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Neuropediatria

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Neuropediatria
SUMÁRIO
Exame Neurológico Do Lactente ----------------------------------------------------- 3
Exame Neurológico Na Infância ------------------------------------------------------ 5
Encefalopatias Crônicas Não Evolutivas - Paralisia Cerebral ------------------- 15
Transtorno Do Déficit De Atenção E Hiperatividade (TDAH) ------------------- 18
Epilepsia Na Infância ------------------------------------------------------------------ 27
Enxaqueca Na Infância ----------------------------------------------------------------- 33
Cefaléia Tensional na Infância -------------------------------------------------------- 38
Cefaléia Pós-Traumática / Cefaléia por HIC ---------------------------------------- 40
Malformações do SNC ------------------------------------------------------------------ 41
Exame Neurológico Do Lactente
EM QUALQUER IDADE
Devem estar presentes todos os reflexos miotáticos fásicos, esperados para o adulto, a semiologia completa dos 12 pares de nervos cranianos, e sensibilidades, com a ressalva das particularidades, e às vezes impossibilidades técnicas para obtenção dos mesmos, em cada idade
ATÉ UM MÊS DE IDADE
Olha para o rosto das pessoas que o observam
Segue na horizontal, com os olhos, a luz de uma lanterna colocada a 30 cm dos olhos
Ao ouvir uma voz chamando-o, reage de algum modo: 
Mudando o ritmo da respiração
Abrindo mais os olhos e demonstrando “atenção rodando a cabeça para um dos lados como se quisesse localizar a fonte do som”
Colocado em DV (decúbito ventral), levanta a cabeça por alguns segundos
Reflexos primitivos obrigatórios desde o nascimento:
Sucção, voracidade, preensão palmar, preensão plantar, moro (evidente 1º mês, reduz com o tempo, ausente 3º/4º mês), encurvamento do tronco, cutâneo plantar em extensão
Reflexos primitivos não obrigatórios: Marcha, RTCA, sustentação, arrastre (ao ser colocado em dec. Ventral inicia imediatamente mov. de reptação reflexa), endireitamento (a criança estende as pernas e as vezes o tronco e cervical quando os pés são colocados sobre a mesa)
	
	
TRÊS MESES
Sorri reativamente
Olha para as próprias mãos
Junta as mãos
Ao ouvir uma voz, fica atento
Colocado em DV, apoia-se sobre os MMSS fletidos 
Desaparece o reflexo de marcha e tônico-cervical assimétrico
QUATRO MESES
Sons guturais (“AN GU”)
Colocado sentado, a cabeça fica firme
Início de preensão palmar voluntária
SEIS MESES
Inicia sons vocálicos: “AAAAAA”
Localiza som (molho de chaves), na altura dos ouvidos
Em DV, estende os membros superiores e eleva o tórax
Muda decúbito
Sentado, o tronco ainda cai para a frente e para os lados
Apanha o objeto e passa para outra mão
Reflexos primitivos ausentes, exceto o de preensão plantar e cutâneo - plantar em extensão (porém não sistematicamente)
OITO MESES
Alcança, olha, passa para a outra mão, e explora o objeto
NOVE MESES
Lalação: “BAA BAA BAA” “TAA TA TA” MA-MA”.
Localiza som ao lado e acima da cabeça (até 13 meses)
Sentado, fica sozinho, tronco ereto, sem cair
Recusa aproximação de pessoas estranhas
Descobre objeto que observa ser escondido ao seu alcance
DOZE MESES
Lalação: “Mama” “Papa” “Dada”
Procura o objeto que cai ou rola de suas mãos
Preensão usando os dedos polegar e indicador (Pinça)
Põe-se em pé com apoio
Em DV, senta-se sem ajuda
Reflexo de apoio lateral e pára-quedas
Reflexo de preensão plantar ausente
DEZOITO MESES
Primeiras palavras-frases: “Dá”
Brinca imitando (telefone no ouvido, tenta rabiscar)
Aponta para o que quer
Torre de 2 cubos
Vence obstáculos, abre porta
Anda sem ajuda
Reflexo Cutâneo - plantar em flexão
DOIS ANOS
Combina 2 palavras
Associa idéias: aperta o interruptor e olha para a lâmpada
Aponta para a bolsa, por ex., da mãe e diz “mamãe”
Imita trabalhos caseiros
Retira a roupa
Usa a colher
Aponta para partes do corpo
Aponta para figuras em um livro
Faz rabiscos no papel
Torre de quatro cubos
Chuta uma bola
Sobe e desce de uma cadeira
Exame Neurológico Na Infância
INSPEÇÃO
Desde a entrada do paciente e antes de retirar suas roupas, observar a presença de:
Manchas na pele originadas das neuroectodermoses (o ectoderma se diferencia em pele e sistema nervoso)
Alterações Somáticas (características das síndromes genéticas)
Posturas assumidas espontaneamente
	
Distrofia muscular Duchene
	
Dç. Sturge Weber
	A-B-C Síndrome X frágil
	Paralisia braquial traumática
	
	
	Mucopolissacaridose tipo II Hunter
 (4,5a -10a -13a -21a)
	Síndrome de Hurler (mucopolissacaridose)
 (8sem 7m 13m 3a)
	(5ª-8ª-disostoses múltiplas-contraturas articulares)
	SD. Turner
	SD. Down
1) Neuroectodermoses 
Lesões de pele associadas a lesões neurológicas
A) Neurofibromatose (ou doença de Von Recklinghausen)
Incidência: Muito frequente - 1/3000
2 tipos :
A1) Tipo I periférica
Braço longo cromossomo 17, gene grande, passível de diferentes tipos de mutação
É a mais frequente, transmissão autossômica dominante com 100% penetrância aos 5 anos, casos esporádicos ocorrem ao redor 45% devido a alta taxa de mutações
Casos brandos: 
Manchas café com leite: ocorrem em 80% no 1º ano de vida e aumentam em número e tamanho na 1ª década, só não ocorrem nas regiões palmar e plantar, (melanócitos com melanossomas gigantes)
Neurofibromas cutâneos: 
Sardas axilares ocorrem em 70%, são patognomônicas e ocorrem mais tarde do que as manchas café com leite 
Casos severos: 
Desordens do desenvolvimento 
10% dos casos
Deficiência mental
Epilepsia 
São necessários 2 ou mais dos itens para diagnóstico:
6 ou + manchas café com leite com + de 5 mm em criança com menos de 6 anos, ou maior que 15mm em criança com mais de 6 anos
2 ou mais neurofibromas de qualquer tipo ou plexiforme.
Sardas nas regiões axilares ou inguinais.
Glioma em nervo óptico.
2 ou mais nódulos de Lisch.
Displasia do osso esfenóide ou afinamento do córtex dos ossos longos, com ou sem pseudo-artroses.
Parente de 1grau com a doença
Manifestações tumorais:
Neurofibromas: iniciam no final da infância, dérmico ou subcutâneo, mais frequente no tronco, aderido no trajeto do nervo.
Amolecidos, lisos, arredondados e cor variável.
Variam de poucos a centenas, e de milímetros a centímetros.
Constituídos por nervo periférico e células de Schwann.
Tumor de nervo periférico: dor, atrofia e fraqueza muscular.
Glioma do nervo óptico: tumor solitário mais frequente, schwanomas e astrocitomas podem ser encontrados
Em até 50% casos (diminuição acuidade visual, alterações do campo visual, sinais de hipertensão intracraniana)
Nódulos de Lisch: hamartomas da íris 10% até 6 anos e 100% aos 60a.
	
	
	
	
Megalencefalia 
Escoliose de início precoce - pode ser grave.
Displasia ou agenesia da asa maior do esfenóide (exoftalmo pulsátil)
Glaucoma congênito (envolvimento da pálpebra pelo neurofibroma, pode ocorrer bufoftalmia)
Papilomas orais.
Hipertensão renovascular.
	Fibroma plexiforme
	Fibromas cutâneos
	Manchas café com leite
	Nódulos de Lisch 
	Neoplasias do SNC
5% casos
Astrocitomas dos nervos e quiasma óptico
	
A2) Neurofibromatose central Tipo II
Forma neoplásica (schwanoma) bilateral dos nervos acústicos, geralmente após 20 anos, raramente com manchas café com leite. 
Defeito cromossômico par 22
Desenvolvimento posterior de outros tumores cerebrais: meningiomas e gliais.
Surdez e zumbido são as 1ªs queixas.
Hidrocefalia obstrutiva se tumores grandes. 
Glioma hipotalâmico – puberdade precoce.
Alt. Fibromusculares da artéria renal – hipertensão arterial.
Baixa estatura, escoliose, DM, convulsões.B) Doença de Sturge Weber 
Angiomatose encéfalo-trigeminal 
Afecção não genética
Angioma meníngeo (homolateral ao angioma cutâneo), e cutâneo no ramo de inervação do trigêmeo.
Glaucoma, buftalmia e angioma retiniano podem existir.
Ocorrem calcificações após 3º ano de vida.
Neurológico – epilepsia – retardo mental 2/3 casos – hemiparesia contralateral ao hemangioma de meninge.
 
	
	
C) Esclerose tuberosa de Bourneville
Autossômica dominante, e casos novos 
Cromossomo 9q 34
Afeta os seguintes órgãos: cérebro, retina, pele, rins, coração e pulmões.
Observar as manchas hipocrômicas com lâmpada de Wood (UVA).
Lesões periventriculares calcificadas
Manchas hipocrômicas que vão aparecendo no 1º ano de vida.
Fibroangiomas nas regiões malares e mento, que se iniciam após os 4-5 anos.
	
	
	
	
Tumores de köenen (periungueais)
Fibroangiomas 
Evoluem com epilepsia e deficiência mental, a inteligência normal.
D) Hipomelanose de Ito
Lesões cutâneas patognomônicas: 
Áreas hipopigmentadas alternadas por áreas de pigmentação normal ou aumentada, formando aspecto de turbilhão ou ondas rítmicas
Geralmente 1 membro, ou o tronco, respeitando a linha média.
Alterações neurológicas: 2/3 casos com epilepsia e retardo mental.
Alterações somáticas tipo: hipertelorismo, macrocrania, facies grosseiro, dentes irregulares e assimetria de face e membros.
	
	
2) Nível de consciência:
Estado de alerta
Cooperação com o examinador
Humor do paciente.
Mudanças de decúbitos
Atividade da criança no consultório
3) Contato com o ambiente:
Visão, audição, linguagem.
4) Tipo de marcha:
Troca de passos com e sem apoio.
Miopática (anserina), para-parética, hemiplégica (ceifante), pés caídos (lesão periférica), extra piramidais, atáxicas.
5) Movimentos involuntários anormais
Tremores, coréia, atetose, mioclonias, distonias... 
(manobras: espadachim – mãos para cima...)
6) Força muscular 
(comparativa nos 2 membros testar todos os grupos de músculos)
Grau 0- ausência de contração.
Grau 1- contração sem deslocar o membro.
Grau 2- contração com deslocamento sem vencer a gravidade.
Grau 3- movimento contra a gravidade
Grau 4- vence uma resistência
Grau 5- normal
Comparativa nos 4 membros em todos os grupos de músculos.
Nos bebês usar:
Manobra do pano no rosto (MMSS)
Manobras do rechaço e beira do leito (MMII)
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Manobra de Gowers 
O paciente sobe sobre si mesmo.
Distrofia muscular progressiva de Duchene (pseudo-hipertrofia de panturrilha e hiperlordose).
	
7) Tônus muscular
Inspeção passiva: observar a criança, de preferência sem retirar as roupas pois pode alterar o tônus.
Inspeção ativa: promover a flexão/extensão dos membros e postura de tronco.
Hipotonia – posição de rã.
Central – com reflexos profundos exaltados.
Periférica – arreflexia ou hiporreflexia.
	
	
Hipertonia 
Espasticidade: plástica (extra-piramidal) 
Elástica (piramidal).
	PIRAMIDAL
	EXTRA-PIRAMIDAL
8) Reflexos profundos 
Ficam:
Exacerbados nas lesões centrais
Hipoativos nas lesões periféricas
Patelar (L2-L4)
Aquiles (L5-S2)
Braquiorradial (C5-C6-T1)
Biceptal 
Triceptal 
9) Reflexos superficiais 
Cutâneo-abdomnais (T6-T12)
Cremastéricos (L1-L2)
Cutâneo-plantares (L5-S1)
“O sinal de Babinski é um sinal patológico, de liberação do sistema piramidal, que se caracteriza por reação em extensão do hálux e abertura em leque dos artelhos na pesquisa do reflexo cutâneo - plantar.”
10) Coordenação motora:
Manobras:
Índex-nariz 
Índex-índex 
Prova das marionetes 
Movimentos alternados de mãos 
Calcanhar-joelho 
Calcanhar-índex
11) Sensibilidade 
Superficial – 
Tátil
Dolorosa
Temperatura
Profunda 
Proprioceptiva
Vibratória
Dor de estruturas profundas (músculos e ligamentos) 
12) Pares cranianos
1º olfatório – 
Patologias: Anosmia, parosmia, cacosmia.
2º par – óptico
Acuidade visual
Fundoscopia 
Reflexo consensual
3º par oculomotor 
Músculos 
Reto-superior 
Reto-medial 
Reto-inferior 
Oblíquo-inferior 
Elevador da pálpebra superior
Paralisia 3º par → ação do IV e VI pares 
4º par: troclear 
Músculo grande oblíquo superior
Elevação e lateralização do olho.
5º par trigêmeo
Nervo sensitivo da face e couro cabeludo.
Nervo motor da mastigação
6º par abducente
Músculo reto lateral
Lateralização dos olhos
7º par: facial 
Nervo motor da face (mímica).
Frontal – maxilar – mandibular.
Gustação 2/3 anteriores da língua
8º par: Vestíbulo-coclear
Audição
Equilíbrio
Patologias:
Nistagmo 
Desvio postural.
9º par Glossofaríngeo
Pesquisa: Reflexo nauseoso
10º par: Nervo vago
Reflexo véu do pálato 
Inervação motora palato, faringe e vísceras abdominais e torácicas
11º par: Nervo acessório
Inerva músculos:
Esternocleidomastóideo (lateraliza a cabeça)
Trapézios (elevação dos ombros).
12º par: hipoglosso
Nervo motor da língua
Encefalopatias Crônicas Não Evolutivas - Paralisia Cerebral
Definição:
Afecções neurológicas resultantes de perturbações funcionais do SNC
Sequela de um processo patológico pré, peri ou pós natal. 
Os pacientes não pioram com o desenvolvimento, ao contrário são capazes de progredir no seu desenvolvimento motor.
Algumas formas de ECNE motoras podem ter um intervalo livre, simulando uma encefalopatia evolutiva.
Certas encefalopatias lentamente evolutivas como as mucopolissacaridoses e algumas aminoacidopatias simulam as encefalopatias fixas por permitirem evolução neurológica no início.
As ECNE são um complexo sintomático produzido pelo comprometimento isolado ou em conjunto do SNC.
Comprometimento isolado das funções nervosas superiores: DM – distúrbios do comportamento – alterações cognitivas.
Comprometimento predominante da motricidade: Paralisia cerebral.
Comprometimento das funções cognitivas e motricidade: encefalopatias globais.
PARALISIA CEREBRAL
ECNE com predomínio dos distúrbios da motricidade. 
Existem 3 formas: 
Espástica Piramidal (Hemiparesia, paraparesia,tetraparesia)
Sistema piramidal
Espástica Coreoatetósica Sistema extra piramidal
Atáxica cerebelo
PIRAMIDAL (espástica)
1) Forma hemiplégica (hemiplegia cerebral infantil)
Forma mais frequente de PC
Início dos sintomas a partir do 5ºm, às vezes só perceptível no 8ºm.
O intervalo livre se relaciona com o início da maturação da área cerebral afetada.
O comprometimento do MS é geralmente mais evidente que o MI que só é notado no período de aquisição da marcha.
Nas crianças maiores está presente a atitude de Wernicke-Mann – (flexão, abdução, e pronação do antebraço, hiperextensão do MI, com pé eqüino - varo).
Sinais evidentes de liberação piramidal com: hipertonia espástica- hiperreflexia profunda- clônus dos pés- e sinais de Rossolimo e Babinski.
Assimetria nos membros afetados se instala com o crescimento corpóreo.
	
A inteligência está conservada na maioria dos casos.
Epilepsia (às vezes de difícil controle) está presente em 1/3 dos casos. 
As crises podem ser GM generalizadas ou hemigeneralizadas e podem agravar a hemiplegia
Patogenia: lesões hipóxico-isquêmicas (exames com encefalomálácias periventriculares, cistos porencefálicos, ou micropoligirias unilaterais).
CGNP – geralmente a gestação ocorre sem problemas – bom peso ao nascimento - sem intercorrências pré-peri-pós natais. 
Não se encontram os fatores habituais de risco das encefalopatias hipóxico-isquemicas. 
2) Forma diplégica (Doença de Little)
Comprometimento quase exclusivo dos MMII, com nenhum ou discreto acometimento dos MMSS.
Clínica- os 1ºs meses de vida parecem normais, com discreto atraso motor (rola pouco na cama, movimentação pobre das pernas no banho e nas trocas, demora para sentar-se e o apoio plantar se faz com hiperextensão dos MMII e cruzamento em tesoura.
Ex. neurológico: espasticidade dos MMII com sinais de liberação piramidal (hiperreflexiaprofunda, clônus dos pés, e sinais de Rossolimo e Babinski evidentes.
Demora para adquirir marcha independente (30-36m).
Marcha com rigidez das pernas, e amplo balanceamento da bacia.
Paraparesia (cruzamento em tesoura dos MMII)
Controle pós-operatório.
Os MMSS raramente são afetados produzindo assim discreta alteração na motricidade fina e as vezes uma nota coreoatetósica nas mãos.
A inteligência é normal ou no limite inferior, sendo raras as DM que vêm acompanhadas de microcefalia.
Alterações de funções superiores como: orientação têmporo-espacial e coordenação visomotora podem prejudicar o aprendizado, necessitando ensino especial.
¼ dos casos evolui com epilepsia.
Fator de risco – 
1º prematuridade 
2º asfixia (1/4 dos casos)
Patogenia – lesões hipóxico isquêmicas como leucomalácea peri-ventricular na maioria, porencefalia bilateral, e atrofia difusa com hidrocefalia ex-vácuo raramente.
As lesões ocorrem geralmente no período pós natal (a melhora dos serviços de UTI neonatal diminuíram sua incidência)
O diagnóstico precoce no período peri-natal com ultrassonografia, permite o acompanhamento das lesões e o encaminhamento precoce a: CENTROS DE REABILITAÇÃO.
3) Forma tetraplégica
É a forma mais grave.
O desenvolvimento psicomotor é praticamente nulo.
Permanecem deitados com os MMSS em flexão e os MMII em extensão.
Às vezes sentam-se com apoio na cadeira de rodas.
Não conseguem manipular objetos ou se alimentar sozinhos.
Síndrome pseudo-bulbar com dificuldade de deglutição e salivação intensa.
Presença de microcefalia na maioria dos casos.
DM profunda – compreensão pobre – não adquirem linguagem.
Convulsões tipo GM em mais de 50% dos casos.
Anátomo-patológico e ex. imagem com encefalomalácia multicística e/ou atrofia difusa.
Etiologia: traumas gestacionais, acidentes anestésicos maternos, síndrome da transfusão gemelar, eclampsia ou asfixia importante perinatal que mantém o RN por longos dias em UTI.
EXTRAPIRAMIDAL (espástica)
1) Coreoatetósica
Intensa incapacitação motora e inteligência normal.
Etiologia: asfixia perinatal grave e kernicterus (prematuridade em 15%).
Clínica: Não existe o intervalo livre, no início – hipotonia intensa – hipertonia em opistótono durante a manipulação – movimentos anormais na esfera buco-lingual (careteamento).
Distonias – aparecem no 2ºsemestre de vida e ficam evidentes no 2º ano com atetose e torção de tronco e pescoço, emissão da fala sendo incompreensível.
A mímica facial é intensamente comprometida com careteamento constante.
A distonia de língua e músculos fonatórios produz intensa dificuldade emissão da fala sendo incompreensível.
Grave alteração da coordenação motora com impossibilidade de movimentos finos como: escrita, costura, alimentação independente.
O quadro distônico se intensifica com as emoções e cedem no sono.
A marcha com muita dificuldade raramente é obtida.
Inteligência conservada, usam a máquina para escrever e usam até os artelhos.
Alguns pacientes conseguem pintar, escrever com alguma região de algum membro onde a coordenação foi preservada.
Cabe aos terapeutas ajudá-los a descobrir.
Surdez neurossensorial e paralisia da elevação do olhar (sinal de Parinaud) podem aparecer nos casos de kernickterus.
Exames neurorradiológicos são normais.
2) PC Atáxica
Ataxia cerebelar crônica não evolutiva 
Pode ser determinada por 3 grandes grupos:
Ataxia diplégica – associação de uma síndrome cerebelar global com diplégia espástica. Seqüela de alterações hipóxico-isquêmica.
Ataxia cerebelar pura – forma rara de PC, há hipotonia no início com sinais cerebelares no 2º ano de vida com ataxia global. DM leve ou moderada. Anamnese negativa.
Patogenia – malformações cerebelares (atrofia dos grãos, agenesia do vermis cerebelar).
Síndrome do desequilíbrio de Hagberg – 
Clínica:
Hipotonia nos 2 primeiros anos de vida (sentam no ar).
Sentam sem apoio com 3 anos e ficam em pé com 4 anos, comgrande instabilidades e quedas sem reações de defesa.
Andam com 6-8 anos.
Etiologia: 
Desconhecida, cursam com alterações imunológicas e outras doenças metabólicas (doenças mitocondriais).
Tremores
Hipotonia 
Marcha com base alargada e sem equilíbrio (não anda em linha reta), semelhante a do embriagado.
Manobra índex-índex
Tratamentos alternativos
Terapia com cavalos
Terapia com cães
Exoesqueleto 
“Escola especial”
Transtorno Do Déficit De Atenção E Hiperatividade (TDAH)
O QUE É TDAH
É um transtorno neurocomportamental comum, que aparece na infância e frequentemente acompanha o indivíduo adulto por toda a sua vida, deve-se ter um mínimo de 6 meses da duração dos sintomas, não existe um marcador biológico exato. 
Primeira descrição em 1902 por Still.
LCM, DCM, TDAH
Existem estudos prospectivos de mais de 40 anos nesses pacientes.
Se caracteriza por sintomas de alterações comportamentais: 
DESATENÇÃO
INQUIETUDE
Dificuldades com o controle inibitório:
IMPULSSIVIDADE comportamental e cognitiva.
EPIDEMIOLOGIA
TDAH é a condição crônica de maior prevalência em crianças em idade escolar.
Ocorre em diferentes culturas: Japão (7%), Coréia (4%), Nova Zelândia (2-6%), Alemanha (2-6%), EUA (3-6%), Inglaterra (1%), Colômbia (11%), Argentina (6%). 
Estima-se que 5 a 6% da população em idade escolar pode ter TDAH no Brasil.
Aproximadamente 2% dos adultos podem sofrer de TDAH.
Em 50% das crianças com TDAH, os sintomas persistem quando adultos.
ETIOPATOGENIA
Alterações do lobo frontal (hipoperfusão)
O lobo frontal é responsável por:
Planejamento do comportamento e ação
Pela capacidade de prestar atenção
Ativa e mantém a memória em situações monótonas.
Autocontrole
Evoca áreas relacionadas com o controle da linguagem e espacial.
Neurotransmissores envolvidos: dopamina e noradrenalina.
Alterações dos gânglios da base (hipoperfusão):
Envolvido no controle dos movimentos.
Neurotransmissor envolvido: dopamina.
MECANISMO DE AÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES: (METILFENIDADTO)
É um agente simpatomimético.
Bloqueia a recaptação de noradrenalina e dopamina do neurônio pré-sinaptico. 
Aumenta a liberação desses neurotransmissores no espaço extra-neuronal.
ETIOLOGIA
Hereditariedade (Fatores genéticos) 80%
Estressores sociais facilitam ou inibem a expressão gênica.
Pacientes adotados tem mais perfil da família biológica.
Intercorrências perinatais (Asfixias, traumas, infecções, exposições a tóxicos, drogas, álcool, fumo e agentes teratogênicos, prematuridade e baixo peso ao nascer.)
Fatores sócio econômicos: desnutrição intra-útero e nos 2 primeiros anos de vida.
QUADRO CLÍNICO
Ocorre um conflito interno na organização e fixação da atenção e a realização das ações.
Ex: o simples cair de um apontador, ou bater de uma porta, são captados como por um radar de 1º geração.
TRÍADE: 
Desatenção 
Hiperatividade
Impulssividade 
1) Desatenção
Dificuldade de prestar atenção a detalhes ou erram por descuido em atividades escolares e profissionais;
Não segue instruções e não termina tarefas;
Evitam envolver-se em tarefas que exijam esforço mental constante;
Distraídos por estímulos alheios;
Esquecimento; 
Perdem objetos com frequência 
2) Hiperatividade
Agitam as mãos, pés, ou se mexem na cadeira;
Correm ou escalam em demasia;
Falam em demasia;
Dificuldade em brincar silenciosamente em atividades de lazer.
3) Impulssividade
Respostas precipitadas antes das perguntas terem sido concluídas;
Dificuldade em esperar sua vez;
Interrompem ou se metem em assuntos de outros.
Agem antes de pensar.
OBSERVAÇÃO
As meninas têm menos sintomas de Hiperatividade-Impulssividade que os meninos, embora sejam igualmente desatentas.
TDAH CARACTERÍSTICAS DE EVOLUÇÃO
Evolução da coordenação motora:
No 1º ano de vida é igual ao das outras crianças, depois vai ficando mais lenta sua aquisição e com movimentos mais imprecisos são: (desastrados e inábeis).
Noção têmporo-espacial:
Dificuldade nos desenhos e no reconhecimentode símbolos gráficos semelhantes entre si. Ex.: p-b, b-d...
Sensibilidade:
Ex.: dor – esquemas corporais – distúrbios do reconhecimento (gnosias – ex:visual...)
TDAH
A inadequação do comportamento pode levar a: 
Exclusão social e marginalização por:
Insucesso profissional
Insucesso escolar
Problemas na área afetivo-emocional
FASE PRÉ-ESCOLAR
1º ano de vida:
Choro frequente sem causa aparente.
Flutuações do ciclo sono-vigília (pouco período de sono, vários despertares noturnos)
Cólicas abdominais persistentes e exageradas.
Este quadro pode evoluir de várias formas, desde a sua persistência até o desaparecimento na idade escolar.
FASE ESCOLAR
A fase de mielinização completa das regiões – pré-frontais se dá aos 6 anos.
Conduta inquieta, impulsiva e inoportuna produzem problemas sérios no contexto social provocando o afastamento dos colegas nas atividades dirigidas ou recreativas.
O desejo de satisfação imediata mais a dificuldade de relacionar o espaço de tempo necessário entre desejo/satisfação – ação/reação, produz:
Comportamentos autoritários
Birras
Agressividade
Agitação motora (sempre manipulando objetos)
Zunidos e emissões de sons bizarros
Problemas no aprendizado
Falta de capricho (cadernos sujos, sem capa, orelhas)
Deixa linhas e páginas sem copiar.
Traço forte letra feia (irregular)
Erros de grafia (omissões, trocas) 
OS PROBLEMAS NO APRENDIZADO PODEM OCORRER POR:
Finalização acelerada das atividades, produzindo descompasso em relação ao grupo e neste tempo ocorrem os comportamentos inapropriados.
Frequentes atrasos na aquisição e desenvolvimento da linguagem: com trocas omissões e distorções fonêmicas; também por alteração do ritmo da fala.
A maioria tem dificuldade no aprendizado mesmo com nível intelectual normal, sofre com suas reações emocionais exageradas e por não reconhecer seus limites.
Quando ocorrem problemas emocionais pode piorar o quadro, pois as crianças se tornam retraídas e tímidas ou agressivas, dificultando ainda mais o relacionamento com seus colegas.
EVOLUÇÃO DA CRIANÇA NO AMBIENTE ESCOLAR.
	1ª fase
	Incompreensão (a criança não entende o porque de seus problemas e nem a incompreensão da escola e dos pais).
	2ª fase
	Desafio (recusa a seguir regras e normas, acumulam os fracassos).
	3ª fase
	Desvalorização pessoal (sentimento de incapacidade).
TDAH AMBIENTE ESCOLAR
Os inúmeros estímulos captados dificultam a ordenação e a retomada ao objetivo inicial. Ex: copiar da lousa.
O imediatismo verbal e corporal reflete na estruturação da escrita. 
No ambiente familiar: constantes acidentes envolvendo objetos (inquietude). 
Omissão de fatos para evitar punições e represálias e tentar melhorar sua fama de mal educado e desastrado. 
FASE ADOLESCÊNCIA:
Diminuição da Hiperatividade
Mantém baixo rendimento escolar nos aspectos cognitivos e visomotor.
Mantém falta de concentração e atenção.
Provoca baixa auto-estima, baixo desempenho global, comprometendo a qualidade de vida e as perspectivas de futuro em pacientes não tratados.
FASE ADULTA
Passado de TDAH
Dificuldade de organizar e planejar suas atividades do dia a dia.
Dificuldade de realizar sozinho suas tarefas.
Esquecimento (contas, compromissos, chaves, celular).
Freqüentemente deixa as tarefas pela metade (realiza a parte mais difícil e não finaliza, ou deixa para a última hora).
DIAGNÓSTICO
Não existem exames complementares para o diagnóstico, portanto:
Histórico detalhado 
Testes adequados 
Observação rigorosa por equipe multidisciplinar é quem vai orientar o tratamento.
CRIANÇAS E ADOLESCENTES
O questionário a seguir é denominado SNAP-IV e foi construído a partir dos sintomas do manual de diagnóstico e estatística DSM-IV da Associação Americana de Psiquiatria. 
A aplicação deste questionário através de professoras facilita o diagnóstico.
	
	Como avaliar:
1) se existem pelo menos 6 itens marcados como “BASTANTE” ou “DEMAIS” de 1 a 9 = existem mais sintomas de desatenção que o esperado numa criança ou adolescente.
2) se existem pelo menos 6 itens marcados como “BASTANTE” ou “DEMAIS” de 10 a 18 = existem mais sintomas de hiperatividade e impulsividade que o esperado numa criança ou adolescente.
O questionário SNAP-IV é útil para avaliar apenas o primeiro dos critérios (critério A) para se fazer o diagnóstico. Existem outros critérios que também são necessários. 
IMPORTANTE: Não se pode fazer o diagnóstico de TDAH apenas com o critério A! Veja abaixo os demais critérios.
CRITÉRIO A: Sintomas (vistos acima)
CRITÉRIO B: Alguns desses sintomas devem estar presentes antes dos 7 anos de idade.
CRITÉRIO C: Existem problemas causados pelos sintomas acima em pelo menos 2 contextos diferentes (por ex., na escola, no trabalho, na vida social e em casa).
CRITÉRIO D: Há problemas evidentes na vida escolar, social ou familiar por conta dos sintomas.
CRITÉRIO E: Se existe um outro problema (tal como depressão, deficiência mental, psicose, etc.), os sintomas não podem ser atribuídos exclusivamente a ele.
QUESTIONÁRIO PARA ADULTOS
O questionário a seguir é denominado ASRS-18 e foi desenvolvido por pesquisadores em colaboração com a OMS. Esta é a versão válida no Brasil.
	
	
	
TIPOS DE TDAH
TDAH com predomínio de sintomas de desatenção
TDAH com predomínio de sintomas de Hiperatividade e Impulsividade
TDAH combinado 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Transtorno de conduta
Transtorno bipolar do humor
Dificuldade de aprendizado
Transtorno desafiador e de oposição
Síndrome de Tourette 
Transtorno de fala ou de linguagem
Abusos de substâncias
Resistência ao hormônio tireoideano 
Hipertireoidismo 
ATENÇÃO!!
O diagnóstico do quadro só deve ser fechado se produzir prejuízos na vida diária.
CONSEQÜÊNCIAS DO TDAH
Baixo desempenho escolar-profissional;
Dificuldade de relacionamento;
Baixa auto-estima;
Interferência no desenvolvimento educacional e social;
Predisposição a outros distúrbios psiquiátricos. 
COMORBIDADES
Transtornos Disruptivos (T. de conduta e T. opositor desafiante) - 30 e 50%
Depressão
Transtornos de ansiedade
Abuso e/ou dependência de drogas 
TRATAMENTO
O tto do TDAH deve ser multifatorial, ou seja, uma combinação de medicamentos, orientação aos pais e professores, além de técnicas específicas que são ensinadas ao portador.
A medicação é parte muito importante do tratamento.
Terapias: 
Psicoterapias
Abordagem psicopedagógica
Fonoaudiológica 
Terapia ocupacional
Terapias alternativas que produzam relaxamento.
Tratamento medicamentoso:
Estimulantes (ritalina)
Antidepressivos
Anti-hipertensivos
Estabilizadores de Humor
Anti-psicóticos 
	
Recomendações sobre tratamento:
O programa de tto deve reconhecer o TDAH como condição crônica.
Médicos, pais e criança, com a ajuda da escola, devem especificar os desfechos clínicos-alvo para guiar o tratamento.
O médico deve recomendar uma medicação estimulante e ou terapia comportamental quando apropriado.
Quando o tratamento não demonstrar os resultados esperados o médico deve reavaliar:
Diagnóstico original
O uso dos recursos apropriados
A adesão ao plano de tratamento
A presença de condições coexistentes.
O médico deve, periodicamente, fazer um acompanhamento sistemático da criança com TDAH.
PROGNÓSTICO
Adultos com passado de TDAH tem maior índice de:
Impulssividade 
Alcoolismo e/ou uso de drogas
Problemas com a justiça
Transtorno de personalidade
Transtorno de Humor
Transtorno de ansiedade
Esquizofrenia
Epilepsia Na Infância
DEFINIÇÃO DE CRISE EPILÉPTICA
Crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais e sintomas decorrentes de uma atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona no cérebro.
CONVULSÃO FEBRIL
Definição:
Crise convulsiva que se inicia dos 3m a 5anos, associada à febre, sem evidência de infecção do SNC.
Não tem diagnóstico de epilepsia (crises ocasionais).Incidência:
2% a 5% das crianças abaixo de 5 anos.
90% antes dos 3 anos, 4% antes dos 6 meses.
Em 30% dos pacientes ocorrerá a 2º crises e destes 50% vão ter 3 ou mais crises.
Etiologia: 
Idade- a imaturidade cerebral, leva a menor período refratário e há maior desequilíbrio entre as sinapses excitatórias e as inibitórias (?).
Fatores genéticos – existe a hipótese de ser autossômica dominante associada a baixa penetrância. 
Febre – é o fator determinante, não relacionado com a rápida elevação da temperatura, nem o grau de hipertermia. 
Classificação: (simples ou complexa)
Simples – crise generalizada, clônica ou tônico-clônica bilateral, breve (menor 15 min), não se repete nas 1ªs 24hs, não há sinais neurológicos focais no período pós ictal. Não requer hospitalização.
Complexa – crise parcial e/ou duração maior 15 min e/ou recorrência até 24hs e/ou sinais neurológicos focais como Paralisia de Todd.
Fatores de risco de recorrência
Baixa idade (menor que 1ano)
História familiar de CF em parentes de 1º grau.
Febre baixa e de curta duração no momento da crise.
Curta duração entre o início do processo febril e a crise.
Crises complexas e antecedente familiar de epilepsia, não aumentam o risco de recorrência
Manejo 
Internação hospitalar nos casos de crises prolongadas (chegam no PS em crise e/ou a crise não cessa rápido na presença do médico) ou doença sistêmica.
Punção lombar – nos casos de grande prostração após o fim da crise, alternância de períodos de sonolência e irritabilidade ou com exame neurológico alterado. Lactentes menores de 6m.
Tratamento da crise: 
Igual ao de outras crises: posicionamento, ventilação, perfusão e oxigenação.
Diazepam: 0,5mg/kg EV lento, sem diluição (retal-0,5mg/kg/dose)
Midazolan nasal: 0,15mg/kg (0,1mg/kg cada narina)
Tratamento profilático:
Em crianças com 1ou mais fatores de recorrência, após a 2ª crise ou da 1ª crise em lactentes menores de 1 ano com crises prolongadas ou com história familiar positiva para convulsão febril.
	Medicamentos: 
Uso contínuo 
	Fenobarbital 1-5mg/kg/dia 
Ácido valpróico 20-40 mg/kg/dia
	Medicamentos: 
Uso Intermitente 
	Por 24-72hs após início da febre uso intermitente falha em 25% dos casos onde a convulsão é a primeira manifestação da febre.
Diazepam - clobazam 0,5-1,0mg/kg/dia (2 doses)
(efeitos colaterais: sono e ataxia)
CRISES NEONATAIS FAMILIARES BENIGNAS
Clínica – iniciam no 2º-3ºdia de vida por crises clônicas, apnéicas ou generalizadas de 1-3 min e que se repetem com frequência configurando o estado de mal epiléptico.
EEG – inespecífico
Prognóstico – ocorre recorrência das crises em pequeno n º de casos.
Herança – dominante com heterogeneidade genética: cromossomo 20 (braço longo loci CMM6 e RMR6 do braço longo) e no cromossomo 8.
EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA COM PONTAS CENTROTEMPORAIS (ROLÂNDICAS)
Idade de começo – 3-13 anos pico (7-8anos)
Sono desencadeante de crises.
Tendência à cura eletro-clínica espontânea na puberdade.
Clínica – sintomas motores e somatossensitivos orofaciais, laríngeos e faríngeos bloqueando a fala. Preservação do nível de consciência. Fenômenos motores são unilaterais tônicos clônicos ou tônico-clônicos acometendo face, MS, MI.
EEG – atividade de base normal e pontas ou ondas agudas na região temporal média e/ou central. O foco se ativa durante o sono e sonolência e pode ser uni ou bilateral.
Crise Rolândica 
Fenômenos motores e somatossensitivos em membro superior hemiface, afasia, membro inferior, podendo ou não generalizar .
	
EPILEPSIA AUSÊNCIA DA INFÂNCIA 
8% epilepsias em idade escolar
Incidência – início antes da puberdade (6-7anos)
Crianças previamente normais. 
Predomínio no sexo feminino.
Ausências típicas como 1º tipo de crise (ou convulsão febril).
Clínica - Crises de duração rápida (menor 15s), muito frequentes (picnolépticas), com comprometimento muito acentuado da consciência, abertura ocular, interrupção de toda a atividade, acompanhada por automatismos e discretas mioclonias de MMSS ou palpebrais.
EEG – atividade de base normal surtos de CEO ritmados entre 2,5-4/seg, de projeção difusa, bilateral e síncrona, predomínio regiões FC, facilitados pela hiperpnéia.
Tratamento – etossuximida e valproato recentemente lamotrigina.
EPILEPSIAS COM CRISES TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS DO DESPERTAR
Clínica - ocorrem 1-2hs após despertar pela manhã, (também após sesta e relaxamento vespertino).
Fatores desencadeantes: privação do sono, abuso de álcool, despertar prematuro ou provocado, período menstrual, estimulacão luminosa natural ou induzida.
Incidência – inicia-se na adolescência e é mais frequente em mulheres. Antecedentes de familiares afetados em 10% dos casos.
EEG intercrítico – normal ou com descargas generalizadas de espícula-onda ou poliespícula onda a mais de 3/s. Fotossensibilidade em 13% pacientes
	Crise Tônico Clônica
ENCEFALOPATIA EPILÉPTICA
É uma síndrome eletro-clínica associada com probabilidade muito elevada de que o indivíduo desenvolverá características encefalopáticas que se apresentarão ou tornar-se-ão piores após o inicio da epilepsia.
As mais conhecidas e mais comuns são a síndrome de West, de Lennox-Gastaut, de Dravet, de Landau- Kleffner, da Ponta-Onda Contínua durante Sono Lento e a Síndrome de Doose.
1) Síndrome de West (Sintomáticas)
Tríade característica: espasmos infantis, parada do desenvolvimento, hipsarritmia.
Clínica: os espasmos podem ser em flexão ou extensão e mais frequentemente mistos.
Pico de início 4-7 meses, até 1 ano.
Mais comum no sexo masculino.
Prognóstico geralmente desfavorável.
2 grupos: 
Sintomático – evidências prévias de retardo psicomotor, sinais neurológicos, radiológicos ou outros tipos de crises.
Criptogênico – falta de sinais prévios de dano cerebral e etiologia desconhecida.
Tratamento – ACTH ou esteróides orais, vigabatrina, lamotigina, valproato, nitrazepam, piridoxina, topiramato.
2) Síndrome de Lennox-Gastaut (Sintomáticas)
Incidência- 1-8 anos (mais freq. Em pré-escolares).
Tipos de crises- tônico-axiais, atônicas e de ausências, (mioclônicas, tônico-clônicas, generalizadas e parciais podem ocorrer). São muito frequentes bem como o estado de mal.
EEG- alentecimento da atividade de base, ondas aguda-onda lenta < 3cps, e anormalidades multifocais.
Retardo mental geralmente existe. (60% em crianças com encefalopatia prévia. Crises de difícil controle, evolução desfavorável)
Tratamento: valproato – todas as crises, clonazepam – crises mioclônicas, fenitoína – crises tônicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dados sugestivos da anamnese de crises não epilépticas.
Elevada frequência de crises
Ausência de mudança de padrão ou frequência das crises com drogas antiepilépticas.
Fatores desencadeantes conhecidos e de cunho emocional.
Crises nunca testemunhadas.
Crises sempre na presença circunstantes.
Ausência de incontinência urinária.
Ausência de mordedura de língua.
Preocupação excessiva ou descaso (paradoxal) com as crises.
Antecedentes de abuso sexual.
Contato prévio com pessoas portadoras de epilepsia.
Admissões frequentes em serviços de emergência, sem diagnóstico definido.
Dados semiológicos sugestivos de crises não epilépticas.
Início gradual das crises.
Atividade ictal descontínua.
Progressão não fisiológica.
Movimentos fora-de-fase dos MMSS e MMII.
Duração prolongada
Postura distônica prolongada e opistótono.
Movimentos de báscula de quadril.
Não envolvimento da musculatura facial.
Cessação lenta e gradual da crise.
Choro durante a crise.
Autodesorientação no pós crise.
Movimentos modificados pelo examinador durante a crise.
Manutenção de olhos fechados durante todo o evento.
Crises induzidas por sugestão.
1) Crises sincopais (desmaios)
É muito frequente e fácil de se confundir.
Tem geralmente causa evidente:
Permanecer em pé longo tempo; 
Atmosfera abafada e quente; 
Dor; 
Transtorno emocional; 
Visão de sangue; 
Exposição ao frio.
Seu início é mais lento que na epilepsia.
Sintomaspremonitórios:
Fraqueza muscular, 
Tremor, 
Náuseas, 
Sensação de vazio no abdômen, 
Sudorese 
Escurecimento visual.
O retorno da consciência é completo após o desmaio.
Ocorre quando o paciente está sentado ou em pé, e a queda ao solo é lenta e com proteção.
Clínica
Palidez intensa, e pulso periférico não palpável, e duração de poucos segundos.
2) Síncope
Fisiopatologia – a causa da perda de consciência é o hipofluxo cerebral, o que não ocorre se o paciente for deitado.
Podem ocorrer abalos clônicos, pouco numerosos, incontinência urinária, e até mordedura da língua acidentalmente ao cair.
Incidência – ocorre em qualquer idade na infância, sendo mais comum no final e começo da adolescência, e no sexo feminino.
3) Crises de perda de fôlego
Como que é: 
A criança assusta-se, fere-se, frusta-se ou irrita-se, aí chora por uma ou poucas respirações e entra em apnéia na fase expiratória, logo vai ficando cianótica ou pálida, perde a consciência e cai.
Podem ocorrer alguns abalos musculares ou rigidez, opistótono e abalos convulsivos típicos.
Frequência: é variável, desde crises ocasionais até várias por dia. Diminuem muito após os 3 anos e quase desaparecem aos 5 anos.
População afetada: 
Predomínio no sexo masculino,
Crianças reivindicadoras e obstinadas,
É 2x mais comum em pacientes com antecedentes familiares positivos.
Idade de início: 
Dos 6-18 meses é mais frequente, sendo raro iniciar após os 2 anos.
Nos casos iniciados nos primeiros meses existe a suspeita de se tratar de obstrução de vias aéreas por muco ou leite.
Fisiopatologia 
Existem 2 tipos: cianótica e pálida.
A causa da perda da consciência seria a mesma nos 2 tipos: anóxia cerebral aguda.
Os 2 mecanismos podem ocorrer na mesma criança em situações diferentes.
Cianótica – redução do fluxo sanguíneo cerebral produzido por um rápido aumento da pressão intra-torácica, ou um tipo de manobra de Valsalva causada pela interrupção da respiração na fase expiratória (como na brincadeira do desmaio).
No início o choro produz hipocapnia (diminuição do CO2) pela hiperventilação, e isto leva à vasoconstrição cerebral.
Quando a respiração é interrompida subitamente na expiração, a pressão intra-torácica se eleva abruptamente com redução da pressão de perfusão cerebral por aumento da pressão venosa jugular e/ou redução da pressão carotídea.
Pálida – causada por falência circulatória súbita secundária a assistolia.
Ocorria acentuada lentificação generalizada do EEG, na fase inicial de hipóxia, seguido de um achatamento do registro (silêncio elétrico), caso a crise se prolongasse e ocorresse anóxia cerebral.
O silêncio elétrico seria devido à interrupção da atividade neural do córtex, e a rigidez opistótono e crises tônicas que as vezes ocorrem são devido à liberação do tronco cerebral do controle córtico-reticular inibidor.
Fatores precipitantes
Cianóticas- estímulos emocionais que levam à frustração e cólera.
Pálidas- pancadas inesperadas na cabeça, e os sustos (por quedas ou dor).
Tratamento
O uso de drogas anticonvulsivantes ou sedativas deve ser evitado nessas crianças, pois não há nenhuma evidência que apoie essa prática.
Os derivados da atropina podem bloquear o mecanismo vagal envolvido. Usar nos casos frequentes e severos.
Geralmente a frequência das crises é reduzida após um diagnóstico correto, e aconselhamento tranquilizando os pais quanto à natureza do processo e reduzindo a tensão emocional ao redor do problema.
4) Desmaio aparente e morte súbita 
É muito rara, existem 3 tipos:
S.D. de Jervell e Lange-Nielsen (S.D. surdo-cardíaca): surdez neurogênica, crises de arritmia ventricular e intervalo QT prolongado entre as crises.	
S.D. de Ward-Romano: audição normal, com crises de arritmia ventricular e intervalo QT prolongado no ECG.
S.D. com extrassístoles múltiplas, e crises de arritmia ventricular, um intervalo QT prolongado e audição normal.
São crises similares ao Stoke-Adams, tanto em adultos como em crianças, podendo ocorrer após exercício extenuante.
Tratamento- betabloqueadores ou fenitoína (encurta QT)
5) Brincadeira do desmaio
Feita por escolares, são inofensivas, mas desaconselháveis. 
O mecanismo é semelhante ao da perda de fôlego cianótica, nos 2 casos ocorre perda curta e súbita da consciência:
Fica agachado e inspira várias vezes, depois fica em pé tampa as narinas com os dedos e sopra forte.
A vítima faz hiperventilação e outro colega por trás comprime subitamente seu tórax.
Em adolescentes a hiperventilação histérica pode produzir um resultado similar.
6) Vertigem paroxística benigna
Idade – 1-5 anos (desaparecem com a maturação).
Exame neurológico e inteligência normais.
Não ocorre perda da consciência.
Clínica – episódios múltiplos e breves, de início súbito, pode durar mais de 30seg, a criança está assustada e sem equilíbrio, pode cair, tenta agarrar-se a algo ou alguém se não conseguir aí senta ou engatinha, apresenta sudorese e vômitos, descreve sensação de rotação, pode ocorrer nistagmo. Não há fenômenos pós críticos, frequência variável.
EEG – normal.
Testes calóricos – anormalidade da função vestibular (que também amadurece com a idade).
 
7) Crises masturbatórias 
Geralmente são usadas para chamar a atenção. 
É um hábito inofensivo, prognóstico favorável, não tem relação com a sexualidade do adolescente e do adulto, não produzirá nenhum efeito nocivo no desenvolvimento físico ou mental da criança.
Clínica – a criança balança-se para frente e para trás (com movimentos que exerçam pressão sobre a região púbica), principalmente quando senta na cadeira, a face se ruboriza, ocorre transpiração, e palidez com se estivesse cansada, rigidez de corpo, ritmicidade.
Deve-se investigar a área perineal que pode estar com irritação local, infestação parasitária ou outra causa tratável.
Em crianças novas é mais comum no sexo feminino.
Pode se iniciar aos 2-3m 
8) Terror Noturno
Ocorre nas 1ªs horas de sono, durante o sono profundo NREM, ocorre nas crianças, mas pode ocorrer em adultos, desaparece com o crescimento da criança.
Clínica – sons guturais ou gemidos precedem um grito estridente, e a criança senta com olhar fixo e arregalado, pode cair da cama e parece estar aterrorizada, não reconhece os pais e não respondem à suas palavras confortadoras e não se lembram de nada no dia seguinte.
Fisiopatologia – na polissonografia registrou-se um intenso e súbito despertar de um sono profundo de ondas lentas.
Tratamento – diazepam 2-4mg ao deitar (diminui a quantidade de sono NREM)
9) Sd Munchausen por poderes (by proxy).
É perpetrada por um adulto que elabora histórias fantásticas sobre problemas de saúde na criança.
Faz alusões supostas a “crises epilépticas que não melhoram”. 
Em geral as crises nunca são testemunhadas, e podem coexistir outras formas de abuso infantil.
Os benefícios obtidos da situação são obtidos pela mãe ou perpetrador em questão.
Enxaqueca Na Infância
INTRODUÇÃO
Tipo mais importante e frequente de cefaléia na população pediátrica;
A maioria das enxaquecas não é severa;
A prevalência : 
4% entre 7 e 15 anos
8 a 23% nos adolescentes
♀ na adolescência e vida adulta;
♂ na fase pré puberdade;
Mais de 50% remissão espontânea depois dos 10 anos. 
DEPRESSÃO ALASTRANTE CORTICAL (DAC)
Fenômeno que se pensa ser responsável pela aura da enxaqueca;
Resposta fisiológica hereditária a vários estímulos responsáveis em desencadear o processo de enxaqueca. 
	
CLASSIFICAÇÃO
Enxaqueca sem Aura
Enxaqueca com Aura
Síndrome Periódicas 
ENXAQUECA SEM AURA
Mais prevalente em crianças;
Não se associa a uma aura;
Características: 
Latejante ou em aperto;
Unilateral, bifrontal ou temporal;
Pode não ser hemicraniana em crianças;
Menos intensa que nos adultos;
1-3 horas; 
Sintomas acompanhantes: 
Náuseas intensas;
Vômitos, associados ou não à dor abdominal e febre
Palidez extrema;
Fotofobia;
Tonturas;
Fonofobia;Osmofobia;
Parestesias das mãos e dos pés.
90% familiares positivos (particularmente no lado materno)
Fatores Associados:
Períodos perimenstrual;
Pós exercício físico prolongado;
Desejos alimentares compulsivos;
Irritabilidade;
Alívio com o sono. 
Manifestações sugestivas de uma condição mais séria:
Início rápido da 1ª ou pior cefaléia da vida do paciente;
Mudança das características das cefaléias;
Duração por dias;
Cefaléia associada à manobra de valsalva;
Sinais sistêmicos crônicos (perda de peso, febre);
Manifestações neurológicas focais persistentes, crises epilépticas, perda da consciência, rigidez da nuca, sopros cranianos, campos visuais anormais ou papiledema.
ENXAQUECA COM AURA
Aura precede o início da cefaléia;
Sinais e sintomas neurológicos focais e podem ser:
Visuais: visão embaçada, escotomas, fotopsia, espectros em paliçada ou distorção irregular dos objetos. Alguns pacientes têm também vertigem e tonturas durante o estágio de cefaléia.
Sensoriais: parestesias periorbitais e hipoestesia das mãos e dos pés. 
Depois do início da aura, o paciente desenvolve sintomas típicos de uma enxaqueca,como foi descrito.
Enxaqueca hemiplégica:
Considerada uma aura de enxaqueca e se caracteriza pelo início de sinais sensitivos ou motores unilaterais durante um episódio de enxaqueca. 
É incomum ser vista mais de uma crise na faixa etária pediátrica. Os sinais neurológicos podem ser transitórios ou persistir por dias. 
Não é incomum que uma criança desenvolva um AVC completo depois de um único episódio. 
Prognóstico relativamente bom (em criança mais velha e adolescente);
Possui relação hereditária;
A enxaqueca hemiplégica familiar é um distúrbio autossômico dominante e caracteriza-se por hemiplegia durante a cefaléia e, em alguns parentes, atrofia cerebelar progressiva.
Enxaqueca do tipo basilar:
Representa um precursor da enxaqueca infantil;
Afeta igualmente os sexos, mas tem maior risco em ♀ < 4 anos 
Predominam os sinais do tronco encefálico nestes pacientes em razão da vasoconstrição das artérias basilar e cerebelar posterior. 
Principais sintomas:
Vertigem;
Tinido;
Diplopia;
Visão embaçada;
Escotoma;
Ataxia 
Uma cefaléia occipital;
As pupilas podem ficar dilatadas e pode estar evidente uma ptose. 
Podem resultar alterações de consciência, seguidas por uma convulsão generalizada. Depois da crise, há uma resolução completa dos sintomas e sinais neurológicos.
Mais de 50% possui antecedentes familiares positivos de enxaqueca;
Traumatismo craniano relativamente livre pode precipitar um episódio de enxaqueca basilar
SÍNDROMES PERIÓDICAS
Estas variantes incluem:
Vômitos cíclicos
Enxaqueca abdominal 
Vertigem paroxística benigna 
Vômitos cíclicos: 
Surtos recorrentes de vômitos que podem ser tão severas que ocorrem desidratação e anormalidades eletrolíticas, particularmente nos lactentes. 
Inicialmente estão ausentes as manifestações sistêmicas, como febre, dor abdominal e diarreia, mas podem tornar-se proeminentes em associação às excessivas perdas de líquido secundárias aos vômitos.
Podem ser prolongados e persistir por 1-5 dias. Durante as crises, os vômitos ocorrem pelo menos 5x por hora e há resolução completa dos sintomas entre as crises.
Pálida e assustada, mas não perde a consciência.
Depois de um período de sono profundo, a criança acorda e reassume as brincadeiras normais e os hábitos alimentares como se os vômitos não tivessem ocorrido. 
História familiar positiva para enxaqueca;
Tratamento: antieméticos por via retal ou injetáveis cuidadosa reposição de líquidos;
Diag. Diferencial: distúrbios gastrointestinais, distúrbios do metabolismo dos aminoácidos, distúrbios do metabolismo dos carboidratos e lesões estruturais do SNC.
Enxaqueca abdominal:
Caracterizada por na parte média do abdome com períodos sem dor entre cada crise;
A dor geralmente é descrita como “surda” e pode ser moderada a intensa;
Duração de 1 a 72 horas;
Diagnóstico: Dois dos seguintes sintomas devem ocorrer durante a dor.
Anorexia;
Náuseas;
Vômitos
Palidez.
É preciso fazer uma história minuciosa e o exame físico, juntamente com estudos laboratoriais apropriados, para descartar um distúrbio gastrointestinal subjacente como causa da dor abdominal.
Hemiplegia alternante da infância: 
Pode ser causada por um distúrbio metabólico ou mitocondrial ou ser decorrente de uma canalopatia.
Enxaqueca oftalmoplégica: 
Reclassificada como neuralgia craniana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
História minuciosa + o exame físico;
Enxaqueca basilar – confundida com: malformações congênitas do crânio e das vértebras cervicais, tumores da fossa posterior, toxinas e drogas, além de anormalidades metabólicas, como a doença de Leigh e a deficiência de piruvato descarboxilase.
Enxaqueca hemiplégica- confundida com: malformações arteriovenosas, miopatia mitocondrial, encefalopatia, acidose lática e AVC, tumor cerebral, distúrbios da coagulação, hemoglobinopatias (anemia falciforme) e afecções metabólicas (homocistinúria).
EXAMES
A indicação de exames laboratoriais ou neurológicos depende dos achados no exame clínico.
Perfil lipídico: em crianças com enxaqueca e antecedentes familiares positivos para IAM ou AVC prematuro.
Raramente estão indicados EEG ou estudos por neuroimagem (RNM, TC) em uma criança, a menos que a cefaléia esteja associada a uma variedade incomum de sintomas ou sinais ou quando houver suspeita de hipertensão intracraniana.
TRATAMENTO
Porque tratar?
Reduzir a frequência, intensidade e duração da cefaléia e a sua incapacidade;
Reduzir a dependência de farmacoterapias agudas;
Melhorar a qualidade de vida do paciente;
Evitar escalada da medicação para cefaleia aguda;
Aumentar o controle pessoal de sua enxaqueca;
Reduzir o sofrimento e os sintomas psicológicos relacionados à cefaleia.
(Academia Americana de Neurologia)
Anamnese e Exame neurológico cuidadoso
Reduz em 50% a frequência e a intensidade das enxaquecas
Investigar 
Fatores específicos: estresse, cansaço e ansiedade;
Distúrbios do sono;
Vivência de estresse indevido em razão de dificuldades em casa ou na escola;
Alimentação: frutas oleaginosas, chocolate, bebidas do tipo cola, frutas cítricas, frituras, queijos, iogurte, cachorro quente, carnes condimentadas e processadas, peixes defumados e comida chinesa. 
Devem ser evitados também: luzes com lampejos fortes, exposição solar, exercício físico intenso, ruídos intensos, ficar muito tempo em jejum, cansaço e drogas (álcool e contraceptivos orais)
CRISE AGUDA
Uso de analgésicos e antieméticos.
Cefaléias leves, infrequentes e de curta duração
Paracetamol – 15mg/km
Ibuprofeno – 7,5 a 10 mg/kg
Vômitos como sintoma principal
Dimenidrato por supositório retal – 5 mg/kg/dia em quatro doses.
Metoclopramida parenteral
No caso dos analgésicos convencionais serem ineficazes
Triptanos (Sumatriptano):
Agonista específico e seletivo do receptor 5- hidroxitriptamina;
Enxaqueca aguda e sem aura;
Via SC, Nasal ou Oral;
Dose: 5mg em crianças com menos de 25kg, 10mg entre 25 e 50gm e 20 mg em crianças com mais de 50kg;
A dose pode ser repetida 2 ou mais horas após dose inicial, com limite de 2 doses por 24 horas;
Efeitos Colaterais: fogachos, náuseas, vômitos, sonolência, cansaço;
Contra- indicado para o tratamento de enxaqueca basilar ou hemiplégica.
Crises intratáveis de enxaqueca (estado de mal migroso):
Cefaleia persistente com duração acima de 3 dias 
Proclorperazina – IV 0,15mg/kg (Max. 10mg)
Altamente eficaz
Duas drogas se mostraram eficazes e toleráveis em reduzir a intensidade e a frequência da enxaqueca:
Em crianças com 7-8 anos ou mais: 
Propanolol (beta-bloqueador):
Dose: 10 a 20mg 3x/dia (começando com 10mg/dia e aumentando gradualmente até a dose máxima ou até obter-se o efeito terapêutico desejado). Leva de 1 semana à um 1 mês para que a droga seja eficaz.
Flunarizina (Bloqueador dos canais de cálcio):
Dose inicial de 5mg ao deitar, aumentando para 10mg se necessário (causa sonolência) 
TERAPIA PROFILÁTICASe a criança apresentar dois a quatros episódios intensos por mês ou se não for capaz de comparecer à escola regularmente, deve-se considerar a terapia profilática. 
Drogas adicionais que se mostraram promissoras:
Valproato de sódio, topiramato, levetiracetam, gabapentina, ciproeptadina,amitriptilina. 
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL
Biofeedback: A terapia do novo milênio
Estimulação cerebral por luz e som;
Relaxamento profundo e gerenciamento do estresse;
Dominado por crianças de mais de 8 anos;
Controle da dor através do aprendizado, usando fantasias e dispensando medicação;
Envolve outras áreas
Auto hipnose:
Técnica para controle da mente;
Promoção de saúde e bem estar;
Relaxamento profundo;
Melhora do sono;
Identifica o problema e tenta amenizá-lo por adequação do pensamento.
Substitui o tratamento farmacológico em razão dos efeitos colaterais indesejáveis das drogas e da preocupação com dependência química.
	
Cefaléia Tensional na Infância
Cefaléia por estresse ou tensionais 
Cefaléia do tipo primária 
Na faixa etária pediátrica atinge principalmente o início da puberdade
Difícil diagnóstico diferencial com enxaqueca (migranea)
Comuns no período escolar → ansiedade 
Tempo e intensidade variáveis 
MECANISMO 
	
Quadro Clínico 
+ Leves e menos incapacitantes que a enxaqueca 
Ausência de pródromos 
Bilateral (frontal, vértice ou área occipital)
Não pulsa 
Pode vir acompanhada de distúrbios psiquicos 
Sem sinais neurológicos 
Sem vertigem, alucinações visuais, náuseas ou vômitos 
DIAGNÓSTICO
Feito por exclusão 
EEG e TC raramente são necessários 
Temos que investigar fatores importantes como:
Depressão 
Baixa auto-estima 
Falta de confiança 
Oscilações de humor súbitas 
Perda de peso
Anorexia
Distúrbios do sono 
Cansaço 
Afastamento de atividades sociais 
ENXAQUECA x CEFALÉIA TENSIONAL
	
	ENXAQUECA
	CEFALÉIA TENSIONAL
	Número de crises
	5 ou mais
	10 ou mais
	Duração
	1 a 72 horas
	30 min a 7 dias
	Caráter
	Latejante
	Em pressão/aperto
	Intensidade
	Moderada/ intensa
	Leve/ moderada
	Fotofobia/fonofobia
	Presentes
	Ausentes
	Localização
	Unilateral/ bifrontal
	Bilateral
	Náuseas/ vômitos
	Presentes
	Ausentes
	Aura
	Presente
	Ausente
	Atividade física
	Agrava
	Não agrava
	Antecedentes familiares
	Presente
	Presente ou não
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Tranquilização 
Miorrelaxantes 
Técnicas de relaxamento físico e psíquico 
Sono 
Férias 
Massagens 
Atividade física 
Se não houver resposta → psicoterapia de apoio 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Paracetamol e outros analgésicos suaves 
Benzodiazepínicos 
Antidepressivos 
Cefaléia Pós-Traumática / Cefaléia por HIC
CEFALÉIA PÓS-TRAUMÁTICA
Sintomas síndrome pós-traumática:
Insônia
Dificuldade na concentração
Modificação personalidade ou humor
Cefaléia 
Cefaléia pós-traumática – incidência de 40-60 %
Provável mecanismo de ação:
Contração dos músculos do pescoço e couro cabeludo
Modificação tônus e calibre dos vasos sanguíneos cranianos
Formação cicatricial tecidos moles cranianos
Acúmulo sangue espaço subdural, extradural ou subaracnóideo
Trauma estruturas pescoço
Resposta psíquica anormal ao trauma
Clínica varia com paciente
Maioria pacientes a freqüência e intensidade da cefaléia tende a diminuir com o passar do tempo – desaparece 6 a 12 meses
Sintomas associados:
Medo
Ansiedade
Fadiga
Irritabilidade
Inabilidade para se concentrar
Ou combinação deles
Tratamento
Analgésicos
Sedativos
Tranqüilizantes
Psicoterapia
Fisioterapia
Yoga 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo como referência a pressão atmosférica
Tem uma variação fisiológica de 5 a 15 mmHg 
Reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, LCR e sangue) e o volume do crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie)
A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão intracraniana (HIC)
As manifestações clássicas da HIC, nos adultos e nas crianças maiores, são a cefaléia, as alterações visuais e as náuseas e vômitos
A cefaléia ocorre pelo aumento da pressão e por distensão da dura-máter, dos vasos e dos nervos cranianos, que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas
CEFALÉIA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Menos de 2% das cefaléias infantis é decorrente de hipertensão intracraniana
A cefaléia pode ser:
Crônicas progressivas
Subagudas sendo referidas como em peso
Constritivas sendo geralmente frontais e occipitais
Ocorrem mais comumente pela manhã desaparecendo ou diminuindo no decorrer do dia
Pode haver períodos de acalmia e a tendência a piora e exacerbação progressiva é a regra
Podem permanecer isoladas por longos períodos, mas quase sempre são acompanhadas de vômitos de inicio matutino, em jato ou não, e que aliviam temporariamente a dor
As cefaléias de HIC geralmente incomodam as crianças, que recusam brincadeiras e se tornam menos ativas
As causas mais comuns de cefaléia por HIC são: neoplasias, abscessos, hematomas crônicos, cisticercose e meningites crônicos (tuberculose, fúngicas)
Malformações do SNC
O desenvolvimento da neuroimagem possibilitou uma grande evolução no diagnóstico das MF_SNC inclusive intra-útero.
O diagnóstico precoce possibilita minimizar sequelas, e fazer aconselhamento genético e condutas terapêuticas.
25% dos fetos apresentam malformações.
São responsáveis por 40% óbitos no 1ºano de vida e por quadros neurológicos graves como: Paralisia Cerebral, epilepsia, Deficiência Mental.
60% das etiologias são desconhecidas.
O momento do insulto sobre o feto é mais importante que a sua natureza.
	
Causas do desvio do desenvolvimento normal:
O programa genético (código de DNA) alterado desde o início (anomalia cromossômica ou herança).
O desenho básico é normal, mas as instruções são transmitidas incorretas.
O programa e a informação da transmissão genética estão corretos, mas uma lesão com seu processo de reparo produzem alterações morfológicas.
Causas
Monogênicas – 7,5%
Cromossômicas – 6% 
Estas causas estão aumentando com o diagnóstico de anomalias cromossômicas menores como as microdeleções.
Multifatorial –(interação ambiental e fatores genéticos) – 20%
Ag. Teratogênicos definidos – menos de 3%
Causas exógenas e injúrias diretas ao SNC podem alterar tanto a divisão celular como a função das células da glia radial e a migração neuronal.
EMBRIOLOGIA 
São 3 os períodos da gestação:
Pré embrionário - Fecundação até 2ª semana gestação.
Embrionário – 2ª até 8ª semana. São formados os órgãos e ectoderma (órgãos sensoriais, epiderme e sistema nervoso), mesoderma (músculos, ossos, s. excretor e circulatório), e endoderma (trato digestivo, fígado, pâncreas e s. respiratório)
Fetal – final da 8ª semana até o nascimento. O sistema nervoso se desenvolve e inicia a mielinização. 
Período embrionário 
Formação do tubo neural- (dias 18-26).
Ectoderma- 
Placa neural-
Sulco neural- 
Tubo neural 
(formação do neuróporo anterior e posterior). 
Patologias do período embrionário:
Anencefalia, encefalocele– distúrbio do fechamento do neuróporo anterior.
Meningomielocele – distúrbio do fechamento do neuróporo posterior, todo trajeto da coluna vertebral. 
Herança –
Multifatorial – mutação genética simples (S. Meckel autossômica simples).
Anormalidades cromossômicas (trissomia do 13 e 18).
Síndromes raras, transmissão incerta.
Agentes teratogênicos (aminopterina, talidomida, ácido valpróico)
	
Mielomeningocele lombo-sacra (distúrbios esfincterianos, sensitivos nos MMII, paraparesia de vários graus, hidrocefalia)
Encefalocele frontal:
Pode ocorrer em toda a linha média, inclusive na base do crânio, se projetando para órbitas, nasofaringe, seios da face.Espinha bífida oculta
Associam-se lesões de pele: lipoma subcutâneo, manchas, sinus dérmico, angiomas névus, hipertricose e apêndice caudal.
Clínica: assimetria nos MMII (pés), distúrbios da marcha, alteração reflexos tendinosos, distúrbios sensitivos localizados assimétricos, escolioses, distúrbios esfincterianos, dor radicular.
Etiologia: 
Folatos na mãe, história familiar de defeito no tubo neural, contraceptivos orais, deficiência de zinco, diabetes melito materno, estimulantes da ovulação, ingestão materna de ácido valpróico, carbamazepina e fungos presentes em alimentos.
Etiologia multifatorial com defeitos genéticos e variações geo-ambientais – padrão de herança não mendeliano.
DESENVOLVIMENTO DO ENCEFALO 
1) Prosencéfalo- se divide em 2 hemisférios cerebrais e diencéfalo (hipotálamo, tálamo, gânglios basais)
Defeitos do Prosencéfalo 
Holoprosencefalia 
Formação de ventrículo único, hemisfério cerebral único, anomalias faciais (único olho ou ausente, nariz deformado, lábio leporino e fenda palatal)
Malformações do corpo caloso: Agenesias total e parcial. Podem ser achados de exames ou acompanharem quadros com deficiência mental. 
Hidranencefalia- distúrbio circulatório das carótidas ou artérias cerebral anterior, bilaterais, ocorrido no 1 trimestre, ex; infecções, cocaína… 
Síndromes: Cromossomo 16p12.3 p12.1 Microcefalia hidranencefalia 
Defeitos destrutivos 
Porencefalia 
2º - final da gestação – quando a maioria das estruturas estão formadas a injúria interfere na maturação e organização (resultado do reparo das lesões destrutivas infecciosas como vasculares).
Defeitos do mesencéfalo 
Hidrocefalia por estenose de aqueduto 
Síndrome de Bickers e Adams
Hidrocefalia por estenose de aqueduto + polegar aduto 
Defeitos rombencéfalo 
Ponte 
Bulbo 
Cerebelo 
Quarto ventrículo 
Síndrome de Arnold-Chiari tipo I
Protusão de parte do cerebelo e bulbo pelo forame Magno, pode levar a hidrocefalia. 
Síndrome de Arnold-Chiari tipo II
Quando associa-se a presença de defeito baixo do tubo neural (mielomeningocele) 
Porem alguns agentes teratogênicos: álcool e certas drogas antiepilépticas..., produzem preferencialmente certas anomalias.
Síndrome Álcool fetal
Microcefalia.
Deficiência mental.
Alterações renais.
Estigmas faciais.
	
Síndrome da hidantoína fetal
Hipoplasia das falanges distais e unhas
Filtro naso-labial longo
Nariz curto
Base do nariz achatada
CRANIOSSINOSTOSES
No 5º mês de gestação a calota craniana já está formada, e os ossos separados por zonas de não ossificação: 
FONTANELAS E SUTURAS. 
O crânio cresce pelas linhas de sutura e não pelas fontanelas 
Craniossinostose sagital: 
Escafocefalia
Mais frequente (55-60%) presente as vezes antes do nascimento – pode ter ou não fontanela anterior aberta.
Predomínio no sexo masculino (+70%), e na etnia branca.
Plagiocefalia – estenose de apenas 1 sutura craniana. 
Trigonocefalia 
Sindrome de Crouzon: cranioestenoses múltiplas, hipoplasia do maciço facial, exoftalmia, pode levar a hipertensão intra craniana.

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