IAMSST (Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra ST)

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CARDIOLOGIA 
1 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
SEM SUPRA DE ST 
MENSAGENS RELEVANTES 
– A causa mais frequente da síndrome coronariana aguda (SCA) é a redução da perfusão 
miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não 
oclusivo que se desenvolveu em uma placa aterosclerótica rota. 
– Microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são os 
responsáveis pela liberação de marcadores de necrose miocárdica na maioria dos pacientes. 
– Características relevantes sugestivas de SCA. 
o Dor ou desconforto, caracterizados como "profundos”: localizados na região subesternal e/ou 
precordial ou membro superior esquerdo, desencadeados por estresse ou exercício físico e 
aliviados com repouso. 
o No contexto clínico, desconforto ou dor epigástrica na mandíbula, no pescoço ou em ambos 
devem ser valorizados. 
– Idosos, diabéticos, mulheres, pacientes em diálise ou com doenças neurológicas/psiquiátricas: 
o Podem apresentar isquemia miocárdica com sintomas atípicos ou equivalentes isquêmicos. 
o Nesse grupo, valorizar desconforto epigástrico, náusea, vômitos, diaforese, início súbito ou 
piora da dispneia, confusão aguda ou hipotensão. 
– Paciente que chega ao departamento de emergência (DE) com quadro clínico compatível com 
isquemia miocárdica: sala de emergência e ECG em no máximo 10 minutos. 
– Troponina de alta sensibilidade é o biomarcador de escolha, e deve ser solicitada à chegada do 
paciente no DE. Se não excluir infarto agudo do miocárdio (IAM), uma nova coleta deve ser feita 
após 1 hora. 
– É importante lembrar que troponina elevada isoladamente não faz o diagnóstico de infarto. É 
necessário que exista um quadro clínico compatível e/ou equivalente isquêmico e/ou alterações 
de ECG sugestivas. 
– Pacientes com maior risco de evolução desfavorável incluem aqueles com instabilidade 
hemodinâmica, instabilidade elétrica, congestão pulmonar e dor isquêmica reentrante, entre 
outros. A melhor estratégia para esse grupo de alto risco é indicar angiografia coronariana 
percutânea (CATE). 
– Aspirina, antagonista do ADP e anticoagulante são a base do tratamento da SCA sem supra. 
– Ticagrelor é o antagonista do ADP de escolha tanto na estratégia invasiva quanto na 
conservadora. Clopidogrel é uma opção. Prasugrel não deve ser indicado no departamento de 
emergência, apenas durante ou após uma angioplastia com stent. 
 
 
 
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
– A síndrome coronariana aguda (SCA) se 
manifesta com achados clínicos variáveis e 
que são ocasionados por isquemia aguda 
do miocárdio, o que incluí a angina 
instável (AI) e o infarto agudo do 
miocárdio (IAM) (Tabela 1). 
– Cerca de 62 a 71 % são SCA sem elevação 
de segmento ST e 29 a 38% com elevação 
de ST. 
– Com a incorporação na prática clínica de 
métodos mais sensíveis de detecção de 
troponinas séricas (ultrassensíveis ou de 
alta sensibilidade), tomou-se possível a 
detecção de mínimas quantidades do 
biomarcador no sangue. 
o A consequência disso é que o diagnóstico na 
emergência de angina instável, definida por 
troponina negativa, tem se tomado cada vez mais 
raro. 
TABELA 1 | DEFINIÇÃO DE IAM 
– Evidência de necrose do miocárdio em um contexto 
clínico compatível com o quadro 
– IAM é confirmado se qualquer um dos critérios 
abaixo for preenchido: 
a. Elevação e queda da troponina sérica. acima do 
percentil 99 do exame, com um dos seguintes 
achados: 
 Sintomas compatíveis com isquemia 
miocárdica 
 Novo bloqueio de ramo esquerdo 
 Nova alteração significativa de ST 
 Evolução para onda Q no ECG 
 Exame de imagem com evidência de perda 
de miócitos ou nova anormalidade regional 
de parede ventricular 
 Trombo em coronária por angiografia ou 
autópsia 
b. PCR com sintomas isquêmicos e alterações de 
ECG sugestivas de isquemia 
 Para a correta definição do IAM, é necessário 
que exista um contexto clínico e/ou 
eletrocardiográfico compatível, associado à 
evidência de lesão aguda do miocárdio. 
 
ETIOLOGIAS 
A causa mais frequente da SCA é a redução 
da perfusão miocárdica, resultante de um 
estreitamento de coronárias, na maioria das 
vezes desencadeado pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica com a formação de um trombo 
não oclusivo. 
– Microembolizações de agregados plaqueta-
rios e dos componentes da placa rota são 
os responsáveis pela liberação de 
marcadores de necrose miocárdica. 
O efeito final é uma expansão e desesta-
bilização da placa, levando a ruptura ou erosão 
e trombogênese. 
Os fatores de risco tradicionais para 
doença arterial coronariana (DAC) são de 
grande importância epidemiológica, embora 
tenham menor utilidade do ponto de vista 
individual no DE (Tabela 2). Causas menos 
frequentes são descritas na Tabela 3. 
– Cocaína, anfetamina e derivados causam 
SCA por indução de vasoconstrição 
coronariana, hipertensão, efeitos 
cronotrópicos positivos, trombose e efeito 
tóxico direto no miocárdio. Também podem 
desencadear uma dissecção. 
TABELA 2 | FATORES DE RISCO TRADICIONAIS PARA 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
– Tabagismo 
– Hipertensão arterial sistêmica 
– Diabetes melito 
– HDL < 40mg/dL 
– LDL aumentado 
– História familiar positiva para doença cardíaca 
prematura → doença cardíaca em parentes 
a. Homens (de 1º grau) < 55 anos 
b. Mulheres (de 1º grau) < 65 anos 
– Idade: 
a. Homens > 45 anos 
b. Mulheres > 55 anos 
– Fatores relacionados ao estilo de vida: 
a. Obesidade → IMC > 30kg/m² 
b. Sedentarismo 
CARDIOLOGIA 
3 
 A presença de fatores de risco tradicionais para DAC aumenta a probabilidade de SCA. todavia a ausência deles 
não descarta uma SCA. 
 Pacientes podem sofrer um IAM sem nenhum dos achados descritos na Tabela 2. 
 
TABELA 3 | CAUSAS DE IAM NÃO RELACIONADAS PRIMARIAMENTE À ATEROSCLEROSE DE CORONÁRIAS 
GRUPOS/MECANISMOS ETIOLOGIAS 
1. Desequilíbrio entre oferta e 
consumo de O2 
– Hipotensão prolongada de qualquer etiologia 
– Estenose aórtica ou insuficiência aórtica 
– Cardiomiopatia de Takotsubo 
– Tireotoxicose 
– Intoxicações por monóxido de carbono → CO 
2. Intoxicação Adrenérgica – Especialmente cocaína 
3. Doença coronariana não 
aterosclerótica 
– Espasmo de coronárias (Prinzmetal) 
– Dissecção de aorta (acometimento de coronária D) ou dissecção de 
artéria coronária 
– Hiperplasia da íntima associada com contraceptivos esteroides ou 
período pós-parto 
– Arterite: sífilis, lúpus, doença reumatoide, poliarterite nodosa, doença 
de Takayasu, Síndrome de Kawasaki 
– Radioterapia: trauma de coronárias ou fibrose com estreitamento 
progressivo 
4. Embolização para coronária – Endocardite (infecciosa ou trombótica não bacteriana), êmbolo de 
prótese valvar, embolia paradoxal 
– Trombo intracavitário (átrio ou ventrículo) ou cateter intracardíaco 
– Mixoma cardíaca 
5. Trombose i n s i t u (local) – Hipercoagubilidade, policitemia vera, trombocitopenia 
– Coagulação intravascular disseminada (CIVD), púrpura 
trombocitopênica trombótica (PTT) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
– SCA representa cerca de 15 a 25% dos casos de dor torácica no departamento de emergência e 
todo o serviço deve estar preparado para priorizar e atender rapidamente casos potencialmente 
mais graves. 
– SCA é mais frequente em idosos, homens, tabagistas e aqueles com IMC elevado (Tabela 4). 
– Característica típica: dor torácica em aperto, com duração> 10 a 20 minutos, iniciada em 
repouso, após estresse psicológico ou aos mínimos esforços. 
o Eventualmente, anemia grave, febre, infecção, hipertireoidismo ou outra condição clínica 
podem desencadear o quadro clínico. 
– Dor ou desconforto têm início na região retroesternal e podem se irradiar para a região 
proximal/ulnar do braço esquerdo, paraambos os braços, ombros, para o pescoço ou a mandíbula 
(Figura 1). 
– Achados não sugestivos de isquemia miocárdica: dor mesogástrica ou hipogástrica, dor que se 
irradia para membros inferiores ou dor de curta duração (segundos). 
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TABELA 4 | CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E EPIDEMIOLÓGICAS DAS SCA 
VARIÁVEIS COMENTÁRIOS 
1. Sexo – SCA é mais frequente no sexo masculino (taxa de 3:2) 
– Comparadas aos homens, mulheres mais frequentemente não têm doença 
coronariana obstrutiva e apresentam maior chance de apresentar uma SCA com 
manifestações atípicas 
– Todavia, no geral, mulheres mais frequentemente têm SCA com os achados típicos 
2. Idade – Homens > 55 anos e mulheres > 65 anos apresentam maior prevalência de doença 
coronariana 
– SCA em paciente com < 50 anos → sempre levantar suspeita de uso de drogas 
(cocaína e derivados) 
3. Tabagismo – Associado com menor risco de óbito precoce em uma SCA 
– Esse paradoxo representa uma tendência de fumantes terem doença menos extensa, 
placas menos complexas e idade mais jovem à apresentação 
– Todavia, comparados com não fumantes, a mortalidade de longo prazo é muito mair 
4. Obesidade – Obesos têm menor mortalidade de curto prazo (“paradoxo da obesidade”) por vários 
fatores, que incluem: idade mais jovem na apresentação, realizam angiografia mais 
precocemente e são tratados mais agressivamente quando comparados com os não 
obesos 
– Semelhante ao tabagismo, em longo prazo, a mortalidade é significativamente maior 
5. Uso atual de 
aspirina 
– Maior risco de complicações comparado com os que não usam, principalmente por 
que o uso de aspirina indica que o paciente já tinha doença cardíaca ou 
extracardíaca 
6. Aumentam a 
probabilidade de 
SCA 
– História de IAM prévio ou de revascularização coronariana 
– Diabetes 
– Doença vascular arterial extracardíaca (carótida, aorta ou vasos periféricos) 
– Doença renal crônica 
 
 História de diabetes, doença vascular extracardíaca ou de infarto prévio tanto são de grande importância por 
aumentarem a probabilidade de isquemia, quanto são fatores que se associam com pior prognóstico. 
 Alívio da dor torácica com o nitrato sublingual não confirma que seja uma SCA. Um estudo apontou que o nitrato 
aliviou a dor em 35% dos pacientes com SCA e em 41 % dos pacientes sem SCA. 
 O alívio da dor com mistura de medicamentos para dispepsia ou sintomas gastrintestinais não deve ser usado 
para descartar uma SCA. 
 
FIGURA 1 | LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO 
DO DESCONFORTO TORÁCICO. A: 
Retroesternal com irradiação para a 
região ulnar do braço esquerdo. 8: 
Irradiação para os braços (ou 
ombros ou mesmo braço direito). C: 
Irradiação para a mandíbula ou o 
pescoço. D: Desconforto 
epigástrico, andar superior do 
abdome, indigestão, azia, náusea. 
vômitos. 
 
CARDIOLOGIA 
5 
EQUIVALENTE ISQUÊMICO OU QUADRO TÍPICO 
– Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a 
apresentação da SCA. 
– Novo início de dispneia inexplicável é o mais 
comum equivalente isquêmico (Tabela 5). 
– Além disso, o paciente pode apresentar-se 
com fadiga, mal-estar, náusea, vômitos e 
sudorese fria. 
– Eventualmente, dor ou desconforto 
epigástrico, indigestão, mal-estar e 
diaforese podem ser manifestações da SCA. 
– Apesar de mulheres mais frequentemente 
apresentarem os achados típicos, 
comparadas com homens, essas 
manifestações não clássicas são mais 
frequentes no sexo feminino. 
TABELA 5 | SCA COM MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS OU 
EQUIVALENTES ISQUÊMICOS 
– Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a 
apresentação da SCA na emergência (dispneia 
recente inexplicável é o mais comum equivalente 
isquêmico) 
– O paciente pode apresentar-se com fadiga, mal-
estar e náusea, vômitos e sudorese fria 
– Dor ou desconforto epigástrico, indigestão, mal-
estar e diaforese podem ser manifestações da SCA 
– Ocorrem mais frequentemente em alguns grupos de 
pacientes: 
a. Idade > 75 anos 
b. Diabéticos 
c. Dialíticos ou com DRC avançada 
d. História de demência, doenças neurológicas ou 
psiquiátricas 
e. Mulheres 
 Achados clínicos atípicos ou equivalentes 
isquêmicos são mais frequentes nos pacientes 
acima de 75 anos de idade, diabéticos, portadores 
de doença renal crônica ou de demência. 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
No contexto de uma SCA, frequentemente 
o exame físico é inexpressivo, mas deve ser 
feito de maneira padronizada (Tabela 6). Maior 
utilidade em três situações: 
1. Detectar se existe algum fator precipitante 
para isquemia miocárdica. 
2. Diagnosticar complicações da isquemia 
miocárdica: insuficiência cardíaca aguda 
(IC-A) ou má perfusão periférica. 
3. Na avaliação de diagnósticos diferenciais. 
TABELA 6 | EXAME FÍSICO MÍNIMO NA SCA 
1. Geral – Avaliar se há palidez, 
sudorese, cianose, turgência 
jugular 
– Checar nível de consciência 
2. Pressão 
Arterial 
– Aferir em ambos os braços 
– Checar se os valores são 
semelhantes ou não 
– Diagnosticar hipertensão ou 
hipotensão 
3. Pulsos 
periféricos 
– Palpar pelo menos os pulsos 
de MMSS, de MMII e de 
carótidas 
– Avaliar intensidade e se há 
assimetria 
4. Ausculta 
cardíaca 
– Avaliar se o ritmo é 
irregular 
– Isquemia aguda pode cursar 
com B4 ou um novo sopro 
de regurgitação mitral 
(isquemia de músculo 
papila) 
– Ictus deslocado ou B3 
apontam para insuficiência 
cardíaca 
5. Ausculta 
pulmonar 
– Detectar se há congestão e 
sua distribuição (1/3, até 
metade ou mais da metade 
de hemitórax) 
– Ausculta de sibilos 
contraindica β-bloqueadores 
6. Extremidades – Procurar sinais de 
insuficiência vascular ou 
edema de MMII 
– Detectar sinais de má 
perfusão periférica (por 
exemplo: pele fria, livedo ou 
tempo de reenchimento 
capilar prolongado) 
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PROBABILIDADE CLÍNICA DE DAC E DE SCA 
Com os dados da história e do exame físico, nesse primeiro momento, deve-se avaliar qual é a 
probabilidade de os achados clínicos representarem uma DAC e isquemia miocárdica (SCA), se baixa, 
intermediária ou alta (Tabela 7). 
Essa avaliação será refinada posteriormente com o eletrocardiograma (ECG) e a troponina de 
alta sensibilidade. 
 
TABELA N | VARIÁVEIS X COMENTÁRIOS 
PROBABILIDADE ALTA INTERMEDIÁRIA BAIXA 
ACHADO 
Qualquer um dos seguintes 
achados 
Nenhum achado de alta 
probabilidade 
Qualquer um dos 
seguintes 
Nenhum achado de alta e de 
intermediária probabilidade 
Qualquer um dos seguintes 
1. História – Dor ou desconforto torácico 
ou no braço esquerdo 
reproduzindo angina 
documentada anteriormente 
– Prévia história de doença 
coronária (CATE), incluindo 
IAM 
– Dor ou desconforto 
torácico ou dor no 
braço esquerdo como 
principal sintoma 
– Idade > 70 anos 
– Sexo masculino 
– Diabete melito 
– Apresentação clínica com 
sintomas na ausência das 
características de alta ou de 
intermediária probabilidade 
– Uso recente de cocaína 
2. Exame 
clínico 
– Insuficiência mitral transitória 
– Hipotensão 
– Diaforese 
– Edema pulmonar ou 
crepitações 
– Doença vascular 
extracardíaca 
– Dor ou desconforto torácico 
reproduzido pela palpação 
3. ECG – Novo ou presumivelmente 
novo desvio transitório de 
segmento ST ≥ 1mm 
– Inversão de onda T em 
múltiplas derivações 
precordiais 
– Alterações de ECG 
fixas (não são 
transitórias) 
– Infra-ST de 0,5 a 1mm 
– Inversão de ondas T > 
1mm 
– Normal 
– Achatamento ou inversão de 
onda T < 1mm em 
derivações dominantes (com 
maiores QRS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOLOGIA 
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EXAMES COMPLEMENTARES → ECG: ESSENCIAL NA VIA DE DECISÃO IMEDIATA! 
1. Se elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivaçõescontíguas: IAM com elevação 
do segmento ST (IAMCST). 
2. ECG não mostra elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações contíguas. 
a) Angina instável: troponina negativa. 
b) IAM sem supra: troponina alterada. 
O ECG traz informações prognósticas de grande valor, especialmente ECGs seriados, sobretudo 
quando há um ECG prévio (Tabela 8). 
TABELA 8 | ECG NA SCA SEM ELEVAÇÃO DE ST 
VARIÁVEIS NO ECG COMENTÁRIOS 
Alterações transitórias de ST > 0,5 mm durante os 
sintomas, com o paciente em repouso 
– Sugerem isquemia e grave doença coronariana de 
base ou espasmo 
Depressão de ST do tipo horizontal ou de 
concavidade para baixo (dow ns lop ing ) 
– Achado muito sugestivo de IAM sem supra de ST 
Inversão simétrica e relevante de onda T em 
derivações precordiais (> 2 mm) 
– Sugere isquemia aguda, sobretudo estenose crítica 
de artéria descendente anterior esquerda 
Alterações inespecíficas de segmento ST (< 0,5 
mm) ou de onda T (< 2 mm) 
– São menos úteis do ponto de vista diagnóstico 
 O paciente que chega ao DE com quadro clínico compatível com isquemia miocárdica deve imediatamente ser levado 
para a sala de emergência e ser submetido a um ECG em até 10 minutos.
TROPONINAS 
Troponina cardíaca complementa a 
avaliação clínica e o ECG no diagnóstico, na 
estratificação de risco e no tratamento da SCA 
(Tabela 9). Mesmo mínimas quantidades de 
troponinas agora podem ser detectadas, 
denominadas alta sensibilidade. 
Elas elevam-se muito precocemente na 
SCA, sendo possível detectar alterações 
substanciais nas dosagens sucessivas, que 
denominamos "curva”, persistindo elevadas por 
5 a 14 dias, eventualmente mais. 
Se o paciente voltar a apresentar sintomas 
isquêmicos dias após o evento índice, o 
diagnóstico de reinfarto pode ser feito por uma 
nova elevação em dosagens seriadas. 
Todavia, troponinas podem ser detectadas 
em um maior número de condições (Tabela 10). 
 
TABELA 9 | TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDADE 
– Troponina T ou I de alta sensibilidade é o 
biomarcador de escolha no Departamento de 
Emergência 
– Uma amostra deve ser coletada à chegada e uma 
segunda após 1 hora 
– O resultado do exame deve ser disponibilizado o 
mais rápido passivei, e não deve ser acima de 1 
hora da solicitação 
– A magnitude do aumento da troponina é útil na 
definição de prognóstico 
– Quanto maior a elevação, maior a chance de ser 
decorrente de SCA (p. ex., acima de 5 vezes o limite 
superior da normalidade, valor preditivo positivo> 
90%) 
– Elevação de até 3 vezes o limite superior da 
normalidade tem somente 50 a 60% de valor 
preditivo positivo para SCA e pode ocorrer em 
várias condições, sendo imprescindível a coleta de 
uma nova amostra para avaliar se há curva ou não 
da troponina (se está aumentando e/ou caindo) 
– Com a metodologia contemporânea para medida da 
troponina, não existe benefício ou utilidade de se 
solicitar CK-MB ou mioglobina 
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TABELA 10 | ELEVAÇÃO DE TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDADE ALÉM SCA PRIMÁRIA* 
– Taquiarritmias – Doença renal crônica 
– Insuficiência cardíaca – Evento neurológico agudo (p. ex., hemorragia SNC, HSA, AVCI) 
– Emergências hipertensivas e síndromes 
aórticas agudas 
– Procedimentos cardiológicos (p. ex.: intervenção coronariana 
percutânea, ablação, cardioversão) 
– Doenças agudas graves (sepse, choque, 
queimaduras etc.) 
– Hipo ou hipertireoidismo 
– Miocardite (pericardite e endocardite se 
extensão ao miocárdio) 
– Doenças infiltrativas do coração (amiloidose, sarcoidose) 
– Cardiomiopatia de estresse (Takotsubo) – Quimioterapia com drogas cardiotóxicas 
– Doença cardíaca estrutural (p. ex., estenose 
aórtica) 
– Intoxicações (p. ex., cocaína, anfetaminas) e acidentes ofídicos 
– Embolia pulmonar e hipertensão pulmonar – Contusão cardíaca (trauma) 
*Ruptura ou erosão espontânea de placa aterosclerót ica. 
 Troponina de alta sensibilidade detecta mais pacientes com IAM comparada com técnicas prévias (20% mais), em 
paralelo à redução de diagnósticos de angina instável. 
 São detectadas mais precocemente, com redução do tempo "cego”. 
 Confirma ou exclui muito mais rapidamente IAM. 
 Maior valor preditivo negativo (para descartar um IAM). 
PROTOCOLO DE 1 HORA 
– Agora é possível diagnosticar ou afastar 
uma SCA de maneira mais rápida e precoce. 
– O valor preditivo negativo para SCA é acima 
de 99% quando usado em conjunto com o 
quadro clínico e eletrocardiograma. 
– O princípio básico é avaliar dois itens 
(Algoritmo 1): 
○ O valor absoluto da troponina. 
○ Quantificação da variação da troponina com a 
segunda coleta (amostra 2 - amostra 1). 
– Isso permite uma definição em cerca de 75-
80% dos pacientes (é ou não é uma SCA). 
– Os outros 20 a 25% dos casos representam 
uma variedade de condições (Tabela 10) 
que requerem observação, podendo ser útil 
uma nova amostra de troponina em 3 horas. 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
Além da utilidade diagnóstica, a magnitude 
da elevação da troponina se correlaciona com 
pior prognóstico de curto e longo prazos, 
independentemente dos achados clínicos, ECG 
ou testes de isquemia. 
Isso justifica o tratamento agressivo e a 
revascularização precoce nos pacientes com 
elevação de troponinas compatíveis com SCA. 
 O protocolo de 1 h deve sempre ser usado em 
conjunto com os achados clínicos e 
eletrocardiograma. 
 Sempre que houver uma forte suspeita clínica de 
SCA, uma terceira amostra (p. ex., em 3 h) poderá 
ser de grande utilidade. 
 Pacientes que chegam muito precocemente (p. ex., 
< 1 h do início do quadro) ou com sintomas que se 
iniciam na emergência, uma amostra em 3 h 
também é recomendada. 
 Elevações isoladas de troponina não podem por si 
só diagnosticar uma SCA. Deve haver um quadro 
clínico compatível e/ou alterações sugestivas de 
ECG. 
 É fundamental avaliar se os valores de troponinas 
seguintes se alteram substancialmente, o que 
ocorre na SCA, ou são relativamente estáveis, o 
que ocorre nas outras condições. 
CARDIOLOGIA 
9 
ALGORITMO 1 | TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDADE- PROTOCOLO DE 1 HORA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
– Pode ser útil na detecção de causas 
pulmonares de dor torácica ou para 
identificar pacientes com mediastino 
alargado, o que pode sugerir uma síndrome 
aórtica aguda. 
– Todavia, o raio X de tórax tem pouca 
utilidade como rotina na SCA. 
EXAMES GERAIS, PERFIL LIPÍDICO E 
BIOMARCADORES 
– Hemograma, eletrólitos, glicemia, função 
renal e testes de coagulação devem ser 
solicitados. Outros exames deverão ser 
solicitados de acordo com os achados 
clínicos. 
– Colesterol total, LDL, HDL e triglicérides 
devem ser solicitados na manhã seguinte à 
chegada do paciente ao DE, em jejum. 
– Peptídeos natriuréticos (BNP ou o 
fragmento N-terminal pró-BNP) mostraram 
estar associados com prognóstico precoce 
adverso. O seu uso rotineiro é controverso. 
 
ULTRASSOM TORÁCICO/ECOCARDIOGRAMA 
– Deve estar rotineiramente disponível na 
sala de emergência e unidade de dor 
torácica e realizado em todos os pacientes 
durante a hospitalização por uma SCA sem 
elevação de segmento ST. 
– Ele poderá ser útil para: 
1. Diagnóstico diferencial de patologias 
associadas com dor torácica, como: 
derrame pericárdico, dilatação de 
ventrículo direito (embolia pulmonar), 
estenose aórtica, síndrome aórtica aguda 
(dissecção), pneumotórax, pneumonia ou 
derrame pleural. 
2. Ferramenta diagnóstica de escolha no 
paciente com instabilidade hemodinâmica, 
podendo ajudar no manuseio terapêutico. 
3. Pode detectar anormalidade segmentar 
sugestiva de isquemia miocárdica 
(hipocinesia ou acinesia). 
 
 
 
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RISCO DE COMPLICAÇÕES OU MORTE– Todo paciente com o diagnóstico ou 
suspeita de SCA deve ser avaliado pelo 
modelo de GRACE para estimar a gravidade 
e o risco de complicações (GRACE 2.0 ACS 
Risk Calculator: 
http://www.gracescore.org/WebSite/). 
– O escore TIMI é aceitável, mas o ideal é 
usar o GRACE (Figura 2 e Tabela 11). 
 
FIGURA 2 | ESCORES TIMI E PROGNÓSTICO EM 14 DIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABELA 11 | ESCORES TIMI 
– Idade ≥ 65 anos 
– Três ou mais fatores de risco tradicionais 
– CATE com estenose ≥ 50% 
– Desvio do segmento ST ≥ 0.5 mm 
– Dois ou mais episódios anginosos em 24 horas 
– Uso de aspirina nos últimos 7 dias 
– Aumento de biomarcadores de necrose do 
miocárdio 
 
TRATAMENTO 
– De maneira geral, a abordagem inicial dos 
pacientes com achados sugestivos de SCA 
deve ser conduzida na sala de emergência. 
– Em conjunto com os achados clínicos, 
eletrocardiograma, troponina de alta 
sensibilidade (protocolo de 1 hora), os 
pacientes poderão ser classificados em um 
dos grupos: 
1. O diagnóstico não é de SCA. Há um 
diagnóstico alternativo e o tratamento é 
dirigido à etiologia. 
2. O diagnóstico inicialmente está indefinido 
pelo protocolo de troponina de 1 hora. 
Uma nova amostra deve ser coletada em 3 
horas. 
3. O diagnóstico de SCA está confirmado, e 
o manuseio inicial deve ser conduzido na 
sala de emergência (Tabela 12). 
– Em geral, a base do tratamento do IAM sem 
supra é com os 4 As (Figura 3): 
○ A: aspirina; 
○ A: antagonista de ADP; 
○ A: anticoagulante; 
○ A: angiografia coronariana percutânea; 
 
TABELA 12 | MEDIDAS PARA SCA 
1º TERAPIA ANTI-ISQUEMIA 
– Repouso, monitorização continua, oxigênio se 
SatO2 < 90% e acesso venoso 
2º TERAPIA ANTI-ISQUEMIA 
– Nitratos 
– β-bloqueadores (cuidado com as contraindicações 
ou risco de choque cardiogênico*) 
3º TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA 
– AAS 
– Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor 
4º TERAPIA ANTICOAGULANTE 
– Fondaparinux (inibidor do fator Xa) 
– Enoxaparina 
– Heparina não fracionada 
5º OUTRAS MEDICAÇÕES 
– Inibidores da ECA, antagonistas da angiotensina II 
e eplerenona 
– Inibidores da HMG-coA-redutase → estatinas 
*Um ou mais dos seguintes fatores de risco: idade > 70 anos, PA < 
120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm, longo tempo entre o início 
dos sintomas e a procura pelo hospital. 
 
CARDIOLOGIA 
11 
FIGURA 3 | BASES DO TRATAMENTO DO IAMSST 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pacientes que inicialmente já se apresentam com achados de gravidade devem ser tratados 
imediatamente, como: 
1. Dor anginosa recorrente e/ou alterações dinâmicas de segmento ST. 
2. Edema pulmonar agudo. 
3. Instabilidade hemodinâmica/respiratória: hipotensão, hipoxemia, má perfusão periférica. 
4. Arritmias. 
– Bloqueio AV de alto grau. 
– Taquicardia ventricular sustentada ou demais taquiarritmias com instabilidade (p. ex., FA aguda). 
 
ASPIRINA 
Uma das medicações mais importantes em SCA; 
seu uso implica redução da mortalidade. 
Indicado em todos os pacientes, exceto se 
houver história de anafilaxia coma droga. 
Solicitar ao paciente que mastigue 160 a 325 
mg de aspirina. 
Caso o antagonista do ADP usado seja o 
ticagrelor, recomenda-se manter a dose de 
aspirina< 100 mg/dia. 
 
 Clopidogrel é o antagonista do ADP recomen-
dado caso o paciente tenha história de 
verdadeira reação alérgica grave à aspirina. 
 
 
 
 
 
 
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES ADP 
– Clopidogrel é uma pró-droga, tem de ser 
metabolizado no fígado para a forma ativa, 
sendo esse processo um pouco lento 
(Tabela 13). 
○ Inibe irreversivelmente o receptor do ADP. 
– Prasugrel também é uma pró-droga, tem de 
ser metabolizado no fígado para a forma 
ativa, embora esse processo seja bem mais 
rápido que o do clopidogrel 
○ Inibe irreversivelmente o receptor do ADP. 
○ Mais potente que o clopidogrel. 
○ É o que mais causa sangramento. 
– Ticagrelor já é a forma ativa da droga e não 
necessita ser metabolizado, inibindo a 
plaqueta muito mais rapidamente. 
○ Inibição reversível do receptor do ADP. 
○ Mais potente que o clopidogrel. 
 
 
IAMSST | BATBOOK 
12 
TABELA 13 | ANTAGONISTAS DO ADP NA SCASST 
HISTÓRIA DE ALERGIA À ASPIRINA 
– Clopidogrel: classe I/ evidência B 
ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA INDICADA/PREFERIDA: 
A. ANTES DA ANGIOPLASTIA (classe I para todos) 
– Clopidogrel (evidência B) ou 
– Ticagrelor (evidência B) 
B. NO MOMENTO DA ANGIOPLASTIA (classe I para todos) 
– Clopidogrel (evidência A) ou 
– Prasugrel (evidência B) ou 
– Ticagrelor (evidência B) 
ESTRATÉGIA CONSERVADORA INDICADA/PREFERIDA 
– Clopidogrel: classe I/evidência B ou 
– Ticagrelor: classe I/evidência B 
 
– Clopidogrel 
○ Comprimido de 75 mg. 
○ Estratégia intervencionista (com CATE): a 
dose de ataque é de 600 mg, via oral. 
○ Estratégia conservadora: a dose de ataque é 
de 300 mg, via oral. 
○ Manutenção de 75 mg, uma vez ao dia. 
 
– Prasugrel 
○ Comprimidos de 5 mg e 10 mg. 
○ Dose inicial de 60 mg, via oral, durante ou 
após o CATE, se angioplastia e stent 
indicados. 
○ Manutenção: 10 mg/dia. 
○ Não usar prasugrel se: 
■ O risco de sangramento for alto. 
■ Pacientes com peso< 60 kg. 
■ Antecedente de AIT ou AVC. 
■ Pacientes com idade > 75 anos. 
 
– Ticagrelor 
○ Comprimido de 90 mg. 
○ Dose inicial de 180 mg, via oral. 
○ Manutenção: 90 mg, de 12/12 horas. 
○ Estudo PLATO: ticagrelor foi melhor que o 
clopidogrel na estratégia invasiva ou 
conservadora e teve menor incidência de 
trombose de stent. 
○ Caso se opte pelo ticagrelor, a dose de 
aspirina de manutenção deve ser < 100 
mg/dia. 
 
 Ticagrelor é o antagonista do ADP de primeira escolha e deve ser prescrito junto à aspirina, tanto na 
estratégia invasiva como na conservadora. 
 Clopidogrel pode ser usado caso o departamento de emergência (DE) não tenha o ticagrelor disponível 
e deve ser prescrito com a aspirina, seja na estratégia invasiva ou na conservadora. 
 Prasugrel não deve ser usado no DE na SCA sem elevação de ST, pois no estudo que mostrou eficácia 
(TRITON) a droga só foi usada durante ou após a intervenção coronariana percutânea (chamada de 
anatomia conhecida). 
 
 
ANTICOAGULAÇÃO 
– A anticoagulação plena é muito importante no manejo de síndromes coronarianas agudas; implica 
redução de mortalidade (Tabela 14). 
– Ao se escolher uma das heparinas, não trocar por outra; a mesma heparina deve ser usada em 
todo o tratamento. 
 
CARDIOLOGIA 
13 
TABELA 14 | VARIÁVEIS X COMENTÁRIOS 
ANTICOAGULANTES DOSES E COMENTÁRIOS 
1. Fondaparinux 
Ampola de 2,5 mg 
– Anticoagulante de escolha pela ESC 2015*, na 
estratégia invasiva ou conservadora 
– Dose: 2,5 mg, se. 1 x/dia 
– Não usar se ClCr < 20 ml/min 
– Para evitar trombose de cateter: dose única de 
heparina não fracionada no momento do CATE 
2. Enoxaparina 
Ampolas de 20 mg; 40 mg; 60mg; 80 mg e 100 
mg; 
– Anticoagulante de escolha, se fondaparinux não for 
disponível 
– Dose padrão: 1 mg/kg, SC, 12/12 h 
– Se ClCr < 30 ml/min: 1 mg/kg, se. 1 x/dia, com 
monitorização pelo fator Xa 
– Não usar se ClCr < 15 ml/min, alto risco de 
sangramento, paciente muito magro ou muito obeso 
3. Heparina comum 5.000 UI/mL 
Solução: 6.000 UI (1,2 mL) + 120 mL de SG5% 
(cada 20 mL = 1.000) 
– Bolus IV de 60 UI/kg → Máximo 4.000 UI/dose (0,8 
mL) 
– Manutenção em BIC: 12 UI/kg/hora → Máximo inicial 
de 1.000 UI/hora (20 mL/hora) 
– Coagulograma de 6/6 horas 
– Ajustar a infusão da BIC com o nomograma para 
manter o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o controle 
4. Bivalirudina – iniciada no DE 
Frasco com 250 mg (pó para reconstituição) + 
250 mL SG5% ou SF0,9% (1 mg/mL)– Indicação: história de plaquetopenia induzida por 
heparina 
– Bolus IV de 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg) 
– Manutenção: 0,25 mg/kg/hora 
– Durante a angioplastia: bolus adicional de 0,5 mg/kg 
e infusão de 0,75 mg/kg/hora 
*Referência 1: European Society of cardiology 
 
 
 
FONDAPARINUX 
– Pentassacarídeo sintético, inibidor do fator 
Xa, uso subcutâneo, 1 x/dia, sem 
necessidade de monitorização. 
– Primeira escolha pelo guideline de 2015 da 
European Society of Cardiology, tanto na 
estratégia invasiva como na conservadora, 
exceto se o paciente chegar ao DE e for 
imediatamente para a angiografia. 
– No maior estudo randomizado (OASIS), 
comparado com a enoxaparina, reduziu em 
48% a chance de sangramento maior. 
– Não usar se o clearance de creatinina for 
menor que 20 mL/min. 
– Previamente, em pacientes que usaram 
fondaparinux e realizaram uma angiografia 
coronariana, houve uma maior incidência de 
trombose do cateter. Estudos recentes 
mostraram que o uso de uma dose de 
heparina não fracionada durante o CATE 
aboliu esse risco. 
– Por isso, durante o CATE, recomenda-se 
prescrever a heparina comum, em dose 
única. 
IAMSST | BATBOOK 
14 
ENOXAPARINA 
– Enoxaparina é o anticoagulante de escolha 
se não houver disponibilidade do 
fondaparinux. 
– Indicado tanto na estratégia conservadora 
como na invasiva. 
– Enoxaparina não deve ser indicada no 
paciente com ClCr < 15 mL/min. 
– Se ClCr entre 15 e 30 mL/min, a dose deve 
ser reduzida à metade, e deve-se 
monitorizar com o fator Xa. 
 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) 
– Anticoagulante de escolha no paciente que 
chega ao DE e vai direto para a angiografia. 
– Maior utilidade para: 
○ Paciente com maior risco de sangramento. 
○ Extremos de peso (muito magro ou muito 
obeso). 
○ Pacientes dialíticos ou com ClCr < 15 
mL/min. 
– Desvantagens: 
○ Necessita de bomba de infusão e de coleta 
de coagulograma de 6/6 horas para ajustar a 
dose. 
○ Maior incidência de plaquetopenia quando 
comparada à enoxaparina. 
β-BLOQUEADORES 
– Medicação importante na SCA. Reduz 
alguns desfechos relevantes, embora haja 
dúvida se eles realmente se associam à 
redução de mortalidade na era atual. 
– Devem ser prescritos se não houver 
contraindicações e o paciente não tiver 
risco de evoluir com choque cardiogênico. 
– Contraindicações na SCA: 
○ História de broncoespasmo (tabagismo não é 
contraindicação). 
○ Achados clínicos de hipoperfusão. 
○ Insuficiência cardíaca. 
○ Intervalo PR > 0,24 segundos. 
○ Bloqueio atrioventricular de 2° e 3° graus. 
○ Pacientes de risco para choque cardiogênico: 
um ou mais dos seguintes: 
■ Idade > 70 anos. 
■ PA sistólica < 120 mmHg. 
■ FC > 110 bpm ou < 60 bpm. 
■ Longo tempo entre o início dos sintomas e a 
procura ao hospital (> 12 horas). 
– Via oral é a preferência, iniciando-se com 
baixas doses: 
○ Propranolol: 10 a 80 mg, de 12/12 ou 8/8 h. 
○ Metoprolol: 25 a 100 mg, de 12/12 horas (1 
x/dia se comp. de liberação prolongada). 
○ Atenolol: 25 a 200 mg, 1 x/dia. 
○ Bisoprolol: 2,5 a 10 mg, 1 x/dia. 
– Uso intravenoso: dor precordial ocorrendo 
ou hipertensão relevante. 
○ Metoprolol: ampolas de 5 mg. 
■ Prescrever 5 mg IV lento; após o uso, aferir a 
PA e o pulso. 
■ Prescrever mais 5 mg de metoprolol IV, e 
assim sucessivamente. 
○ Dose ideal: 5 mg, de 5 em 5 minutos, até 
chegar em 15 mg. 
○ Prescrever um β-bloqueador, via oral, 1 a 2 
horas após a última dose do metoprolol IV. 
 Cuidado com o uso excessivo de medicações que 
não alteram a mortalidade (nitratos e morfina) e 
que causam redução da PA, o que muitas vezes 
impede ou limita o uso do β-bloqueador. 
 O β-bloqueador não deve ser administrado em 
pacientes com suspeita de vasoespasmo 
coronariano ou do uso atual de cocaína. Nesses 
casos, preferir nitratos e/ou diltiazem ou 
verapamil. 
 Pacientes alérgicos aos β-bloqueadores ou com 
história de broncoespasmo: 
1. Prescrever diltiazem ou verapamil, desde que 
não tenha algumas das contraindicações 
semelhantes aos β-bloqueadores. 
 
CARDIOLOGIA 
15 
NITRATO 
– Globalmente, o nitrato não reduz a 
mortalidade. 
– As principais indicações são: 
○ Dor anginosa persistente (ocorrendo). 
○ Sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 
ou congestão). 
○ Hipertensão arterial. 
– A nitroglicerina é muito útil, pois tem efeito 
imediato (minutos), e, se desligada, em 3 a 
5 minutos já não tem mais efeito. 
– Diluir 1 ampola (25 mg) + 245 mL de SG5% 
(1 mL = 100 mcg); (alternativa: ampola de 
50 mg + 490 mL de SG5%). 
○ Dose inicial: 10 mcg/min, ou seja, 6 
mL/h, em bomba de infusão continua 
(BIC). 
○ Aumentar a dose em 5 a 10 mcg/min, a 
cada 5 minutos, até que a dor passe, o 
paciente chegue a PA sistólica de 100 
mmHg ou apresente sintomas ou sinais 
de hipoperfusão. 
○ Dose máxima: até 150 a 300 mcg/minuto 
(90 a 180 mL/hora). 
– Se necessário, usar altas doses, usar 
solução concentrada com 2 ampolas de 25 
mg + 240 mL de SG5% (1 mL = 200 mcg). 
○ Infusão de 3 mL/hora é igual a 10 
mcg/min. 
 Evite usar nitratos em pacientes com: 
1. Hipotensão ou hipovolemia (risco de 
choque). 
2. Infarto de ventrículo direito. 
3. Uso de medicamentos para disfunção 
erétil nas últimas 24 horas para sildenafil 
ou vardenafil e 48 horas para tadalafil. 
 Não use nitratos como rotina em pacientes 
com SCA; nitrato não reduz a mortalidade. 
 Evite prescrever nitratos em pacientes: 
1. Sem dor precordial no momento. 
2. Sem congestão ou IC. 
3. Normotensos. 
MORFINA 
– O papel da morfina nas SCA tem sido revisto 
por causa das questões de segurança da 
droga, possivelmente aumentando a 
incidência de eventos adversos, ou mesmo 
se associando a maior mortalidade. Embora 
não tenham sido estudos randomizados, a 
tendência é usar cada vez menos morfina 
nessa circunstância. 
– Acredita-se que a morfina possa causar 
hipomotilidade intestinal, reduzindo a 
absorção de antiplaquetários orais. 
– Na ausência de contraindicações, é razoável 
prescrever morfina IV se a dor precordial 
anginosa persiste após doses máximas 
toleradas de medicações anti-isquemia 
(nitrato e β-bloqueador). 
○ Além do efeito analgésico, ela pode 
diminuir a pré-carga, a sensação de 
dispneia e tem efeito sedativo. 
– Dose inicial: 1 a 5 mg IV em bolus. 
– Repetir, se necessário, a cada 5 a 30 
minutos. 
– Pode causar depressão respiratória, 
vômitos e hipotensão. 
○ O antídoto é a naloxona. 
○ Dose de 0,4 a 0,8 mg IV. 
 
 Não use mais morfina de rotina. 
 Também não use em pacientes com: 
1. Hipotensão ou hipovolêmicos. 
2. Infarto de ventrículo direito. 
 
 
 
 
 
 
 
IAMSST | BATBOOK 
16 
INIBIDORES DA ECA E ARA II/BRA 
– A prescrição do inibidor da ECA não deve 
nem precisa ser tão precoce quanto a da 
aspirina, antagonista do ADP ou 
anticoagulante, por exemplo. 
– Deve-se esperar que o paciente esteja 
estável: ao menos 4 a 6 horas após a 
chegada ao departamento de emergência. 
– Principais indicações na SCA: 
○ Sinais ou sintomas de disfunção 
ventricular esquerda ou ecocardiograma 
mostrando uma FE diminuída (< 40%). 
○ Pacientes com H.AS, diabetes melitus ou 
doença renal crônica estável, exceto se 
houver contraindicação. 
– Como prescrever por via oral (em geral, 
começar com baixas doses): 
○ Captopril: 6,25-12,5 mg, 3 x/dia. 
○ Enalapril: 2,5 a 5 mg, 2 x/dia. 
○ Lisinopril: 2,5-5 mg, 1 x/dia. 
○ Ramipril: 2,5 mg, 2 x/dia. 
○ Trandolapril: 0,5 mg, 1 x/dia. 
– Pacientes intolerantes ao IECA (história de 
angioedema, tosse, rash): 
○ Usar um antagonista da angiotensina II. 
○ Valsartan: 20 mg VO, 2 x/dia (o mais 
estudado). 
 
 Evite prescrever IECA ou antagonista da 
angiotensinaII (ARA-II) na SCA (ao menos 
inicialmente): 
1. Paciente com hipovolemia, má perfusão 
periférica ou PA sistólica < 100 mmHg. 
2. Hipercalemia. 
3. Doença renal avançada. 
 
 
 
 
INIBIDORES DA HMG – COA REDUTASE 
– Ação anti-inflamatória, estabilização de 
placas ateroscleróticas, melhora da função 
endotelial, aumento de HDL, diminuição da 
tendência protrombótica e redução do LDL. 
– Estudos que mostraram maior benefício 
usaram estatinas chamadas de "alta 
potência: com a meta de reduzir o LDL em 
mais de 50% do valor de base. 
○ Atorvastatina: 80 mg/dia (preferência). 
A dose pode ser reduzida para 40 mg/dia 
se intolerância com dose maior. 
○ Rosuvastatina: 20 a 40 mg/dia. 
– Uma outra vantagem da prescrição de 
estatinas durante a internação é que 
aumenta significativamente a porcentagem 
de pacientes que persistem usando a 
medicação ao final de um ano (91%, 
comparado com apenas 10% quando a 
medicação é iniciada no ambulatório). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARDIOLOGIA 
17 
ANGIOGRAFIA CORONARIANA PERCUTÂNEA – ESTRATÉGIA INVASIVA 
– A estratégia invasiva ou intervencionista 
consiste na indicação precoce de angio-
grafia coronariana percutânea (Tabela 15). 
– As principais vantagens são: 
1. Confirmar uma SCA relacionada à doença 
coronariana obstrutiva (ou descartá-la, 
evitando-se uso de longo prazo 
desnecessário de antitrombóticos). 
2. Rápida e definitiva definição da anatomia e 
da(s) lesão(ões) coronariana(s). 
3. Revascularização precoce pode prevenir 
potenciais complicações da SCA. 
4. Estratificação do risco do paciente em curto 
e longo prazos. 
5. Redução de desfechos clínicos, especial-
mente nos pacientes de maior risco. 
– O tempo ótimo ou ideal para a realização da 
angiografia pode ser dividido em: 
○ Imediata: são pacientes mais graves, com 
alto risco de morte. 
■ Se a emergência não tiver hemodinâmica 
disponível, o paciente deve ser imediatamente 
transferido, assim que a condição clínica 
permitir o transporte seguro. 
○ Precoce (em até 24 horas): são os 
pacientes que mais se beneficiaram no 
estudo mais relevante que comparou a 
estratégia invasiva precoce vs. retardada 
(estudo TIMACS, NEJM 2009). 
■ Se a emergência não tiver hemodinâmica 
disponível, o paciente deve ser transferido no 
mesmo dia para a realização da intervenção. 
○ Retardada (dentro de 72 horas): esse é 
o prazo máximo para a realização da 
intervenção; claro, se puder ser feita antes, 
melhor. 
– Por outro lado, pacientes com comorbida-
des muito graves (p. ex., câncer avançado, 
insuficiência hepática, doença pulmonar 
avançada etc.) não se beneficiarão de CATE 
precoce por conta de riscos da intervenção. 
– Além disso, pacientes com dor torácica e 
achados de baixo risco de isquemia por DAC 
também não devem ser submetidos à 
angiografia. 
TABELA 15 | RECOMENDAÇÕES PARA ESTRATÉGIA 
INVASIVA NA SCA 
IMEDIATA → DENTRO DE 2 HORAS 
– Angina refratária ou recorrente, mesmo com terapia 
médica intensiva/otimizada 
– Alterações dinâmicas e recorrentes do segmento ST 
ou da onda T 
– Arritmias ameaçadoras à vida ou PCR 
– insuficiência cardíaca aguda 
– Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico 
– Complicações mecânicas do IAM 
PRECOCE → DENTRO DE 24 HORAS 
– Nenhum dos achados para angiografia imediata 
– Um dos seguintes: 
o Escore GRACE > 140 
o Elevação de troponina compatível com IAM 
o Alterações dinâmicas do segmento ST ou da 
onda T 
RETARDADA → DENTRO DE 72 HORAS 
– Nenhum dos achados para angiografia imediata ou 
precoce 
– Um dos seguintes: 
o Diabetes 
o DRC com ClCr < 60 ml/min/1,73m² 
o Insuficiência cardíaca ou FE VE < 40% 
o Angina precoce pós-infarto 
o Intervenção coronariana percutânea recente 
(< 6 meses) 
o Prévia revascularização coronariana cirúrgica 
o GRACE > 109 e < 140 
 
 
	Infarto Agudo do miocárdio Sem Supra de ST
	Mensagens Relevantes
	Introdução e Definições
	Etiologias
	Manifestações Clínicas
	Equivalente isquêmico ou quadro típico
	Exame Físico
	Probabilidade clínica de DAC e de SCA
	Exames Complementares → ECG: essencial na via de decisão imediata!
	Troponinas
	Protocolo de 1 hora
	Prognóstico
	Algoritmo 1 | Troponina de alta sensibilidade- protocolo de 1 hora.
	Radiografia de Tórax
	Exames Gerais, Perfil Lipídico e Biomarcadores
	Ultrassom Torácico/Ecocardiograma
	Risco de Complicações ou Morte
	Figura 2 | Escores TIMI e prognóstico em 14 dias
	Tratamento
	Figura 3 | Bases do tratamento do IAMSST
	Aspirina
	Antagonista dos receptores ADP
	Anticoagulação
	Fondaparinux
	Enoxaparina
	Heparina não fracionada (HNF)
	β-Bloqueadores
	Nitrato
	Morfina
	Inibidores da ECA e ARA II/BRA
	Inibidores da HMG – coA redutase
	Angiografia Coronariana Percutânea – Estratégia Invasiva
	Tabela 1 | Definição de IAM
	Tabela 2 | Fatores de Risco Tradicionais para Doença Aterosclerótica
	Tabela 3 | Causas de IAM não relacionadas primariamente à aterosclerose de coronárias
	Tabela 4 | Características clínicas e epidemiológicas das SCA
	Tabela 6 | Exame físico mínimo na SCA
	Tabela 5 | SCA com manifestações atípicas ou equivalentes isquêmicos
	Tabela n | Variáveis x Comentários
	Tabela 8 | ECG na SCA sem elevação de ST
	Tabela 9 | Troponina de alta sensibilidade
	Tabela 10 | Elevação de troponina de alta sensibilidade além SCA primária*