Plantas Tóxicas av1

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Plantas Tóxicas 
Crendices
Aspectos morfológicos 
Lactência: não é porque a planta tem leite que ela é tóxica. Exceção: cipó-de-leite (Oxypethalum banksii) 
Leguminosas Trifoliares: não é porque tem 3 folhas que é tóxica. Exceção: cipó-correia (Rynchosia piramidalis) 
Quantidades ínfimas 
Não é porque ingeriu uma quantidade bem pequena que já é o bastante para intoxicar. Exceção: cafezinho (Policourea marcgravii); mio-mio (Baccharis coridifolia)
Perturbações digestivas 
Diarreia e timpanismo não são sinônimas de intoxicação. Geralmente o que acontece é o pseudotimpanismo que é quando o rúmen distende após a morte do animal devido aos microrganismos da microbiota normal estarem vivos. A autólise (desprendimento da mucosa) também é um processo normal post-mortem. Quando é devido intoxicação de planta, ocorre autólise junto com ruminite (inflamação, edema e calor). 
Instinto 
O animal não sabe quando a planta é tóxica ou não.
Ingestão de água 
Planta tóxica + Ingestão de água = não é sinônimo de morte certa sem a possibilidade de salvamento. 
Efeito imediato
O animal não ingere a planta e logo morre. Exceção: plantas cianogênicas
Como diagnosticar uma intoxicação? 
Histórico (Aspecto epidemiológico) 
Achados clínico-patológicos 
Inspeção do pasto
Exames Laboratoriais 
Tratamento para intoxicação: 
Retirar animais do pasto 
Tratamento sintomático 
Dificultar a absorção de princípios ativos Ex: carvão ativado, fluidoterapia 
Profilaxia: Ter certeza que a planta foi responsável pela intoxicação. 
Eliminar as plantas do pasto 
Cercar a área que tem a planta 
Impedir o acesso a área que tem a planta em determinadas épocas do ano 
Criação de diferentes espécies no mesmo pasto (ovinos e caprinos são mais resistentes) 
Plantas experimentalmente tóxicas: em condições naturais nunca intoxicaram o animal. 
Solanum aculeatissim: O fruto em formato de bola que é tóxico. Provoca edema de língua/lábio/glote, salivação e ronqueira. 
Asclepias curassavica: Planta com flor vermelha que é tóxica. Provoca diarreia, timpanismo e arritmia cardíaca.
Abrus precatorius: A semente que é tóxica. Provoca enterite fibrosa. 
Plantas Hepatotóxicas 
Intoxicação aguda (necrose coagulativa): Cestrum, Xanthium, Sessea, Vernania, Trema e Dodonea. 
Intoxicação crônica (cirrose hepática): Senecio, Crotalaria e Echium. 
Cestrum laevigatum ‘’Coerana’’
Espécies sensíveis: bovinos, búfalo e cabra. 
Condição para intoxicação: fome (seca)
Sintomas: fezes secas com muco e sangue, apático, posição antiálgica, agressividade pelas alterações neurológicas, anorexia. A lesão neurológica é porque afeta o metabolismo da ureia causando hiperamonemia e encefalopatia hepática (doença neurológica associada ao fígado) 
Achado necropsia: Fígado com aspecto de noz moscada. 
Diagnostico diferencial: 
Plantas hepatotóxicas: verificara distribuição pela região. 
Perreya flavipes: ingestão de larva que causa hepatotoxicidade e também mata rápido.
Aflatoxicose aguda: insuficiência hepática
Fígado cardíaco (necropsia): lesão cardíaca crônica pode levar a fígado cardíaco.
Raiva e outras doenças do SNC: 
Tempo de evolução: raiva mata em 5 dias, coerana em 3 dias 
Época do ano: raiva mata durante o ano todo, coerana apenas na seca 
Necropsia: raiva não tem alteração hepática, coerana tem fígado com aspecto de noz moscada 
Histopatologia: raiva tem encefalite não purulenta + Corpúsculo de Negri, coerana tem necrosa da veia centro-lobular com hemorragia e congestão. 
Tratamento sintomático: glicose endovenosa e purgantes olesos para proteger o fígado, fluidoterapia 
Sessea braziliensis: Mesma coisa que coerana. Muda apenas a distribuição pela região. Fica em pastos mais altos. Quando tem coreana, não tem Sessea, se tiver Sessea não tem coerana. 
Senecio braziliensis ‘’mal-me-quer’’, ‘’maria-mole’’
Tem a presença de substancias tóxicas (alcaloides pirralizinicos) que causam hepatotoxicidade, e faz aumentar sua toxicidade (pirróis tóxicos). Afeta os hepatócitos causando hepatomegalocitose e impedindo sua mitose graças a estes alcaloides. O bloqueio da mitose vai fazendo os hepatócitos caírem e o tecido fibroso entrar no lugar deles. O tempo de formação da lesão é lento por isso diz que seu carater é crônico. 
Profilaxia: colocar ovinos no pasto porque são mais resistentes
Condições de intoxicação: palatabilidade e fome 
Quadro clínico da cirrose: Deforma o parênquima hepático impedindo a circulação, causando hipertensão portal (veia porta) o que leva a ascite (liquido na cavidade abdominal) o que vai causar edema na parede do abomaso e intestino. 
Icterícia pelo acumulo de bilirrubina e filoeritrina, que na radiação solar causa fotossensibilização. 
Edemas subcutâneos por hipoproteinemia. 
Alteração neurológica: por hiperamonemia (pressão na cabeça) 
Prolapso retal em bovinos: aperta o nervo que estimula a expulsão do reto. 
Histopatologia: tecido fibroso e hepatomegalocitose.
Em ovinos...
Intoxicação hepatógena por cobre 
No fígado o cobre é absorvido e estocado, e não consegue armazenar por ter muito tecido fibroso então, é jogado na circulação sanguínea provocando hemólise. A urina fica preta e mucosa amarela. 
Diagnóstico: necropsia, histopatologia e epidemiologia. 
Diagnostico diferencial: fasciolose (entope os ductos biliares), aflatoxicose (tempo longo), raiva e outras doenças do SNC. 
Profilaxia: ovino, feno e silagem. 
Crotalaria spp 
Problema cardíaco e hipertensão pulmonar. 
Plantas cianogênicas 
Princípio tóxico: ácido cianídrico (glicosídeo cianogênico). É muito volátil então está presente em organelas na planta. Para que seja liberado, o glicosídeo reage com a enzima citocromaxidade na hora da mastigação. Quando mais ácido cianídrico é liberado, mais a planta é tóxica. O ácido cianídrico é eliminado pela respiração e pela urina. 
Quadro clínico patológico: A reação de glicosídeo cianogênico com citocromaxidase provoca anóxia histotóxica. 
Início dos sintomas: poucas horas após a ingestão ou durante
Sintomas: em decorrência da falta de oxigênio, incoordenação, tremor, animal cambaleando, ofegante (aumento da frequência respiratória), sangue venoso com aspecto de sangue arterial (muito vermelho) 
Evolução: 30minutos a 1 hora 
Achados necropsia: Não tem muitos achados devido a sua rapidez. A musculatura fica mais escura e o sangue venoso fica mais vermelho, além da identificação dentro do rúmen. 
Histopatologia: não tem 
Diagnóstico: histórico, evolução + planta no rúmen
Diagnóstico diferencial: carbúnculo sintomático (baço enorme), intoxicação por outras plantas que causam morte súbita, acidente com cascavel e intoxicação por ureia (diferencia pelo histórico) 
Tratamento: não dá tempo mas existe. 
Espécies: Manihot suculenta (mandioca); Sorghum sudonense 
Planta de ação radiomimética 
Espécie: Pteridium aquilinum ou P. arachnadeum ‘’samambaia’’
Principio toxico: ptaquilosideo 
Animais acometidos: bovinos e bubalinos 
Distribuição: solo pobre (ácido) 
Condições para intoxicação: fome e vício 
Partes ingeridas: brotação 
Quadro clínico patológico: varia com a quantidade ingerida e o tempo de ingestão. 
Diatése hemorrágica: incoagulação sanguínea ligada a fome do animal. 
Hematúria enzoótica 
Carcinomas de vias digestivas
Evolução: superaguda ou aguda. 
Necropsia: hemorragia generalizada devido a trombocitopenia
Histopatolocia: rarefação de tecido hematopoiético (fragmento de osso).