3 Sistemas tampao

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SISTEMAS TAMPÂO
	Os tampões, denominação traduzida do original inglês “buffer” (amortecedor), são as substâncias que limitam as variações do pH do sangue e demais líquidos orgânicos, ao se combinarem com os ácidos ou as bases que alcançam aqueles líquidos. As substâncias que constituem os tampões agem aos pares ou, menos comumente, em grupos, constituindo um sistema protetor.
	Um sistema tampão é constituído por um ácido fraco e o seu sal, formado com uma base forte. O ácido fraco e o sal do sistema tampão, em condições normais, existem em uma relação constante, que o organismo tende a preservar.
	O sistema tampão do bicarbonato e ácido carbônico corresponde à cerca de 64% do total de tampões. Esse sistema é essencial à regulação do equilíbrio ácido-base, porque o metabolismo celular gera muito ácido como produto final, sob a forma de ácido carbônico.
Composição do sistema Percentual
Bicarbonato/Ácido Carbônico 64%
Hemoglobina/Oxihemoglobina 28%
Proteínas ácidas/Proteínas básicas 7%
Fosfato monoácido/Fosfato diácido 1%
	Quando um ácido é adicionado ao sangue, o bicarbonato do tampão prontamente reage com ele; a reação produz um sal, formado com o sódio do bicarbonato e ácido carbônico. Essa reação diminui a quantidade de bases e altera a relação entre o bicarbonato e o ácido carbônico. O ácido carbônico produzido pela reação do bicarbonato do tampão, se dissocia em CO2 e água; o CO2 é eliminado nos pulmões. Quando uma base invade o organismo, o ácido carbônico prontamente reage com ela, produzindo bicarbonato e água. O ácido carbônico diminui. Os rins aumentam a eliminação de bicarbonato ao invés do íon hidrogênio, reduzindo a quantidade de bicarbonato no organismo, para preservar a relação do sistema tampão. Todos os sistemas tampão do organismo atuam da mesma forma que o sistema bicarbonato/ácido carbônico. O sistema neutraliza o excesso de ácidos ou de bases e em seguida o organismo tenta recompor a relação normal do tampão. O principio fundamental da regulação do ácido-base é a manutenção da relação constante entre o numerador e o denominador do sistema tampão.
	O bicarbonato total disponível no organismo é de aproximadamente 1.000 mEq, dos quais cerca de 450 mEq estão imediatamente disponíveis, distribuídos em 15 litros de líquido extracelular, sendo 3 litros de plasma e 12 litros de líquido intersticial. Nas alcaloses, o organismo tolera a elevação dos íons hidrogênio 3 vezes acima do normal, até alcançar o pH incompatível com a vida.
INTEGRAÇÂO DA DEFESA CONTRA VARIAÇÔES DO pH
	Os sistemas de defesa que mantém o pH dos líquidos orgânicos dentro de uma faixa estreita, atuam perfeitamente integrados em suas funções. Todos os líquidos do organismo possuem sistemas tampão, para impedir alterações significativas da concentração dos íon hidrogênio ou, em outras palavras, do pH. Se a concentração do íon hidrogênio aumenta ou diminui significativamente, o centro respiratório é imediatamente estimulado, para alterar a freqüência respiratória e modificar a eliminação do dióxido de carbono. As variações da eliminação do dióxido de carbono, tendem a retornar o pH aos seus valores normais. Quando o pH se afasta da faixa normal, os rins eliminam urina ácida ou alcalina, contribuindo para o retorno da concentração do íon hidrogênio aos valores normais.
	O sistema tampão do bicarbonato/ácido carbônico é muito poderoso porque os seus componentes podem ser facilmente regulados. A concentração do dióxido de carbono é regulada pela eliminação respiratória e a concentração do bicarbonato é regulada pela eliminação renal.
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO pH
	A produção diária de dióxido de carbono é elevada e depende da atividade metabólica dos indivíduos. O índice metabólico é o fator determinante da produção do CO2 e, portanto, da sua eliminação pelos pulmões.
	O aumento da quantidade de dióxido de carbono no sangue, altera o pH para o lado ácido; a redução da quantidade (ou da tensão parcial) do dióxido de carbono no sangue, altera o pH para o lado alcalino. É com base nessa relação que o sistema respiratório modifica o pH.
	A concentração de íons hidrogênio do sangue ou, em outras palavras, o pH do sangue, modifica a ventilação alveolar, através do centro respiratório. Esta estrutura do sistema nervoso central se comporta como um “sensor” do pH do sangue. Quando a concentração de íons hidrogênio do sangue está elevada (pH baixo) o centro respiratório aumenta a freqüência dos estímulos respiratórios, produzindo a traquipneia. Com o aumento da freqüência respiratória, aumenta a eliminação do CO2 do sangue; a redução dos níveis sanguíneos do CO2 eleva o pH. A concentração de H+ no sangue é permanentemente acompanhada pelo centro respiratório, que regula seus estímulos de acordo com ela. Ao contrario, quando a concentração de íons hidrogênio (H+) está baixa (pH elevado), o centro respiratório diminui a freqüência dos estímulos à respiração e ocorre a bradipneia, que reduz a eliminação do CO2 tentando corrigir o pH do sangue.
	Na realidade, a regulação respiratória do pH, por estímulos do centro respiratório, não normaliza o pH do sangue, porque, à medida que a concentração do íon hidrogênio se aproxima do normal, o estimulo que modifica a atividade respiratória vai desaparecendo. Apesar disso, a compensação respiratória é extremamente eficaz para impedir grandes oscilações do pH.
REGULAÇÃO RENAL DO pH 
FUNÇÕES RENAIS
	Os rins podem excretar diariamente cerca de 50 mEq de íons hidrogênio (H+) e reabsorver 5.000 mEq de íon bicarbonato (HCO3-).
	Os rins eliminam material não volátil que os pulmões não tem capacidade de eliminar. A eliminação renal é de início mais lento, torna-se efetiva após algumas horas e demora alguns dias para compensar as alterações existentes. A eliminação de bases e seus cátions é feita exclusivamente pelos rins. Os rins tem a capacidade de reabsorver o sódio (Na+) e o potássio (K+) filtrados para a urina, eliminando o íon hidrogênio (H+) em seu lugar; o sódio reabsorvido pode ser usado para produzir mais bicarbonato e reconstituir a reserva de bases do organismo. Além de influir na restauração do equilíbrio ácido-base, os rins reagem à desidratação, à hipotensão, aos distúrbios da osmolaridade e eliminam ácidos fixos.
	Os rins desempenham fundamentalmente duas funções no organismo:
eliminação de produtos terminais do metabolismo, como uréia, creatinina e ácido úrico e, 
controle das concentrações da água e de outros constituintes dos líquidos do organismo como sódio, potássio, hidrogênio, cloro, bicarbonato e fosfatos.
Os três principais mecanismos funcionais do sistema renal são a filtração glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular.
Através do mecanismo de secreção tubular, os rins transformam o dióxido de carbono em ácido carbônico ionizado. O íon hidrogênio é eliminado para a urina em troca por sódio ou potássio que combinando-se ao íon bicarbonato, retorna ao liquido extracelular, para alcançar a corrente sanguínea.
Quando há bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio, o que torna a urina alcalina e contribui para a regulação das bases existentes.
 
DESVIOS DO pH
	O pH é o indicador do estado ácido-base do organismo. Os desvios do equilíbrio ácido-base refletem-se nas alterações do pH do sangue.
	O pH normal do sangue, situa-se entre 7,35 e 7,45. quando o pH está abaixo do valor mínimo normal existe acidose. Se o pH está acima da faixa normal, existe alcalose.
	A prática tem demonstrado que o organismo humano tolera um certo grau de alcalose, melhor que graus idênticos de acidose.
	A severidade dos distúrbios do equilíbrio ácido-base pode ser apreciada pelo grau de alteração do pH. Quanto mais baixo o pH, mais severa é a acidose; do mesmo modo um pH muito elevado, indica a presença de alcalosegrave.
	Desvios extremos do equilíbrio ácido-base, em geral se acompanham de alterações profundas da função dos órgãos vitais e podem determinar a morte do individuo. Em geral, o valor mínimo do pH, compatível com a vida nas acidoses é de 6,85; nas alcaloses, o valor máximo de pH, tolerado pelo organismo é de aproximadamente 7,95.
ACIDOSES
	Ocorre acidose quando a concentração de íons hidrogênio livres nos líquidos do organismo esta elevada; em conseqüência, o pH, medido no sangue arterial, está abaixo de 7,35. as acidoses podem ser de dois tipos: acidose respiratória e acidose metabólica.
	A acidose respiratória ocorre em conseqüência da redução da eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos pulmonares. A retenção do CO2 no sangue que atravessa os capilares pulmonares, produz aumento da quantidade de ácido carbônico no sangue, com conseqüente redução do pH, caracterizando a acidose de origem respiratória.
	A acidose metabólica ocorre em conseqüência do aumento da quantidade de ácidos fixos, não voláteis, no sangue, como o ácido lático, corpos cetônicos ou outros. O pH do sangue se reduz, devido ao acumulo de íons hidrogênio livres; não há interferência respiratória na produção do distúrbio.
	As acidoses, como distúrbio primário do equilíbrio ácido-base, são encontradas na prática clínica, mais freqüentemente que as alcaloses.
ALCALOSES
	Ocorre alcalose quando a concentração de íons hidrogênio livres, nos líquidos está reduzida. Em conseqüência, o pH medido no sangue arterial está acima de 7,45.
	Conforme o mecanismo de produção, as alcaloses podem ser de dois tipos, alcalose respiratória e alcalose metabólica.
	A alcalose respiratória ocorre em conseqüência do aumento da eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos pulmonares. A eliminação excessiva do CO2 do sangue que atravessa os capilares pulmonares, produz redução da quantidade de ácido carbônico no sangue, com conseqüente elevação do pH, caracterizando a alcalose de origem respiratória.
	A alcalose metabólica ocorre em conseqüência do aumento da quantidade de bases no sangue, como o íon bicarbonato. O pH do sangue se eleva, devido à redução de íons hidrogênio livres; não há interferência respiratória na produção do distúrbio.
	As alcaloses como alterações primárias do equilíbrio ácido-base, são encontradas na prática clínica, com menos freqüência que as acidoses.
	
AMOSTRAS DE SANGUE
	A amostra de sangue deve ser colhida por meio da punção cuidadosa de uma artéria periférica, geralmente a artéria radial ou a femural. A punção da artéria femural é usada, quando a palpação dos pulsos radiais é difícil, devido à hipotensão arterial ou baixo debito cardíaco. 
	Em pacientes com instabilidade cardio-respiratória, freqüentemente se usa um cateter intra-arterial para monitorização contínua da pressão arterial e analise seriada da gasometria arterial. Nesses casos o procedimento da coleta da amostra fica simplificado. Isso é comum nas unidades de terapia intensiva, durante procedimentos cirúrgicos de grande porte, como na cirurgia cardiovascular ou nos laboratórios de hemodinâmica, durante o cateterismo cardíaco.
	A amostra deve ser coletada com anticoagulante (heparina), para manter a fluidez do sangue. A técnica recomendada para a coleta consiste em aspirar cerca de 1 mL de heparina sódica (1.000 U/mL) e movimentar o líquido na seringa, apenas para “lavar” as paredes internas; logo após, desprezar todo o conteúdo. O resíduo que fica no espaço morto do bico da seringa e na agulha é de cerca de 0,15 mL. Essa quantidade de heparina é suficiente para anticoagular cerca de 2 a 4 mL de sangue. O volume mínimo da amostra deve ser de 2 mL, para manter a heparina bem diluída. Esse cuidado é importante, porque a heparina é ácida (pH em torno de 6,8). Heparina em excesso, na amostra, pode falsear a determinação do pH. Na prática, 0,05 mL de heparina sódica são suficientes para anticoagular 1 mL de sangue.
	As amostras de sangue devem ser isentas de ar. As bolhas de ar porventura existentes, devem ser imediatamente removidas. Quando a amostra contém ar, ocorre o equilíbrio gasoso com o sangue. A PCO2 da amostra será mais baixa enquanto a PO2 poderá ser mais alta e o resultado pode não refletir as condições reais do paciente.
	Quando o laboratório é distante do local da coleta, a amostra deverá ser transportada em gelo. O metabolismo do sangue da amostra continua; há consumo de oxigênio e produção de CO2. este cuidado é importante, quando o transporte produz demora na análise da amostra de sangue. 
Decisões clínicas importantes são baseadas nos resultados da gasometria arterial; é fundamental, portanto, que os resultados do exame sejam absolutamente confiáveis.
TÉCNICA DA PUNÇÃO ARTERIAL
	A técnica da punção radial é simples mas requer alguma experiência, para ser realizada com sucesso.
A artéria radial é puncionada na altura do punho. Devemos inicialmente palpar a artéria para assegurar a sua perfeita localização; a mão do paciente é posicionada mantendo o punho em extensão ampla, para facilitar a palpação da artéria. A posição é mantida com apoio sobre uma compressa dobrada ou enrolada;
A pele no local da punção é limpa e desengordurada com algodão embebido em álcool ou solução de álcool iodado;
Faz-se um pequeno botão anestésico no local da punção, com agulha 25, que permite várias tentativas sem produzir dor no local;
A artéria é palpada com uma das mãos, enquanto a outra empunha a seringa com agulha 20 ou 21;
A agulha deve fazer um ângulo de trinta graus com a pele, para perfurar a artéria em posição oblíqua, que facilita a hemostasia natural pelas fibras musculares da parede arterial;
Ao ser alcançada a luz da artéria, observa-se o fluxo sanguíneo no interior da seringa que em geral impulsiona o êmbolo. Esta manobra é mais fácil com as seringas de vidro que com as de plástico. Nestas ultimas, em geral, é necessário puxar levemente o êmbolo para estabelecer o fluxo sanguíneo para o interior da seringa;
Se a punção transfixa a artéria, a agulha deve ser retirada vagarosamente, até que sua ponta alcance a luz do vaso, quando se estabelecerá o fluxo sanguíneo;
A aspiração vigorosa com o êmbolo favorece a entrada de ar na amostra e deve ser evitada. Quando necessário, aspirar o sangue suavemente;
Após remover 2 mL de sangue, retirar a agulha e comprimir o local da punção com algodão embebido em álcool ou álcool-iodado, por três minutos, para evitar a formação de hematomas no local da punção;
A punção em crianças pequenas deve ser feita com um escalpe fino (calibre 21), não adaptado à seringa para permitir o livre fluxo do sangue. Um auxiliar deve conectar a seringa e aspirar a amostra quando o escalpe estiver cheio. A punção em crianças requer mais experiência com a técnica, embora as linhas gerais do procedimento sejam as mesmas.
INTERPRETAÇÃO DO EXAME
	A interpretação da gasometria arterial, para a identificação de distúrbios do equilíbrio ácido-base é feita em etapas sucessivas:
Verificação do pH;
Verificação da PCO2;
Verificação das bases (bicarbonato);
Verificação da diferença de bases (excesso ou déficit).
VERIFICAÇÃO DO pH
	O valor do pH da amostra indica o estado do equilíbrio ácido-base. Um pH normal demonstra a ausência de desvios ou sua completa compensação. Se o pH está abaixo de 7,35, dizemos que existe acidose; quando o pH está acima de 7,45, dizemos que existe alcalose.
	A analise do pH demonstra, simplesmente, a existência de acidose ou alcalose. Podemos, com base na experiência clínica, estimar a gravidade dos distúrbios pelos níveis do pH. Um pH igual ou inferior a 7,25 é indicativo de acidose severa, enquanto que um pH, igual ou superior a 7,55 é indicativo de alcalose severa.
	A avaliação isolada do pH, obviamente, não oferece qualquer indicação sobre a origem do distúrbio, que pode ser respiratória ou metabólica.
VERIFICAÇÃO DA PCO2
	Após determinar a presença de acidose ou alcalose, devemosinvestigar a origem do distúrbio. O passo seguinte é avaliar o componente respiratório do equilíbrio ácido-base.
	O componente respiratório é avaliado pela quantidade de ácido carbônico existente no sangue. O ácido carbônico existe quase completamente sob forma de CO2 +H2O. A sua quantidade, portanto, pode ser determinada pela pressão parcial do dióxido de carbono (PCO2).
	A pressão parcial do CO2 no sangue arterial normal oscila entre 35 e 45mmHg. Um valor anormal da PCO2, a cima de 45mmHg ou abaixo de 35mmHg, indica a origem respiratória do distúrbio. Quando a PCO2 está a cima de 45mmHg significa que há retenção de CO2 no sangue, o que, em conseqüência reduz o pH. Existe, portanto, acidose respiratória.Quando, ao contrário, a PCO2 está abaixo de 35mmHg significa que há excessiva eliminação de CO2 no sangue e, em conseqüência, o pH se eleva. Nessas circunstâncias, estamos diante de um quadro de alcalose respiratória.
	NOTA : Embora na prática, o termo PCO2 seja de uso corrente, a expressão da pressão parcial de gases, deve respeitar a seguinte convenção:
PACO2: refere-se à pressão parcial do CO2 no gás alveolar (com A maiúsculo).
PaCO2: refere-se à pressão parcial de CO2 no sangue arterial ( com a minúsculo) .
PvCO2: refere-se à pressão parcial do CO2 no sangue venoso (com v minúsculo).
VERIFICAÇÃO DAS BASES
	A quantidade de bases disponíveis no sangue, indica o estado do componente metabólico do equilíbrio ácido-base. As bases disponíveis no organismo para a neutralização dos ácidos, não são medidas diretamente na amostra do sangue, como acontece com o pH e a PCO2; na realidade, a medida das bases é derivada das medidas anteriores. Os analisadores de gases de uso corrente calculam aqueles valores.	
A relação entre o bicarbonato plasmático, controlado pelos rins, e o ácido carbônico, 
controlado pelos pulmões, determina o pH. Esse princípio permite o cálculo das bases, em função da sua relação com o pH e a PCO2.
	Existem diversos modos de expressar as bases existentes no sangue. Os dois parâmetros mais correntemente utilizados na prática, são o bicarbonato real e o base excess.
No analisador de gases, a amostra de sangue é colocada em presença de uma solução padronizada, cuja PCO2 é de 40 mmHg. Após o equilíbrio, a PCO2 da amostra será de 40mmHg, independente do seu valor inicial.
O bicarbonato real existente no sangue é calculado a partir do pH e do CO2. Os valores das bases são expressos em miliequivalentes por litro ou, mais comumente em milimols/litro (mM/L). O valor normal do bicarbonato real (BR), oscila de 22 a 28mM/L.Quando o bicarbonato real (BR) está baixo, inferior a 22mM/L, significa que parte da reserva de bases foi consumida; em conseqüência o pH do sangue se reduz, configurando o quadro de acidose metabólica. Quando, ao contrário, o bicarbonato real (BR) está elevado, a cima de 28mM/L, significa que há excesso de bases disponíveis no sangue. O excesso das bases eleva o pH, configurando o quadro de alcalose metabólica.
VERIFICAÇÃO DA DIFERENÇA DE BASES
	O cálculo do bicarbonato ignora o poder tamponante do fosfato e das proteínas (principalmente a hemoglobina) do sangue e, portanto, não permite quantificar o distúrbio com precisão. A capacidade total de neutralização das bases é melhor refletida pelo cálculo da diferença de bases (excesso ou déficit de bases existentes). Este parâmetro é calculado a partir das medidas do pH, da PCO2 e da hemoglobina. O resultado expressa o excesso de bases existentes nas alcaloses metabólicas ou o déficit de bases existentes nas acidoses metabólicas. O valor aceito como normal para diferença de bases é de 2mEq/L ou, em outras palavras: a diferença de bases oscila entre um déficit (BD) de –2,0mEq/L e um excesso (BE) de +2,0mEq/L.
Usa-se o termo excesso de bases, do inglês “base excess” (BE) para exprimir o resultado positivo e o déficit ou deficiência de bases, base déficit (BD) para exprimir o resultado negativo. Um déficit de bases indica a existência de acidose metabólica, enquanto o excesso de bases indica alcalose metabólica.
	A diferença de bases calculada, na realidade , representa o número de miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH do sangue seja normal (7,40).
 DISTÚRBIOS COMPENSADOS
Os distúrbios do equilíbrio ácido-base ativam os mecanismos de compensação. Dessa forma, se o distúrbio se prolonga, os exames poderão mostrar também o resultado da ação dos mecanismos compensadores. O resultado dos exames laboratoriais representa o distúrbio primário e as tentativas de compensação do organismo. Por essa razão, quando a alteração primária tem duração suficiente, os exames podem expressar a resultante da compensação do distúrbio. Esses distúrbios são chamados compensados ou parcialmente compensados. Nas fases agudas, mais comum nas Unidades de Terapia Intensiva, a compensação raramente ocorre, pelo menos ao ponto de mascarar o resultado dos exames.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	
CONCEITOS GERAIS
	Os quatro grandes distúrbios do equilíbrio ácido-base são de origem respiratória ou metabólica. Os distúrbios de origem respiratória decorrem das alterações da eliminação do dióxido de carbono (CO2) do sangue, ao nível das membranas alvéolo-capilares.
	A redução da eliminação do dióxido de carbono nos pulmões, faz elevar o seu nível no sangue; em conseqüência eleva-se o nível do ácido carbônico. Há maior quantidade de íons hidrogênio livres no organismo e o pH cai. O distúrbio resultante é a acidose respiratória.
	A quantidade aumentada de dióxido de carbono no sangue, em conseqüência da redução da sua eliminação é denominada hipercapnia.
	A acidose respiratória é, portanto, conseqüência de alterações da ventilação pulmonar, caracterizadas por hipoventilação pulmonar e insuficiência respiratória.
	A acidose respiratória pode estar relacionada a alterações de diversas naturezas que comprometem a adequada eliminação do dióxido de carbono produzido pelo organismo. As alterações podem ser do sistema nervoso central, da caixa torácica ou do parênquima pulmonar.
As alterações do sistema nervoso que deprimem a função respiratória são relativamente comuns nas unidades de emergência e, em geral, são de fácil identificação.
CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	A acidose respiratória é conseqüência da insuficiente eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos pulmonares. Como a eliminação do dióxido de carbono depende fundamentalmente da ventilação pulmonar, as condições que geram hipoventilação pulmonar, são causas de acidose metabólica.
	A hipoventilação pulmonar pode ser produzida por diversos tipos de alterações, como:
	Alterações do sistema nervoso que podem dificultar a respiração:
Traumatismos crânio-encefálicos,
Intoxicações exógenas,
Comas de qualquer natureza,
Resíduo de drogas depressoras,
Lesão medular,
Lesão do nervo frênico,
Bloqueadores neuromusculares.
Alterações tóraco-pulmonares:
Obstrução das vias aéreas altas,
Atelectasias,
Pneumonias extensas,
Derrame pleural,
Pneumotórax extenso ou hipertensivo,
Afogamento,
Traumatismo torácico,
Hipercapnia permissiva.
Os traumatismos crânio-encefálicos, o coma barbitúrico e outros tipos de coma podem produzir insuficiência respiratória por alterações do controle neuromuscular da respiração ou por interferência com a função do centro respiratório.
ALTERAÇÕES DA FISIOLOGIA
O distúrbio primário da acidose respiratória é a redução da eliminação do dióxido de carbono ao nível das membranas alvéolo-capilares dos pulmões. O CO2 acumulado no sangue mantém elevada a quantidade de ácido carbônico e de íons hidrogênio livres. O hidrogênio tende a penetrar nas células em troca pelo potássio, que aumenta seu valor no plasma nas primeiras horas do início da alteração. Os rins procuram eliminar o máximo de íons hidrogênio, que tornam a urina excessivamente ácida.
Os resultados da gasometria arterial permitem o diagnostico daacidose respiratória:
O pH está baixo (inferior a 7,35);
A PCO2 está elevada (acima de 45mmHg).
A associação daquelas alterações do pH e da pCO2, permitem o diagnóstico da acidose respiratória. Em geral, nos distúrbios agudos a reserva de bases (bicarbonato real) é normal.
COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	A acidose respiratória em geral é um distúrbio agudo que pode ser grave e rapidamente fatal. Casos de enfisema pulmonar e outras doenças crônicas do parênquima pulmonar, podem desenvolver graus leves de acidose respiratória crônica, cuja duração permite compensação relativamente eficaz. A retenção crônica de dióxido de carbono, aumenta o teor de ácido carbônico do organismo. Os rins eliminam íons hidrogênio e retém os íons bicarbonato, o que aumenta a reserva de bases e mantém o pH nos limites normais ou muito próximo deles. Infecções respiratórias podem descompensar estes pacientes levando-os a grandes aumentos da PCO2 e grandes quedas do pH resultando em acidose respiratória crônica agudizada.
TRATAMENTO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	O tratamento da acidose respiratória depende da causa e da severidade do distúrbio. Em linhas gerais, contudo, o tratamento consiste de medidas para estimular a ventilação pulmonar que vão desde o incentivo à tosse e eliminação de secreções bronco-pulmonares até a entubação traqueal e ventilação mecânica. Um plano adequado de toilete bronco-pulmonar e fisioterapia respiratória são importantes medidas auxiliares que, em certas circunstâncias podem contribuir para reduzir a necessidade de ventilação mecânica.
	A ventilação mecânica, quando utilizada, deve ser cuidadosamente conduzida e monitorizada. A ventilação mecânica inadequada também pode ser causa de hipoventilação e retenção de dióxido de carbono, com produção de acidose respiratória. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
CONCEITOS GERAIS
	A eliminação respiratória regula a quantidade de dióxido de carbono no sangue e, dessa forma, regula o nível de ácido carbônico. Quando a eliminação do dióxido de carbono nos pulmões é elevada, o nível sangüíneo ácido carbônico se reduz; há menor quantidade de íons hidrogênio livres.
	A quantidade reduzida de dióxido de carbono no sangue, em conseqüência de hiperventilação é denominada hipocapnia.
	O distúrbio resultante é a alcalose respiratória. A alcalose respiratória é, portanto, conseqüência da hiperventilação pulmonar.
CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	A alcalose respiratória é sempre conseqüência da hiperventilação pulmonar, tanto na sua forma aguda como na crônica. A hiperventilação pulmonar pode ser secundária a doença pulmonar ou não. A hiperventilação pode também ser devida à resposta quimioceptora do organismo em conseqüência de hipoxemia, disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação ventilatória, na presença de acidose metabólica.
	A hiperventilação que acompanha certos quadros de agitação psico-motora pode produzir alcalose respiratória aguda que leva a tonteiras ou desmaios.
	Na terapia intensiva a alcalose respiratória é freqüentemente produzida pelo uso da ventilação artificial com respiradores mecânicos. Nessas circunstâncias um leve grau de alcalose, com PCO2 entre 30 e 34mmHg contribui para reduzir o estímulo respiratório e manter o paciente ligeiramente sedado com menores doses de tranqüilizantes. Outras causas de alcalose respiratória como subproduto da hiperventilação podem ser enumeradas como: angústia, dor febre elevada com calafrios, insuficiência hepática, meningoencefalites, sepses e hipertireoidismo.
	Hiperventilação intencional, com níveis de PaCO2 entre 28 e 30 mmHg são utilizados clinicamente objetivando reduzir a pressão intracraniana.
ALTERAÇÕES DA FISIOLOGIA
	O distúrbio primário da alcalose respiratória é a eliminação excessiva de dióxido de carbono ao nível das membranas alvéolo-capilares dos pulmões. A tensão parcial do CO2 no sangue se reduz, bem como reduz-se a quantidade de ácido carbônico e a quantidade de íons hidrogênio livres. Há o deslocamento de íons hidrogênio do interior das células para o interstício, em troca pelo potássio, cujo teor no sangue se reduz.
QUADRO LABORATORIAL
	Os resultados da gasometria arterial mostram os principais achados que permitem o diagnóstico da acidose respiratória:
O pH está elevado (acima de 7,45);
A PCO2 está baixa (abaixo de 35 mmHg).
A existência dessas duas alterações permite firmar o diagnóstico da alcalose respiratória.
COMPENSAÇÃO DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	A alcalose respiratória é um distúrbio menos severo que a acidose respiratória. Freqüentemente é induzida por terapia respiratória que inclui ventilação mecânica. Quando o distúrbio se prolonga, os rins diminuem a absorção de íon bicarbonato do filtrado glomerular, promovendo maior eliminação pela urina, que se torna excessivamente alcalina.
TRATAMENTO DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	Em geral os quadros de alcalose respiratória são leves e de baixa gravidade. O tratamento em todos os casos consiste em remover a causa da hiperventilação. Nos casos mais severos pode ocorrer hipopotassemia, capaz de gerar arritmias cardíacas, pela entrado de potássio nas células em troca pelos íons hidrogênio.
	Os casos mais freqüentes de alcalose respiratória severa são secundários à ventilação mecânica prolongada; o tratamento consiste em ajustar os controles do aparelho adequando a ventilação às necessidades do paciente.