TEP (rod)

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Rodrigo Duarte Machado – 6º P – 2017/2 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
 
 
 
 
❖ Embolia Pulmonar é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas de qualquer 
material insolúvel, cujo diâmetro seja maior que o do vaso, sendo que a maioria dos casos é por tromboembolismo venoso. 
❖ O tromboembolismo venoso inclui: trombose venosa profunda (TVP) + tromboembolismo pulmonar (TEP). 
o TVP resulta da formação de coágulos sanguíneos nas grandes veias (ex.: pernas). 
o TEP resulta de TVPs que se soltaram e migraram até a circulação arterial pulmonar. 
o Obs.: trombose isolada de veias da panturrilha tem um risco muito menos de TEP. 
o Na ausência de TEP  principal complicação de TVP é a Síndrome Pós-trombótica (tumefação crônica na perna e 
desconforto). 
o TEP é fatal com bastante frequência, em geral, por causa da insuficiência ventricular direita progressiva. 
NÃO SE PODE CONFIRMAR A EXISTÊNCIA DE TEP (e, principalmente, excluí-la) APENAS COM ANAMNESE + ACHADOS 
FÍSICOS! É PRECISO EXAMES COMPLEMENTARES OBRIGATÓRIOS NAS SITUAÇÕES DE RISCO ONDE HÁ SUSPEITA CLÍNICA 
 
 
❖ Mais de 90% se origina de: trombos em veias profundas dos MMII: 
o TVP com maior risco de embolia é a íleo-femoral. 
o TVP de panturrilha é a principal causa de TVP íleo-femoral (ascensão do 
trombo). 
o TVP em subclávia: também gera certa quantidade de TEP. 
❖ Pré-requisitos da TVP: 
1) Estase sanguínea – gerando hipóxia intravascular 
2) Lesão vascular – disfunção/desnudamento endotelial, com exposição do subendotélio 
3) Hipercoagulabilidade – hereditária (trombofilias) e/ou adquirida 
 
 
 
 
❖ Tromboembolismo venoso (TVP/TEP)  3ª doença cardiovascular mais comum 
❖ TVP é 3x mais frequente que o TEP, embora o TEP seja a principal complicação pulmonar aguda em 
pacientes hospitalizados!!!! 
 
ETIOLOGIA 
DEFINIÇÃO 
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS – caracterizadas por: 
- Excesso de fatores pró-coagulantes 
- Deficiência de fatores anticoagulantes 
- Alterações qualitativas de componentes do sist. 
hemostático 
- Combinações das demais 
RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C 
REATIVA 
- Caucasianos; presença do 
Fator V de Leiden (mutante) 
não consegue ser clivado 
pela prot., impedindo-a de 
agir como anticoagulante. 
MUTAÇÃO G20210A NO 
GENE DA PROTROMBINA 
- Potencializa a trombose 
frente a qualquer insulto 
trombogênico. 
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS  Os fatores de risco ditos “clássicos” são os grandes determinantes da ocorrência de TEV, 
inclusive nos pacientes com trombofilia!!!!!! 
- TEV prévio (o mais importante), idade, obesidade, tabagismo, trauma, cirurgia nos últimos 3 meses, imobilização e 
viagens prolongadas, câncer, gravidez, uso de ACO e reposição hormonal, trombocitopenia relacionada à heparina, doenças 
clínicas, vida sedentária. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Rodrigo Duarte Machado – 6º P – 2017/2 
 
 
 
❖ Embolia ocorre quando parte ou totalidade do trombo se solta do local de origem, indo parar na circulação pulmonar (se 
for na bifurcação do tronco da a. pulmonar, é chamado de: trombo “em sela” ou “a cavaleiro”. 
❖ Lobos inferiores costumam ser os mais afetados 
❖ CONSEQUÊNCIAS PULMONARES DA EMBOLIA 
o Dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas e, ao mesmo tempo, áreas distantes do local hipoperfundido 
começam a sofrer atelectasia, por causa de uma queda na produção do surfactante (motivo: isquemia dos ácinos) 
o Principal consequência respiratória: HIPOXEMIA – importante desequilíbrio na relação ventilação-perfusão 
o Áreas de pulmão bem perfundido: desenvolvem atelectasia e broncoespasmo  ficam HIPOVENTILADAS; ocorre o 
fenômeno do shunt direita-esquerda intrapulmonar (sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber O2). 
o Outra consequência: taquidispneia – resulta da estimulação dos receptores J alveolares por mediadores inflamatórios, 
desencadeando hiperventilação reflexa. 
❖ CONSEQUÊNCIAS CARDIOCIRCULATÓRIAS 
o Aumento da resistência vascular do pulmão gerando  HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA; resistência pulmonar 
aumenta por causa da própria obstrução mecânica do embolo, por vasoespasmos e por hipoxemia. 
o VD se dilata por causa de aumentos em sua pós-carga para tentar manter seu débito, mas se esse aumento na pós-
carga for tão grande ao ponto de o VD não conseguir compensar, o débito do VD diminui por causa da: incapacidade 
de ejetar o sangue contra alta resistência + disfunção isquêmica do VD (infarto agudo do VD) – (troponina e BNP 
elevados). 
o Embolia maciça é definida pelo colapso circulatório agudo (hipotensão + choque)  DC (débito do VE) está 
diminuído – débito do VE diminui porque a parede dilatada ao extremo do VD entra no VE e impede seu enchimento, 
causando uma diminuição no débito de VE  esse quadro se chama: COR PULMONALE AGUDO (causa de óbito). 
❖ CONSEQUÊNCIAS DA TVP 
o Síndrome Pós-Flebítica  edema crônico unilateral, alteração na cor da pele (dermatite ocre) e varizes – incapacidade 
de retorno venoso por obstrução da circulação pelo embolo. 
 
 
❖ Sinais e sintomas trazem grande dificuldade diagnóstica por serem inespecíficos e por mimetizarem outras condições 
mórbidas. 
❖ Embolia pulmonar deve ser sempre considerada quando houver dispneia súbita ou dor torácica pleurítica não explicada. 
o SINAIS mais comuns: taquipneia, estertores, taquicardia, 4ª bulha, hiperfonese do componente pulmonar de 
B2 e temperatura ≥ 37,5°C 
o SINTOMAS mais comuns: dispneia, dor torácica ventilatório-dependente, tosse, hemoptise; pode haver 
também paplpitações ou dor anginosa (menos frequentes). 
❖ TEP, seguido de hipertensão pulmonar, se mais de 50% do leito vascular estiver comprometido  dispneia progressiva, 
falência VD, arritmia e episódios recorrentes de fibrilação atrial. 
❖ Embolia Pulmonar Maciça – ocorre com obstrução de, no mínimo, 50% do leito vascular pulmonar  clínica é 
DRAMÁTICA! Ocorre: cor pulmonale agudo, falência cardíaca, hipotensão e choque circulatório. Sinais como: dor 
subesternal severa, arritmias, ritmo em galope, estase venosa e sopro tricúspide. 
❖ Embolia Pulmonar Submaciça (pequena)  dor torácica, dor pleurítica, dispneia, taquipneia, tosse, 
hemoptise/hemoptoicos, taquicardia, febre, cianose. 
❖ Principal sintoma em portadores de TVP => dor na perna que aumenta ao longo dos dias 
❖ Principal sintoma em portadores de TEP => dispneia subida inexplicada 
1) TEP MACIÇO: PAS < 90mmHg ou queda ≥ 40 mmHg na sistólica basal por período > 15 min; obstrução em metade do 
leito arterial pulmonar, bilateral; indicado uso de trombolíticos; embolectomia por cateter indicada se: CI aos 
trombolíticos ou se houver falha terapêutica do trombolítico. 
2) TEP MODERADO A GRAVE: PA normal, porém, dilatação e hipocinesia do VD no ECG; 30% dos campos pulmonares com 
hipoperfusão; disfunção de VD é marcador de mortalidade, então, se houver, considera-se uso de trombolíticos; se 
houver disfunção de VD + aumento da troponia  USA trombolítico! 
3) TEP PEQUENO A MODERADO: PA normal, sem disfunção de VD; tto satisfatório só com anticoagulantes. 
 
fISIOPATOLOGIA 
CLÍNICA 
Rodrigo Duarte Machado – 6º P – 2017/2 
 
 
❖ DICA: SEMPRE DESCONFIE DE TEP EM TODO O PACIENTE COM DISPNEIA SÚBITA QUE MANTÉM OS PULMÕES LIMPOS 
NA AUSCULTA DO TÓRAX 
❖ RECOMENDA-SE  diante de um paciente cuja clínica seja compatível com TVP/TEP, estime a probabilidade pré-teste 
desses diagnósticos. Para isso, o escore mais utilizado atualmente é o de Wells: 
 
 
 
 
 
 
 
Moderada/Alta – > 0 Baixa – ≤ 0 Moderada/Alta - > 4 Baixa: < 4 
❖ SUPONDO  exemplo em que a probabilidade 
seja Moderada/Alta, quadroclínico compatível e 
presença de fatores de risco, a chance de TEV não 
é baixa, então, não há dúvidas  EXAME DE 
IMAGEM NA HORA! E se não houver 
contraindicação importante, COMECE A 
ANTICOAGULAR O PACIENTE! 
o Melhor método para TVP  Duplex-scan de 
MMII 
o Melhor método para TEP  Angiotomografia 
Pulmonar com Tomógrafo Helicoidal com/sem 
Venotomografia de MMII 
❖ SUPONDO  exemplo em que a probabilidade 
de TVP/TEP não é alta  não é obrigatório partir 
para ex. de imagem. 
o Dosa-se o D-dímero!!! Se D-dímero < 500 ng/dl 
+ clínica de probabilidade baixa  EXCLUI 
possibilidade de TEP. 
EXAMES INESPECÍFICOS – solicitados para todo paciente com suspeita de TEP; fortalecem ou enfraquecem a suspeita. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX – sinais sugestivos de TEP: Oligoemia focal (Westermark), infiltrado em forma de cunha, base 
apoiada sobre o diafragma - infarto pulmonar – (Corcova de Hampton) e dilatação da a. pulmonar direita (Palla); se fatores 
de risco + dispneia súbita cujo exame é normal  sintomas >>>> Rx. 
 ECG – sinal mais sugestivo: Síndrome S1Q3T3; taquicardia sinusal (mais comum, mas muito inespecífica); inversão da onda 
T de V1-V4; sobrecarga de VD 
 GASOMETRIA – Hipoxemia no sangue arterial (embora inespecífica) e hipocapnia (alcalose respiratória); no TEP maciço: 
alcalose mista (respiratória + lática) 
 ECOCARDIOGRAMA – disfunção de VD: mau prognóstico; dilatação, hipocinesia, regurgitação tricúspide (sobrecarga aguda 
do VD); hipertrofia miocárdica (sobrecarga crônica do VD); bastante sugestivo  presença de trombo na cavidade VD. 
 MARCADORES BIOQUÍMICOS – troponinas e BNP (úteis na estratificação de risco); D-dímero  útil para excluir 
possibilidade. 
DIAGNÓSTICO 
Rodrigo Duarte Machado – 6º P – 2017/2 
 
EXAMES ESPECÍFICOS 
 DUPLEX-SCAN DE MEMBROS INFERIORES – melhor exame para identificar TVP ileofemoral 
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL (Angio-TC) – teste de escolha na avaliação inicial do TEP 
 ANGIORRESSONÂNCIA – alta acurácia para detecção de TVP; também é boa para TEP 
 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q) 
o Era o exame mais utilizado pra dgx de TEP antes dos Tomógrafos Helicoidais 
o Faz-se injeção IV de Tecnécio radioativo (Tc 99) que é retido na rede capilar pulmonar indicando as áreas do parênquima 
bem perfundido. Depois, é feita inalação de Xenônio radioativo (Xe 133). Se cintilografia de perfusão revelar presença 
de áreas mal perfundidas, deve-se verificar se também são mal ventiladas. 
o Indicativo de doença vascular provavelmente embólica quando: áreas mal perfundidas, porém, bem ventiladas. 
o Cintilografia normal: exclui possibilidade de TEP 
o Cintilografia com 2 ou mais defeitos segmentares bem ventilados: alta probabilidade 
 ARTERIOGRAFIA PULMONAR – método padrão-ouro para dgx de TEP. 
o Faz-se cateterismo da a. pulmonar com injeção direta de contraste no lúmen. 
o TEP é evidenciado por: falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a interrupção abrupta de um vaso. 
o Indicado como método confirmatório nos casos em que será feita embolectomia por cateter. 
 
 
 ANTICOAGULAÇÃO – reduz taxa de mortalidade até 90% (evita recorrência de TEP)  É A BASE DO TRATAMENTO! 
o Em casos de suspeita clínica grande mas não realização de exames confirmatórios  anticoagulação empírica! 
o HBPM  pacientes com TEP hemodinamicamente estáveis – ENOXAPARINA – 1mg/kg – SC de 12/12h COM 
MONITORIZAÇÃO DE SEU EFEITO! 
o HNF  pacientes com TEP hemodinamicamente instáveis – Dose inicial: 80 U/kg em bolus + 18 U/kg/h – monitorização 
do PTTa de 6/6h. 
o FONDAPARINUX  alternativa viável à HNF, embora não existe antídoto contra ele! Peso 50-100kg – 7,5 mg, SC – 1x/dia 
o WARFARIN (antagonista de vit. K)  iniciado junto com a 1ª dose de HBPM ou Fondaparinux por no mín. 5 dias! Dose 
inicial: 5 mg/dia 
 
 TROMBOLÍTICOS – reduzem a “carga” de trombos formados; drogas atuam ativando o plasminogênio tecidual. 
o Só podem ser administrados se for confirmado o diagnóstico de TEP; Indicação absoluta: instabilidade hemodinâmica 
o Heparina deve ser suspensa até o término da infusão do trombolítico 
o ESTREPTOQUINASE – dose de ataque: 250.000 IU em 30 min, seguida de 100.000 IU/h por 24h. 
 
 FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR – impedem a recidiva de TEP em curto prazo, mas aumentam o risco de TVP a longo. 
o Usa-se, principalmente, quando: anticoagulação for contraindicada e TEP confirmado, falha na anticoagulação 
 
 TERAPIA INTERVENCIONISTA – usa-se em pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam 
contraindicação ao trombolítico ou refratariedade ao trombolítico. 
o Trombolítico intra-arterial, embolectomia succional, embolectomia por fragmentação, outros. 
o Embolectomia cirúrgica realizada com CEC (circulação extracorpórea) 
 
 EMBOLIA PULMONAR MACIÇA – quando pcte estiver com insuf. respiratória, choque, assistolia. 
o Administração de salina + dopamina e noradrenalina (suporte pressórico) + dobutamina (estimular o VD) 
o Intubação orotraqueal + ventilação mecânica + trombolíticos 
o Se contraindicação a trombolíticos  embolectomia intervencionista + filtro de veia cava inferior. 
TRATAMENTO