,1% normal, de acido clorídrico, que é o que temos no período interdigestivo, e foi colocando os antiácidos comercializados, ate neutralizar totalmente o acido. E observaram que, por exemplo: 1 comprimido de cimecoplus equivale a 12 comprimidos de pepsamar ou hidróxido de alumínio puro, então vc teria para ter ação terapêutica de um cimecoplus, o pct tem que ingerir 12 cps de hidróxido de alumiio via oral, 1 hora e meia após cada refeição ( o hidróxido de alumínio é extremamente constipante, então imagine que 5 a 6 dias depois o paciente chega ao PS para retirar as fezes com fórceps, então ninguém vai prescrever isso.
Logo para boa ação terapêutica vamos usar: cimecoplus, milantaplus, ou mucil gel(¿¿¿). São os três antiácidos que usamos no dia a dia .
“ não uso mais, raramente. Exceto nas mulheres grávidas e que estão amamentando , porque nessa situação ela não pode tomar todos os princípios ativos porque passa para o leite.”
Antiácido deve ser usado com muita parcimônia: “ porque, as vezes eu recebo La no hospital um senhor de 70 anos tomando remédio pro coração, pra pressão, pro diabetes e um antiácido junto . O antiácido atapeta o tubo digestório, e inibe a absorção de todos os princípios ativos, então deve ser evitado, principalmente pra quem faz uso de múltiplos medicamentos.”
Sucralfato: é uma sucrose, um açúcar associado ao alumínio. É uma molécula interessante, é barato, e extremamente utilizado no Japão. É muito bem utilizada em pacientes com refluxo alcalino, toda vez que vc vê um pct com gastrite alcalina, ou seja, que o medico descreve bile no estomago, o medicamento mais usado é o sucralfato.
Nome comercial Sucrafim. Apresentação: Flaconete de 2 g e comprimido de 1 g.
A substancia combina com as proteínas do tecido ulcerado ou lesado, formando um complexo aderente que protege a mucosa da ação deletéria das secreções digestivas, e alguns pesquisadores ainda falam que estimula a produção de prostaglandina.
Posologia: 1 cp ou 1 g , 4 vezes ao dia, antes das refeições e ao se deitar, ou meio flacolete.
Não é caro, pode ser manipulado, e usamos muito no hospital em paciente com hemorragia digestiva.
Efeito colateral: quase nenhum, só uma leve constipação.
A molécula é pouquíssima absorvida, tem ação tópica mesmo, gruda na lesão.
Antagonistas( ou bloqueadores) dos receptores de H2 da histamiana 
Antagonista dos receptores H2:
Fisiologia: a mucosa gástrica tem uma característica especial, ela tem áreas distintas com glandulas distintas. A célula parietal está no fundo do estomago (pela divisão anatômica do estomago), essa célula produz HCl e fator intrínseco. Além disso, a célula parietal tem 3 estimuladores: histamina, gastrina e acetilcolina, dependendo da fase de digestão gástrica um desses estimuladores vai fazer com a célula parietal libere H+ e receba o influxo de K+, através da bomba hidrogênio potássio ATPase no ápice dessa célula. 
O bloqueador de H2 vai agir nesse receptor de histamina na célula parietal.
Essa é uma droga antiga, começou a ser comercializada na Inglaterra em 1978, chegou no Brasil em 1983.
É uma droga que proporciona o mecanismo de taquifilaxia (conforme for usando tem que aumentar a dose pq o organismo vai compensando o bloqueio );
É indicada em esofagite grau leve: grau I e II, da classificação que a gente adotou.
Os estudos iniciais revelam-se desapontadores, pois utilizando doses idênticas as do tto da ulcera mostrou-se pouco efetiva;
Devem ser usadas em doses mais elevadas para uma resposta terapêutica melhor, entretanto a dose mais elevada é uma dose que se aproxima muito da dose que proporciona efeitos colaterais, que são muitos importantes = dores musculares, alterações de provas hepáticas, perda de libido, cefaleia. 
“ Portanto eu não uso, e pouca gente usa. Eu restrinjo ao meu pct pediátrico – o refluxo é muito comum na criança- estudos recentes mostram que a criançaestrutura seu mecanismo anti refluxo ate os 7 anos de vida, portanto criança com 8 meses ainda pode refluir.( ¿¿¿)”
	DROGA
	Dose plena 8 sem
	
	Manutenção 8 sem
	
	
	Crianças ( <12 a)
	Adultos
	
Crianças(<12a)
	Adultos
	Cimetidina (Tagamet ou cemet)
	
	800mg/ 2x dia
	
	400mg/ 2x dia
	Ranitidina( Label,Coren, Antak)
	2-4 mg/Kg
	300mg/ 2x dia
	1 – 2 mg / Kg
	150mg/ 2x dia
	Nizatidina(Axid)
	
	300 mg/ 2x dia
	
	150 mg/ 2x dia
	Famotidina(Famoset)
	
	20 mg/ 2x dia
	
	20 mg/ 2x dia
Como a vida média desse medicamento é curta eu tenho que dividir em duas tomadas diárias: uma antes do café da manha e outra antes do jantar.
Todo protocolo pede no mínimo 8 semanas de tto de ataque ( dose plena). Na manutenção faço mais 8 semanas com metade da dose de ataque.
“Colegas, quando eu proponho uma terapêutico eu proponho cura, mas eu estou deixando claro que é uma doença que não tem cura.” Quando vc usa o inibidor do acido, o refluxo vai continuar existindo , mas sem conteúdo acido, qndo pára o medicamento o refluxo continua com conteúdo ácido, 5 a 8 semanas depois de parar o medicamento o paciente volta a ter sintomas. Então, o individuo tem que mudar sua vida para melhorar, se ele não quiser operar.
Exemplo: manometria do pct, deu pressão no EEI de 1 mmHg,10 já seria ruim, 1 é candidato a cirurgia. Se o paciente não quer ou não pode propõe um tto medicamentoso. Ou seja, não é todo pct que indicamos cirurgia ,mas tem uns que já é indicação.
Inibidor da bomba de prótons: Foram as drogas que mudaram a história natural do refluxo.Essa droga literalmente usada EV, em 1 min e 40 segundos o esopremazol bloqueia 100% das células parietais, não tem mais acido no estomago.Então vc pode usar um medicamento que efetivamente bloqueia o conteúdo ácido.
Trabalhos de metanálise tem demonstrado a franca superioridade dos IBPs sobre antag de H2, tanto no alívio dos sintomas como na cicatrização da esofagite.
Pode ser usado por tempo prolongado. Nas recidivas que existe associação com gastrite atrófica.
O FDA fala que IBP tem 2 problemas, que devem ser avaliados: 1º ele inibe, pela ausência de acidez, em uso prolongado. Pq tem paciente que descobre o remédio e manda manipular e começa a usar, mas não muda seu estilo de vida, enquanto usa a medicação ele não tem mais sintomas, se acha curado. E usa indiscriminadamente. Esse tipo de uso pode resultar em aumento da osteoporose principalmente em mulheres na 3ª idade, por diminuição da absorção de cálcio; 2º existe um grupo de pacientes que desenvolvem pólipos que são pequenas verrugas no corpo e no fundo do estomago, alguns doentes desenvolvem centenas de pólipos, esses pólipos são formados por glândulas fungicas, não vai degenerar, mas a mucosa fica forrada pó pólipos, e tem que remove-los. Então tem que ser usado, com começo meio e fim.
	DROGA
	Dose plena – 8 sem
	
	Manutenção - 8 sem
	
	
	Crianças (>6a)
	Adultos
	Crianças(>6a)
	Adultos
	Omeprazol (Gastrium)
	
	40 mg
	
	20 mg
	Lansoprazol ( Prazol, Lans)
	
	30 mg
	
	15 mg
	Pantoprazol (Pantocal, Pantozol)
	
	40 mg
	
	20 mg
	Rabeprazol ( Taguete)
	
	20 mg
	
	10 mg 
	Esomeprazol Mg ( Nexil)
	
	40 mg
	
	20 mg 
	Pantoprazol Mg
	
	40 mg
	
	20 mg
A dose terapêutica do omeprazol é 40 mg e não 20.
Existe diferença entre eles: pequena, mas existe. Por exemplo o esomeprazol Mg e o pantoprazol Mg , são isômeros da molécula original, eles conseguem manter o pH mais elevado por um tempo maior. Todos os outros mantém o pH elevado por um tempo médio de 19 horas, esses 2 citados fazem isso por 21 horas.
Fazemos por 8 semanas uma dose plena, para ataque. E tem que fazer mais 8 semanas para manutenção, com metade da dose.
Crianças: existe um omeprazol ( Losec mups) que usa em criança com refluxo, esse medicamento especifico tem na bula que pode ser usado em criança. Os outros não, por isso não usamos os outros em crianças.Não tem muitos trabalhos sobre efeitos colaterais, mas tem que tomar cuidado com quem tem insuficiência hepática,pq pode da como consequência a encefalopatia hepática. Mas tem muitos médicos que mechem com transplante hepático e receitam esses medicamentos para seus pacientes.
Prócinéticos: Teoricamente tem capacidade de melhorar o clearance esofagiano, ou seja, melhorar a motilidade do esôfago, e aumentar o esvaziamento gástrico, e o aumento da pressão do EEI.
Existiam duas drogas assim: a cisaprida, usada em todas as idades( muito na pediatria), que muda a motilidade do tubo digestivo, é um agonista da serotonina( receptores HB 3 e 4 ), também o pergasolot. Mas eles provocavam alteração cardíaca, aumentavam o espaço de repolarização – aumenta o espaço QT, e o paciente tinha uma morte súbita, as drogas foram retiradas de mercado.
	DROGA
	CRIANÇA
	ADULTO
	Metoclopramida (Plasil)
	0,2- 0,5 mg/Kg
	30 – 60 mg
	Bromoprida (Digesan, Plamet)
	
	30 – 60 mg
	Domperidona (Motilium, Peridal, Peridona, domperix)
	2,5 ml suspensão para cada 10Kg. 1 ml= 1 mg.
Ou ½ cp de 10 mg.
	30 – 60 mg
Metoclopramida é usada a muito tempo.
O problema dessas drogas é que elas atravessam a barreira hematoencefálica, então o paciente usando essa droga cronicamente, principalmente idosos e crianças, podem ter liberação extra piramidal e crises convulsivas. Então evita de usar em adultos por tempo prolongado, só por tempo limitado.
Cada comprimido tem 10 mg, vc pode usar meia hora antes do café da manha, almoço e jantar, 3 cps – SEMPRE deve ser usado antes das refeições.
Domperidona, não atravessa a barreira hematoencefálica, pode usar com segurança em recém nascidos e crianças. Pode ser usada com segurança, usa-se para aquele paciente que alem do refluxo sente o estomago pesado após as refeições, sente distensão, plenitude pós-prandial.
Grávida pode usar a bromoprida ou metoclopramida. Inclusive na lactação pode usar metoclopramida para aumentar a lactação.
Manutenção: É o segredo da terapêutica da DR, e da resposta clinica.
A dose e a droga devem ser individualizadas e os pcts devem ser avaliados caso a caso;
A história natural da DRNE (não erosiva – endoscopia é normal) revela que 50 a 80 % permanece sintomático a longo prazo e que 10 a 15 %, desses individuos com esofago normal, evolui para esofagite erosiva.
Na DR erosiva (aquela que tem lesões no esôfago) a recidiva ocorre no máximo após 6 meses da suspensão da medicação.
USO CONFORME A DEMANDA: menor dose possível com maior intervalo de tempo possível. 
*paciente com manifestações spulmonares (tosse asma, pigarro) não vai aceitar e não melhoram com as doses ensinadas, esses pacientes devem receber a dose mostrada dos inibidores de bomba em dose dupla, então toma a cápsula meia hora antes do café da manhã E meia hora antes do jantar e deve ser usado por 4 meses, manutenção também por um tempo mais prolongado. 
Como sabemos que a medicação somente controla a doença , não cura. O segredo é usar menor dose possível com maior intervalo possível ( 8 semanas de ataque, com 8 semanas de manutenção. Depois disso o pct volta no retorno e orientamos a ele parar de tomar a medicação e contar qntos dias ele fica sem refluxo. O objetivo é que o paciente tome o menos possível, só qndo tiver sintomas, qm não conseguir ficar nenhum dia sem medicação é candidato a cirurgia.)
Tratamento Cirúrgico:
Indicação: fracasso do tto farmacológico ( pct que segue a dieta e toma remédio e não melhora);
Estenose esofágica (pct que já refluiu por tantos anos que por inflamação, causou estenose no esôfago, ele ficou mais curto – tto: com dilatação pela endoscopia – passa um fio , depois um tubo de silicone para arrebentar as fibras da parede. Se mantiver refluxo a estenose volta); 
Custo elevado do tto médico em paciente jovem ( pct de por ex 20 anos, tem que usar o IBP por toda vida, perguntar ao pct se ele quer cirrugia – menor qualidade de vida);
Sintomas extraesofagicos de difícil controle (paciente com asma, tosse intratável decorrente do refluxo); 
pctscom insuficiencia mecânica do EEI (manometria com pressão no EEI muito baixa, não tem mecanismo esfincteriano – alteração grande da diferença de pressão entre o esôfago e estomago);
***em hipótese alguma indicar tto cirúrgico sem manometria, pq depois o pct pode voltar pior, desenvolve pseudo acalasia, não consegue deglutir alimento ou ate saliva, fica parado no esôfago.
Conclusões: DR é uma doença crônica e recidivante, sendo importante a adesão do pct ao tto; Os anti secretores são a base do tto (IBP);
Tto de manutenção é necessário principalmente na esofagite erosiva (é necessário sempre, pq o conteúdo acido continua lesando se não houve correção cirúrgica);
É importante o controle endoscópico nas esofagites graves (Barret = lesão pré-neoplásica, qndo a lesão é de alto grau, ou carcinoma in situ. Sem displasia fazer acompanhamento 3/3 anos, com displasia de baixo grau de 2/2 anos, com displasia de alto grau levar a lamina a outro patologista experiente para uma nova avaliação, dando o mesmo resultado deve retirar a mucosa por endoscopia ou cirurgia);
Seguir os critérios para indicação cirúrgica ( lembrar que não é sempre que se opera, e nem sempre mantém só o tto clinico);
Tto clínico adequado tem resposta igual a bom tratamento cirúrgica ( hj sabe-se que a eficiencia cirurgica dura no máximo 10 anos, não se sabe pq depois disso o pct volta a ter refluxo);
Novas modalidades de tto necessitam de mais tempo para comprovar seus benefícios (por exemplo, o tto por endoscopia para DR, no qual pode –se fazer por sutura ou por injeção de um polímero, ou emissão de calor na transição esofago gástrica – mas isso ainda não tem comprovação).
Pancreatite Aguda (PA)
CONCEITO: trata-se de um processo inflamatório agudo do pâncreas e/ou tecido peripancreático, consequente a ativação precoce intra-glandular de certas enzimas pancreáticas e que, geralmente, manifesta-se clinicamente com (1) dor abdominal, (2) elevação sérica das enzimas pancreáticas (amilase e lipase) (3) características específicas na TC, RNM e US (edema, hemorragia, necrose pancreática e peripancreática). Na prática, a presença de pelo menos dois dos critérios anteriores é sugestivo de PA. Acompanha-se de repercussões sistêmicas que vão de hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas, e finalmente o óbito.
Classificação de Roma: as pancreatites podem ser classificadas em aguda e crônica.
*Na maioria das PA quando se retira o agente causal o pâncreas restabelece sua função normal, em 7 a 10 dias, e na forma grave, em até 30 dias. Na pancreatite crônica, mesmo tirando o agente causal o pâncreas mantém seu mecanismo de fibroesclerose, sendo uma doença progressiva.
EPIDEMIOLOGIA: A avaliação precisa da incidência e mortalidade da pancreatite aguda é difícil, visto que a pancreatite leve pode ser subclínica e mortes podem ocorrer antes que o diagnóstico seja feito. Em países desenvolvidos a incidência da PA varia em torno de 4,8 a 38:100000 hab. Acredita-se que esse numero seja inferior ao que realmente ocorra, tendo em vista muitos episódios de PA leve não são diagnosticados. A incidência da PA parece estar em ascensão com epidemia de obesidades. Nos EUA a PA é a 14ª causa de morte mais comum de mortes por doenças gastrointestinais.
Relatos de alguns países mostram uma incidência ligeiramente maior de PA nos homens em comparação com as mulheres. Além disso, nos relatórios, onde são considerados fatores precipitantes, abuso de álcool é mais comumente associado a casos do sexo masculino do que do sexo feminino, enquanto a litíase biliar é mais comumente associada a casos do sexo feminino do que os casos do sexo masculino. Assim, a incidência total e a distribuição por sexo dos casos de pancreatite aguda em diferentes áreas do mundo, são muito influenciadas pela incidência de abuso de álcool e litíase biliar. 
Avanços no diagnóstico e intervenções terapêuticas levaram a uma diminuição da mortalidade por pancreatite aguda, especialmente naqueles com pancreatite grave, muitas vezes necrotizante. A mortalidade é geralmente devida à síndrome de resposta inflamatória sistémica e falência de órgãos durante as duas primeiras semanas, enquanto, após duas semanas é geralmente devido à sepses e suas complicações. 
CLASSIFICAÇÃO:
Histopatologica:
Edematosa (80%): forma mais comum, do dia a dia, benigna. É a forma leve da PA. paciente deixa o hospital em 7 dias com pâncreas normal, sendo 3 a 4 dias de jejum.
Necrotizante ou necrohemorragica: doença grave, com falência sistêmica, infecção associada, pct invariavelmente fica internado por 30 dias, com 20 a 25 dias em nutrição parenteral, depois se institui a alimentação enteral, ai ele vai ter alta.
Gravidade: classificação de Atlanta, 1992:
Leve (80 – 90%): Forma benigna, limitada ao pâncreas, sem repercussões sistêmicas, com morbidade e mortalidade desprezíveis, caracterizada histologicamente por edema intersticial. Mortalidade nunca superior a 2 %. Paciente só morre se o diagnóstico for feito tardiamente ou quando o paciente tem graves comorbidades – corresponde à edematosa. 
Grave: Apresenta repercussões sistêmicas (choque, insuficiências respiratória, renal e circulatória) além de complicações locais (necrose, flegmão, pseudocistos e abscesso), com morbimortalidade, ainda hoje, importante, caracterizada histologicamente por necrose pancreática e/ou peri-pancreática. A mortalidade escila entre 30-40%, sobretudo nos casos que evolem com infecção da necrose. 
*em detrimento da causa da pancreatite, não conseguimos prever a evolução da pancreatite, um trauma abdominal, um medicamento, pode fazer o paciente evoluir com pancreatite necrohemorragica e evoluir a óbito. 
*cerca de 80% apresentam PA leve, e 10% PA grave, e importante diferenciar as duas devido às condutas subsequentes. 
FISIOLOGIA: Função do pâncreas: endócrina e exócrina. A função endócrina é o metabolismo de carboidratos por liberação de insulina, glucagon, gastrina e outros hormônios. E a função exócrina é a de eliminar uma grande quantidade de bicarbonato para neutralizar o ácido proveniente do estomago, e liberação de enzimas sob a forma de pró-enzimas. Na PA não se sabe o porquê, mas esses grânulos são ativados dentro do parênquima pancreático, e assim as enzimas começam a corroer não só o pâncreas, mas também outros locais uma vez que dali saem drenagem venosa e linfática levando essas substancias para circulação sistêmica.
Fisiopatologia: A primeira ativação é a do tripsinogênio em tripsina, quando isso ocorre dentro do pâncreas há lesão nos ácinos, com liberação de mediadores químicos que promovem migração de células inflamatórias.
A migração das células inflamatórias vai determinar uma inflamação local com edema, extravasamento de fluidos para a região, hemorragia, necrose pancreática e da gordura de sustentação do pâncreas.
Isso vai determinar uma resposta inflamatória sistêmica (síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS) com falência de múltiplos órgãos e tecidos, e finalmente a translocação bacteriana com infecção. 
Outra coisa gravíssima que temos que ter em mente é que nessa fase aguda da resposta inflamatória sistêmica, o pct tem uma leucocitose muito importante até com desvio a esquerda, e o medico fica preocupado antibiótico terapia nessa fase, mas isso não é necessário essa leucocitose é pela resposta inflamatória sistêmica, não por infecção.
Então nós temos: qualquer que seja o fator desencadeante uma lesão da celular acinar com ativação da tripsina no pâncreas, que por sua vez vai fazer muitas ações: ativar o sistema canina e calicreina que vai provocar edema e inflamação e muitas vezes vasoplegia com relaxamento dos vasos; ativação da quimiotripsina que causa edema e lesão vascular; ativação da elastase (destrói camada media dos vasos) com lesão vascular e hemorragia; ativação da fosfolipase A2 ( destrói surfactante da parede alveolar que por isso colaba) com necrose e coagulação; e ativação da lipase com esteatonecrose.
Tudo isso causa uma grande repercussão no corpotodo, a partir disso a PA é uma doença sistêmica e deve ser temida. Hj é uma doença que qndo identificada não tem como saber o prognostico de imediato só depois de 36 a 48 horas depois. O segredo é o diagnostico precoce para remover essas substancias circulantes da circulação, fazer o pct urinar essa enzimas.
ETIOLOGIA: litíase biliar e alcoolismo é responsável por 65 a 90% dos casos, e muitos pesquisadores acham que o alcoolismo provoca agudização de um pâncreas já doente a PA seria aguda a lesão (pancreatite crônica) pelo álcool. Exceto se o pct que não está acostumado a ingerir bebidas alcoólicas (ou seja, não alcoolista) ingere em grande quantidade, ele pode provocar espasmo do esfínster e estimulação pancreática com PA.
Tóxico metabólicas: álcool, hipertrigliceridemia(dosar TG em pcts com suspeita de PA – pacientes obesos principalmente), hipercalcemia, fármacos (Substâncias de provável associação com PA: alfa metildopa, azatioprina, 6 mercaptopurina, cimetidina, corticóides, antiinflamatórios. A literatura divide em medicamentos com relação direta com o aparecimento de PA, medicamentos com forte suspeita e aqueles sem relação de pancreatite), veneno de escorpião ( por ativação parassimpática, os grânulos enzimáticos são liberados dentro do pâncreas). 
Mecânico obstrutiva: litíase e lama biliar, obstrução ampolar( ampola de Water – principalmente parasitas. ascaris principalmente, obstrução do ducto pancreático( pancreatite crônica ou tumor), disfunção do esfíncter de Oddi (papila não relaxa mais normalmente com estimulo), pancreas Divisium (: na embriologia o pancreas é formado por dois folhetos drosal e ventral que se fundem, no pancreas a secreção tem que sair principalmente pelo ducto de Virsow ou principal, e menos secreção pelo ductop de sartolin ou acessório. No pancreas divisium isso é trocado. È muito raro.), malformações congênitas ( pancreas anular) raro.
Traumática: acidente – trauma direto no abdome ( pessoas que não usam cinto de segurança, ou no carro batida direta, golpe de Karatê);
Iatrogênica – após realização de CPRE (colangiopancreatografia retrograda – corta a papila para tirar o calculo na via biliar), esfincterotomia (cortar a papila), pós cirurgias ( gastrectomias, esplenectomias, colectomia, até cesariana, cirurgias cardíacas, e de bexiga.)
Infecções: Parasitas: áscaris e clornoquiase; Viral: cachumba, rubéola, hepatite ABC, coxsakie B, adenovirus, citomagalovirus, epsteins Barr, HIV; Bacterias: mycoplasma, campylobacter jejuni, lepstospyra, Legionella, mycobacterium tuberculosis.
*corrida de maratona dá pancreatite, talvez pela desidratação e falta de reposição de liquidos.
Vascular: isquêmica = hipoperfusão e embolia; Vasculite: LES, periartrite nodosa, hipertensão maligna; condições de hipercoagulabilidade. 
Idiopática: Pacientes assintomáticos, com pancreatite sem causa, é recomendado fazer ecoendoscopia – endoscopia cuja ponta do endoscópio é um transdutor de US para procurar cálculos, ou fazer aspiração do colédoco e estudar a bile retirada.
Genéticas: fibrose cística, pancreatite hereditária, deficiência de alfa-1- antitripsina. 
Quadro clínico: 
DOR: é o sintoma cardinal. Raramente ausente. Intensa, contínua e súbita (paciente refere que estava bem comeu ou bebeu algo e a dor começou). Referida no epigástrio irradiando para hipocôndrio esquerdo ou ombro esquerdo.
Paciente assume posição de prece maometana (ajoelha, abraça o abdome e deita pra frente). *a ausência de dor é devido a destruição maciça do pâncreas. 
Náuseas e vômitos (em muitos pacientes tem náuseas e vômitos. Em poucos tem vômitos incoercíveis – não consegue fazer o pct parar de vomitar. Para melhorar isso o único jeito é passar a sonda nasogastrica drenando continuamente para eliminar tudo que esta no estomago. Porque a PA faz parte das doenças do abdome agudo inflamatório – nessa situação há parada de eliminação de gases e fezes, o tubo digestório, para, mas continua sendo produzidas secreções que se acumulam- tem que drenar para aliviar o pct). 
Parada de eliminação de fezes e gases em 60 %. 
Dispneia: ocorre primeiro porque o pâncreas cresce muito, e ao se elevar comprime o diafragma; por drenagem linfático do pâncreas a fosfolipase A2 do pâncreas chega ao fígado e destrói o surfactante, causando atelectasia. 
Exame físico:
O aspecto geral do paciente é variável de acordo com a repercussão da doenças, ou seja: PA não complica o que incomoda mais o paciente é a dor e no exame físico os achados são frustros. PA grave o paciente chega a unidade de emergência com sinais de inflamação sistêmicas, tais como: febre, leucocitose, taquicardia, hipocapnia, taquipneia. A pancreatite aguda complicada representa o protótipo da doença e não infecciosa que se apresenta com SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica).
Inspeção: distensão abdominal (adbome crescido, principalmente parte superior do abdome);
Palpação: pode ocorrer defesa e rigidez da parede, frequentemente existe massa dolorosa imprecisa no epigástrio (edema do pâncreas) – nessa fase inicial não tem coleções no pâncreas ou em torno dele;
Ausculta: ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes (auscultar direito por 1 min e meio a 2 em cada quadrante).
Fácies de sofrimento, sudorese (fria e pegajosa – pct fica se enxugando permanentemente) e descorado; 
Icterícia (só é observada na esclera ou base da língua com bilirrubina entre 3 e 9. Ocorre por coledocolitiase, ou com a expansão da cabeça do pâncreas ha compressão do ducto colédoco com obstrução) , cianose ( má perfusão por sequestro de liquido para retroperitônio, vômitos ou taquipneia);
Formas graves: Sinais de choque: taquicardia, pulso fino, hipotensão ou choque.
Sinais tardios: manchas esverdeadas ou púrpuras na: região lombar (Sinal de Grey Turner), periumbilical (Sinal de Cullen) – são bastante faladas, mas quase nunca aparecem.
*esse tipo de sudorese: pancreatite aguda necrotizante, IAM, trombose mesentérica. 
Complicações abdominais: 
Coleção líquida aguda: ocorre precocemente na PA, localiza-se próximo ao pâncreas, não há tecido de granulação ou fibrose (fluido livre em torno do pâncreas) que o envolva. Presente em 30 a 40 % das PA, involui espontaneamente em 50% dos casos(organismo reabsorve). É substrato para pseudocisto e/ou abscesso pancreáticos.
Necrose pancreática: corresponde a uma área focal ou difusa de parênquima pancreático ou necrose de gordura que envolve o pâncreas. É o principal fator morfológico de gravidade da PA (existe ate uma classificação Baltasar).
A diferença de necrose estéril e infectada é critica, pois a presença de infecção aumenta muito a mortalidade e a recomendação de tto cirúrgico. Para diferenciar, usa punção aspirativa por agulha fina guiada por US, o material coletada faz analise de gram e cultura para bactérias e fungos – prestar atenção em pct em uso de antibiótico que não melhora pensar em fungo.
Pseudo cisto agudo: coleção de suco pancreático, envolvida por parede não epitelizada ( parede de alguma estrutura do redor). Originado de PA, pancreatite crônica ou trauma pancreático. Rico em enzimas pacreáticas e é estéril. Se forma com 4 a 6 semanas do inicio da PA. 
Abscesso pancreático: coleção intra-abdominal purulenta e circunscrita. Localiza-se próximo ao pâncreas, contendo pouco ou nenhum tecido necrótico. Origina-se por PA ou trauma pancreático, a partir da 4ª semana do inicio da PA.
Contem no seu interior o pus, com cultura positiva para bactérias e fungos.
Quando o pct tem abcesso seu prognostico é bem complicado.
Dá pra perceber que nesses casos o pct fica internado por no mínimo 4 semanas, as vezes ate mais.
Complicações sistêmicas:
Respiratório: atelectasias de bases pulmonares com hipóxia arterial; Derrame pleural, principalmente a esquerda ( 10 – 20 % dos casos) ( cauda do pâncreas esta encostada no baço e diafragma, provoca alteração de drenagem linfática fazendo acumulo de liquido acima do diafragma). Insuficiência respiratória aguda (SARA) ocorre nos casos mais graves e ocorre peladegradação do surfactante pulmonar pela fosfolipase A2.
O paciente pode ter uma ate todas essas complicações respiratórias.
Trato gastrintestinal: Dor abdominal como principal sintoma da enfermidade, íleo paralitico com aperistalse; icterícia (pela colédocolitíase ou edema pancreático), hemorragia digestiva alta ( ocorre por excesso de vômitos que faz laceração da junção esofagogástrica – sd de Mallory Weiss. Quando vomitamos há uma aumento da prossão no estomago com peristalse contrária e ele entra no esôfago, isso pode gerar um hematoma com seguinte laceração.)
Trato urinário: Insuficiência renal aguda por diminuição da pressão arterial, com consequente isquemia e necrose tubular. Essa IRA ocorre por causa pré-renal: excesso de vomito ou sequestro de liquido para o retroperitônio – então diminui o fluxo por diminuir o volume; ou a IRA ocorre por causa renal: por imunocomplexos provocando necrose tubular aguda, com morte do pct. O que salva o pct é hidratação e remover essas enzimas circulantes.Mas algumas vezes há uma vasoplegia tão grande com vasodilatação que a hidratação não resolve.
Cardiovascular: Habitualmente paciente tem taquicardia e diminuição da pressão arterial (pela hipovolemia). Nos quadros mais graves com extensa necrose pancreática e consequente liberação de substancias vasodilatadoras( cininas) pode ocorrer síndrome do choque misto ( hipovolêmico – vomito e sequestro de líquidos - e distributivo – ação das cininas). 
[Gênese da síndrome do choque: seqüestro hídrico, vasodilatação ( cininas), diminuição do debito cardíaco pó hipocontratilidade].
Trabalhos mostram que uma ativação do complemento C3 provoca diminuição da contratilidade do coração – maquina falha.
SNC: ocorre nos pacientes com PA grave cursando com SIRS decorrente de isquemia cerebral ou por dist´urbio hemodinâmico, hipoxemia, alterações heletrolíticas e metabólicas e até mesmo abstinência alcoolica. Os pacientes podem apresentar-se com alucinação, confusão mental e crises convulsivas (encefalopatia pancreática). ocorrem alterações por distúrbios hemodinâmicos, alteração do metabolismo e hidroeletrolíticos, SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) /SEPSIS ou por lesão lesiva das enzimas pancreáticas no cérebro (encéfalopatia pancreática);
Pode ocorrer crises convulsivas, confusão mental e alucinação.
CIVD e insuficiência de múltiplos órgãos. FASE TERMINAL DA DOENÇA. 
*a doença é perigosa, só não é perigosa quando o paciente já está estabilizado em 3 a 4 dias. 
Exames complementares
-Qual seria o primeiro exame a ser solicitado em um paciente c/ pancreatite aguda? Na verdade a pancreatite aguda so torna-se pancreatite aguda depois que se descobre , ate então é um evento do qual não sabemos o diagnostico abdome agudo inflamatório;na há duvida de diagnostico.
-Qual o primeiro exame solicitado no abdome agudo inflamatório? É o hemograma, o que o hemograma pode mostrar? Ex: paciente c/ intensa dor abdominal, vomitando compulsivamente em grande parte dos casos, há um processo de destruição tissular imenso no retro peritônio, então o pâncreas as estruturas gordura adjacente pode estar ocorrendo necrose, entao o que poderia ter seria um grande sequestro hídrico, e o hemograma: eritrograma, leucograma. O eritrograma mostra a serie vermelha mostra-se concentrado. Toda vez que se tem uma desidratação há uma hemoconcentração então a série vermelha pode estar muito elevada. Da mesma maneira os leucócitos muitas vezes estão também elevados então a leucocitose é comum ser observada. A leucocitose mostra o q muitas vezes? Mostra essa situação de stress que o organismo esta sofrendo, mas muitas vezes tem a leucocitose em decorrência de uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica que se estabelece de 7 a 10 dias, então é um processo de destruição, processo de agressão ao organismo muito grande; então vê-se com muita frequência na enfermaria o paciente c/ 1 a 2 dias de internação a presença de leucocitose de 10.000, 12.000,15.000 leucocitos e c/ antibiótico terapia em utilização isso é iatrogenia, não deve-se usar de preferência evita o máximo possível de iniciar a antibiótico terapia a não ser que se tenha efetivamente sinais de gravidade. Então o primeiro exame é o hemograma. O segundo exame é a amilase sérica. A amilase sérica possui algumas características ,ela tem no minino elevar 3 a 4 vezes do limite de referencia do hospital no qual se trabalha , então, ela da um pico rápido , começa rapidamente , e em 12 horas do inicio do quadro de dor abdominal ela da o pico Máximo e depois começa a cair naturalmente .entao tem que se ter a ideias Ex: plantao, recebendo o paciente c/ abdome agudo , uma dor abdominal que se instalou 4-5 dias antes pode-se deparar c/ amilasemia em valores normais .
Existem também isoamilases: ou seja não é somente o aumento da amilase que denota pancreatite aguda, pode-se ter hiperamilasemia em outras situações que também são eventos que traduzem o abdome agudo ou seja: úlcera perfurada, colicistite , obstrução intestinal, gravidez tubária rota, IAM,IRA, trombose mesentérica. Exceto o infarto agudo e a insuficiência renal, todas as outras situações são pacientes que tem dor abdominal ,pode ter muitas vezes náuseas , vomito, desconforto abdominal e pede-se amilase que pode estar elevada e faz-se o diagnostico errado, de todas as causas citadas o erro mais comum é na colicistite aguda, dor no andar inferior do abdome , muitas vezes de forte intensidade ou colicistite associada a uma colédocolitiase e se faz o diagnostico de uma pancreatite , começa a tratar como pancreatie ate pedir um exame de imagem e observar que pode ter ate pus dentro por isso tomar cuidado , se amilase persiste elevada por mais de 72 horas 2 coisas tem que ser pensadas: no pseudocisto de pâncreas, ou no tumor de região ampular (tumor de regia vateriana –TRV). TRV são todos os tumores que abrangem a papila de vater: tumor da papila, tumor da segunda porção duodenal, tumor da cabeça de pâncreas-TRV. A lípase sérica mantem-se elevada, o pico da lípase e diferente da amilase, não dá esse platô extremante rápido, ele demora mais para se elevar e demora mais para soltar ao seu valor de referencia. Então mantem-se elevado por mais tempo, mais especifica não existem tantas isolipases, porem com sensibilidade um pouco menor; eleva-se também em outras situações como: Ca de pâncreas, obstrução de víscera oca, obstrução intestinal, perfuração intestinal, uso de opiaceos e após a realização de coleangiopancreatografiaretrogada endoscópica-CPRE Ex: há um calculo na vesícula ,ele obstrui a via biliar em vez de cirurgia aberta faz-se endoscopia, entra c/ endoscópico próprio p/ isso, cateteriza a via biliar, passa uma corrente elétrica destrói o esfíncter e retira os calculos. Outra coisa que se deve pedir é a amilase e lípase urinarias principalmente se amilase e lípase estão normais e EX: recebeu paciente c/ alguns dias de evolução é comum receber paciente 3-4 dias após o inicia o do quadro e amilase e lípase estão normais então deve-se pedir amilase e lípase urinarias. Outra situação comum é a macroamilasemia o paciente tem uma deficiência de clareamento da amilase tem amilase sanguínea sérica elevada, mas não tem pancreatite aguda, outro exame que se pede é cálcio sérico. O cálcio sérico é sinal de mal prognostico; há 2 cálcios: o cálcio iônico e o não-iônico; tem que solicitar o cálcio não-iônico, se o cálcio não- iônico esta caindo rapidamente é um péssimo prognostico ,esse cálcio reage c/ gordura Ac. graxos gorduras neutras saponificando-se chamado de esteato necrose ou imagem em pingo de vela ,Paciente começa a saponificar sua gordura consome cálcio .Amilase elevada é sinal de mal prognostico? Ex: paciente c/ amilase de 600 e outro c/ 5.000, esse de 5.000 tem pior prognostico do q o outro de 600? Não, a hiperamilasemia valores elevadíssimos não são sinais preditivos de gravidade. A glicemia do paciente também vai estar elevada PQ? Porque há uma destruição no parênquima pancreático, quem é responsávelpela produção de insulina? As ilhotas de langherans, as células beta então se há um edema uma destruição o metabolismo de glicídio torna-se alterado. As bilirrubinas-Bb podem estar elevada em ate 50% dos caos, PQ? 2 situações podem fazer hiperbilirrubimia: primeira a causa mias comum de pancreatite é a litías, em ate 40% dos caos é a litíase, o cálculo muitas vezes pode sair da vesícula biliar e cair na via biliar comum provocando coledocolitiase; outra situaçao q explicaria é o edema da cabeça do pâncreas, o pancreas se edemacia e em especial a cabeça do pâncreas comprimindo indiretamente a via biliar e a bilirrubina pode elevar-se não sobe muito normalmente , se tiver elevação muito grande pensar em coledocolitiase;
 Criterios de Ransom e APACHE II o Hemograma, glicemia, DHL (pede algumas vezes), AST (TGO) para avaliar parâmetros de gravidade segundo alguns escores, ureia, creatinina gasometria arterial para avaliar os escores RANSOM e de APACHE, (um dos mais importantes e usado no HE), NA,K e cálcio e ECG p/ situações especiais pode evidenciar inversão de onda T e infra desnivelamento do segmento ST são alterações fugazes que aparecem imediatamente após a instalação da enfermidade.
Exames mais específicos:Rx simples de tórax ,e de abdômen (em pé e deitado) sempre pedir em abdome agudo. No raio X d tórax: derrames pleurais podem ser observados , atelectasia laminares , imobilização ,elevação da cúpula diafragmática esquerda. Tanto o derrame pleural como as atelectasias laminares podem ser explicadas, primeiro: pela drenagem linfática, a calda do pâncreas tem íntimo contato c/ região posterior esquerda do diafragma a drenagem linfática muitas vezes vai determinar isso, outra situação que poderia ocasionar isso seria a ação da fosfolipase A2 destruindo o surfactante alveolar pulmonar provocando essa atelectasia. Na radiografia simples do abdome : dilatação do colo transverso conhecido pela distençao o estomago é empurrado contra o colo transverso pelo grande espaço do derrame ,pelo proprio pâncreas q esta atras do estomago na retrocavidade ,os epillons , espaço de” introbe” q empurra o colo transverso , como se ele fizesse um anel no colo transverso chamado sinal de “cutoff”,outra situação pode se ver concreções radiopacas no território da vesícula biliar, calcificação na projeção do pâncreas .Onde se procura no pâncreas no RX simples de abdome?olha o Rx com um todo , olha sacro L5,L4,L3,L2,L1 e T2, o pancreas esta entre L2 e T2, procurar calcificação nessa regiao , US abdominal é sem duvida um dos melhores exames ,mas ,há 2 problemas: primeiro é examinador dependente, segundo não pode fazer preparo intestinal todo o ultrassom o paciente tem q tirar o ar da cavidade abdominal por isso ele usa laxante, luftall, fica em jejum, se tiver abdome agudo não tem como em pensar em dar para paciente ducolax, luftal pq vai piorar o quadro do paciente isso diminui a acurácia mas sem duvida nenhuma para ver espessamento de vesícula, calculo de vesícula e ate de coledocolitiase e um exame importante. TC uns dos principais exames solicitados ,importante, ira ajuda no diagnostico.Estudos demonstram 1TC equivale a 500 exposições de Raio x simples, trabalhos demonstrando q se faça no Maximo 2 radiografias durante toda vida ,hoje esta usando TC multislice .TC c/ injeção de contraste em bolos , TC dinamina tem se mostrado como melhor exame em relação a severidade da pancreatite. Quando solicitar uma TC? Na dúvida do diagnóstico, na pancreatite aguda severa c/ mais de 3 critérios de Ranson ou 8 de APACHE e na ausência de melhora clinica Imagem –netter :. Lembrar da anatomia: ele esta atrás do estomago, cauda tem contato c/ baço esta na frente do rim E, aorta, V porta, cabeça do pâncreas abraça quase todo arco duodenal. Imagens de TC.
	Um medico chamado Balthazar no inicio da dec. de 90 propôs uma classificação radiológica para os critérios de gravidade, então os critérios de Baltazar para quantificar a gravidade da pancreatite, avaliado pela TC é mundialmente aceita e utilizada-critério tomográfico. Ele usou a morfologia do pâncreas ele colocou letras:
Criterios de gravidade TC
	Grau 
	Morfologia
	Evolução
	A
	Normal
	Boa
	B
	Aumento volumétrico
	Boa
	C
	Inflamação peripancreatica
	Raramente fatal
	D
	Coleção liquida única
	Mortalidade>15%
	E
	Duas ou mais coleções
	Mortalidade>15%
Para cada, grau que ele gerou escore de 0 a4:
Indice de gravidade TC
	Grau
	Escore
	
	Necrose pancreática%
	Escore
	A
	0
	 
	S/ necrose
	0
	B
	1
	
	Ate 30% necrose
	2
	C
	2
	
	De 30 a 50% necrose
	4
	D
	3
	
	>50% de necrose
	6
	E
	4
	
	
	
Ele associou Grau da TC(0-4) + necrose(0-6)=escore total
Não é difícil analisar a área de necrose hoje programas de computador da a para saber a densidade dos tecido se é liquido, pus, a extençao da área de necrose ,mostra p/ radiologista
Indice de gravidade X morbidade X mortalidade
	Escore total 
	morbidade
	mortalidade
	0-3
	8%
	3%
	4-6
	35%
	6%
	7-10
	92%
	17%
Morbidade: permanência no hospital, custos indiretos atividade laborativa o paciente não pode mais trabalhar, paciente fica parado, custo de medicamento, complicações q não levam o paciente ao óbito;
-Quanto mais extensa área de necrose pior o prognóstico, o grande dilema é fazer c/ q esse paciente não tenha complicação nos primeiros 15 dias de internação, se essas complicações levam ao paciente a ficar por mais de 15 dias internado há.
CPRM (Colangiopancreatografia por ressonância magnética): O exame é uma ressonância magnética q tem software c/ capacidade de formar uma visão tridimensional da via biliar, quando pedir? Toda vez q se tem suspeita de colédoco litíase sem dilatação da via biliar ; se tiver a via biliar dilatada e suspeita de um calculo não há necessidade de pedir esse exame porque já tem o diagnostico pede-se apena CPRE para fazer a retirada desse calculo; se tiver uma via biliar fina e tem duvida deve-se evitar de cateterizar a via biliar porque quando injeta contraste no CPRE pode provocar uma pancreatite aguda principalmente se a via biliar é fina.
Prognostico
-Marcadores individuais de gravidade:
-Cálcio sérico < 7, (cálcio não iônico)
-Proteína C reativa: valores >150mg/l indica pancreatite aguda necrotizante e acima de 210mg% gravidade
Então toda vez que suspeita de sinais preditivos de complicações pedir CPRM e também há escores múltiplos: Ranson 1974,Ransom modificado, “imrie, Osborne, Bleney”, APACHE; os mais utilizados a são: Ransom, Ransom modificado, Apache II e Glasgow também.
Fatores que predizem a pancreatite aguda dentro de 48h após a dimissao hospitalar ; 
No momento da admissão escore de Apache>5, Ht>44, IMC>30 idade>55anos, insuficiência orgânica, renal, respiratória, cardíaca e derrame pleural c/ infiltrado no Rx de tórax; esses achados na admissão do paciente já são sinais de gravidade, principalmente IMC e idade superior a 55 anos
Após 48H daq admissão: Apache II escore>8, impressão clinica de gravidade, insuficiência orgânica persistente.
Após 48h da admissão: Critérios de Ransom ou Glasgow >3, PCR>150mg/dl, insuficiência orgânica persistente, TC espiral ou muiltslice de extensa necrose pancreática.
Esse são critérios isolados alguns tópicos lembrados na beira do leito que chame atenção da gravidade da pancreatite.
Critério de Ransom: o grande problema/dilema é q muitas vezes para se falar em prognostico tem q esperar 48h. Para cada achado considerar 1 ponto.
	Admissão
	Pancreatite alcoólica e outras
	Pancreatite biliar
	Idade
	>55anos
	>70ano
	Leucócitos
	>16.000/mmm3
	>18.000mm3
	Glicemia
	>200mg/100ml
	>220mg/100mçl
	DHL
	>350U/l
	>250U/L
	AST (TGO)
	>250U/l
	>250UU/l
Espera 48h e pede:
	Ht
	Queda > 10%
	Desce 10% (?)
	Nitrogênio urinário(ureia0
	Sobe 5mg/100ml
	Sobe 2mg/100ml
	Cálcio sérico
	<8mg/100ml
	<8mg/100ml
	Po2
	<60
	Não considera
	BE
	<4mEq/l
	<5mEq/l
	Sequestro liquido
	>6.00ml
	
Po2