MÓDULO 6 PROBLEMA 2

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Beatriz Dória
Caracterizar os Tipos de Tecidos Musculares 
Tecido Muscular => Responsável pela movimentação do corpo e de suas partes por alteração de tamanho e formato dos órgãos internos.
Possui agregados de células alongadas especializadas, dispostas em arranjo paralelo que tem como objetivo a contração. 
Interação dos miofilamentos => contração muscular.
Os filamentos finos são compostos principalmente da proteína actina, cada filamento fino de actina fibrosa (F) => polímeros formados a partir das moléculas de actina globular (actina G). 
Os filamentos grossos são compostos de miosina II, cada filamento grosso contém até 300 moléculas de miosina II. A parte caudal de cada molécula, longa e em forma de bastão agrega-se em um arranjo paralelo, em escadinha. A parte cranial se projeta para fora em um padrão helicoidal regular. 
Os dois miofilamentos ocupam a maior parte do citoplasma, o sarcoplasma. 
Células musculares => Grande número de filamentos contráteis alinhados, que atuam para produzir trabalho mecânico. 
OBS: Actina e Miosina podem estar presente em outros tipos celulares, atuando na citocinese, exocitose e migração. 
Estriações transversais => produzidas pelo arranjo citoarquitetônico específico tanto dos filamentos finos quanto grossos. É o mesmo em todos os tipos de células musculares estriadas. 
Tecido Muscular Liso 
Não exibe estriações transversais. Apresenta núcleos centrais 
Seus filamentos que contém miosina são altamente lábeis. Tem hiperplasia e hipertrofia. 
É restrito a vísceras e ao sistema vascular, músculos eretores de pelos da pele e aos músculos intrínsecos do olho. 
Apresenta núcleos centrais, suas células são fusiformes, curtas e alongadas.
Tem contração involuntária, apresentam endomísio, bainhas e feixes. 
Contrações rítmicas, espontâneas, parciais e lentas. 
Tecido Muscular Esquelético 
Exibe estriações transversais.
Estriado Esquelético 
Fixado aos ossos. Dotado de epimísio, perimísio e endomísio.
Apresenta fibras multinucleadas, células grandes e alongada.
Responsável pelo movimento dos esqueletos axial e apendicular. 
Faz manutenção a postura e posição corporal. 
Músculos do olho ( extraoculares ) permitem movimentos precisos dos olhos. 
Exercem contração voluntária. “ Tudo ou Nada “ . 
Não possui junções intercelulares e tem hipertrofia. Sem capacidade mitótica, de regeneração limitada. 
Estriado Visceral 
Idêntico ao esquelético morfologicamente, contudo, é restrito aos tecidos moles ( língua, faringe, etc ). 
Seus músculos são essenciais na fala, respiração e deglutição. 
Músculo Cardíaco 
Típico estriado encontrado nas paredes do coração e na base de grandes veias que convergem para ele. 
Suas células diferem da esquelética, principalmente devido ao seu tamanho, formato e organização. 
Compreendem em numerosas células cilíndricas. 
Apresentam o disco intercalar, que faz a junção entre as células. 
Exercem contração involuntária. Possuem apenas endomísio. 
Seu núcleo é centralizado, sua célula é curta e estreita.
Sofre hipertrofia de acordo com a demanda, não sofre mitose e não sofre regeneração.
Contrações rítmicas “ tudo ou nada “ 
Caracterizar Histologicamente o Tecido Muscular Esquelético 
Célula muscular esquelética => sincício multinucleado. Estas, continuamente são denominadas de fibras musculares. 
A fibra é formada pela fusão dos mioblastos. 
Ao serem postas ao microscópio, são de formato poligonal.
Tem tamanho variável, podendo ter quase um metro, como no músc. sartório inferior até poucos milímetros, como o estapédio no ouvido médio. 
Os núcleos da fibra muscular estão no citoplasma abaixo da membrana plasmática, o sarcolema. Este, representa a membrana plasmática da célula, sua lâmina externa e lâmina reticular circundante. 
O Revestimento do Músculo 
O tecido conjuntivo que circunda as fibras e os feixes é essencial para a transdução da força. 
No final do músculo, o t. conjuntivo continua como um tendão ou arranjo de fibras de colágeno que fixa o músculo, geralmente ao osso. 
Um suprimento de vasos e nervos viaja por este tecido. 
Endomísio 
Camada delicada de fibras reticulares que circunda cada fibra muscular. 
Dotado de vasos e ramos neuronais finos. 
Perimísio 
Camada de tecido conjuntivo mais espessa que circunda um conjunto de fibras, ou feixe, ou fascículo. 
Fascículos => Unidades funcionais das fibras que tendem a trabalhar em conjunto para realizar uma função. 
Dotado de vasos e ramos neuronais de maior calibre. 
Epimísio 
Bainha de tecido conjuntivo denso que circunda um conjunto de fascículos constituintes do músculo. 
É penetrado pelo principal suprimento vasculoronervoso. 
Os tipos de Fibra Muscular 
Fibras esqueléticas podem ser identificadas com base na cor: vermelha, branca e intermediária. Pela velocidade de contração, enzimática e atividade metabólica. Sendo as do tipo I ( oxidativas lentas ), do tipo IIa ( glicolíticas oxidativas rápidas ) e do tipo IIb ( glicolíticas rápidas ). 
A classificação das fibras é baseada na velocidade de contração, velocidade enzimática da reação de miosina ATPase da fibra e no perfil metabólico desta. 
A velocidade de contração determina a velocidade com a qual a fibra pode se contrair e relaxar. 
A velocidade de reação da miosina ATPase determina a taxa que a enzima é capaz de degradar moléculas de ATP durante a contração. 
O perfil metabólico indica capacidade para produção de ATP pela fosforilação oxidativa ou glicólise. 
Fibras com metabolismo oxidativo => alta quantidade de mioglobina e um maior número de mitocôndrias com sus complexos citocrômicos. A mioglobina é ligada ao oxigênio e se assemelha a hemoglobina das hemácias, ocorrendo em quantidades variadas nas fibras musculares. 
Fibras do tipo I ou Oxidativas Lentas: 
São pequenas, vermelhas, contém muita mitocôndria e quantidades altas de mioglobina.
Tem níveis elevados de enzimas oxidativas mitocondriais.
São unidades motoras de contração lenta e resistentes a fadiga, gerando menos tensão que outras fibras. 
Sua velocidade de reação de miosina ATPase é lenta. 
São encontradas nos músculos de membros de mamíferos e no peito de aves migratórias. 
São as principais encontradas nos músculos das costas dos humanos, sendo fundamentais para a manutenção da postura. Uma alta percentagem destas é encontrada nos músculos de atletas maratonistas. 
Fibras do tipo IIa ou Glicolíticas Oxidativas Rápidas: 
De tamanho médio, com muita mitocôndria e mioglobina. 
Contém grande quantidade de glicogênio, sendo capazes de realizar glicólise anaeróbica. 
Constituem unidades motoras de contração rápida, resistentes à fadiga. 
Geram elevada tensão muscular máxima. 
Atletas com alta percentagem desta fibra são corredores de 400 a 800m, nadadores de distâncias médias e jogadores de hóquei. 
Fibras do tipo IIb ou Fibras Glicolíticas Rápidas: 
Grandes, de tom rosa-claro, com menos hemoglobina e mitocôndrias. 
De baixo nível de enzimas oxidativas, exibindo alta atividade enzimática anaeróbica e armazenam quantidade considerável de glicogênio.
São unidades motoras de contração rápida, propensas a fadiga, gerando tensão muscular máxima. 
Tem alta velocidade de reação da miosina ATPase, fadigando rapidamente devido a produção de ácido lático. 
São adaptadas para a contração rápida e para movimentos finos e precisos. 
Constituem a maioria das fibras dos músculos extraoculares e nos músculos que controlam a movimentação dos dedos. Esses músculos tem mais junções neuromusculares do que fibras do tipo I, permitindo com isso um controle neuronal mais preciso dos movimentos nesses músculos. 
Corredores de curta distância, como Usain Bolt, levantadores de peso , tem uma elevada porcentagem destas. 
Miofibrilas e Miofilamentos 
Fibra muscular => subunidades estruturais => miofibrilas => conferem à fibra aparência pontilhada e tem distribuição por todo comprimento da célula muscular. 
Miofibrilas são compostas de miofilamentos, polímeros filamentosos individuais de miosina II ( filamentosgrossos ) e actina ( filamentos finos ) e suas proteínas associadas. 
Miofilamentos são elementos contráteis verdadeiros do músculo estriado. São circundados pelo retículo sarcoplasmático ( R.E liso ). 
Retículo => forma uma rede tubular organizada ao redor dos elementos contráteis em todas as células musculares estriadas. 
Mitocôndrias + depósitos de glicogênio => localizados entre as miofibrilas em associação ao REL. 
Estriações transversais aparecem em cortes histológicos como bandas claras e bandas escuras. 
As escuras são duplamente refráteis, anisiotrópicas, chamadas de bandas A. 
As claras são monorrefringentes, sendo isotrópicas, chamadas de bandas I. 
Ambas são divididas por regiões estreitas de densidade constante. A banda I é dividida por uma linha densa Z, já a banda A é dividida por uma região menos densa chamada banda H. 
A banda H, ainda, é dividida por uma linha densa M. 
Entende-se por sarcômero a unidade contrátil básica do músculo estriado. É a unidade funcional da miofibrila, o segmento de miofibrilas entre duas linhas z adjacentes. 
Ele mede de 2 a 3 micrômetros no músculo relaxado, podendo ser alongado até mais de 4 micrômetros, durante a contração extrema pode ser reduzido até 1 micrômetro. 
Célula muscular exibindo estriações => sarcômero das miofibrilas em registro. 
Os filamentos grossos ( miosina ) estão na porção central do sarcômero, ao passo que os finos fixam-se às linhas Z e se estendem pela banda A até a borda da faixa H. 
Partes de dois sarcômeros, de cada lado de uma linha Z, constituem a banda I e contém apenas filamentos finos
Cortes longitudinais => linha Z em zigue-zague, com sua matriz Z dividindo o zigue zague. Esta linha + seu material ancoram os filamentos finos dos sarcômeros adjacentes aos ângulos do zigue zague pela proteína de ligação da actina-alfa-actinina. 
A actina F, troponina e a tropomiosina nos filamentos finos tal como a miosina II nos filamentos grossos são as principais proteínas do aparelho contrátil. 
A actina G é uma pequena molécula que se polimeriza para formar uma dupla-hélice, o filamento de actina F , sendo estes filamentos polares e todas as moléculas de actina G orientadas na mesma direção. 
Extremidade positiva se liga a linha Z pela alfa-actinina. Já a negativa se estende em direção a linha M e é protegida por uma proteína de revestimento da actina. 
Cada molécula de actina G do filamento fino tem um sítio de ligação para miosina. 
A tropomiosina é uma proteína em dupla hélice de dois polipeptídeos. Forma filamentos que cursam no sulco entre as moléculas de actina F no filamento fino. 
No músculo em repouso, a tropomiosina e sua proteína reguladora, o complexo de troponina, mascaram o local de ligação da miosina na molécula de actina. 
A troponina é um complexo de três subunidades globulares. Cada molécula de troponiosina contém um complexo de troponina. 
A troponina C é a menor subunidade do complexo, se liga ao Ca+2, o que é essencial no início da contração. 
A troponina-T é maior, tendo tamanho igual a I e se liga a tropomiosina, ancorando o complexo de troponina. 
A troponina-I se liga a actina, inibindo a interação actina-miosina. 
A miosina II é uma proteína grande, com duas cadeias pesadas polipeptídicas e duas leves, sendo essenciais e reguladoras. Uma molécula de cada tipo está presente em associação a cada cabeça de miosina. 
A fosforilação da cadeia leve reguladora pela cinase da cadeia leve da miosina dá início a contração nos músculos lisos. 
Cada cadeia pesada tem uma cadeia globular, que se projeta em uma extremidade em forma de bastão. Essa cabeça tem locais de ligação para ATP e para miosina, demonstrando atividade de ATPase e motora. 
As moléculas de miosina se agregam para formar filamentos grossos de miosina, com as cabeças globulares se projetando a partir do filamento grosso. 
Zona desnuda = parte do filamento sem projeções globulares, sendo esta, a banda H.
Cabeças globulares que se projetam => pontes cruzadas de filamentos finos e grossos. 
As proteínas acessórias são essenciais na regulação do espaçamento, da fixação e do alinhamento de miofilamentos, sendo elas: 
Titina: grande, forma uma rede que ancora os filamentos grossos das linhas Z. Dotada de duas porções semelhantes a molas que ajudam a estabilizar a centralização do filamento grosso contendo miosina, impedindo alongamento excessivo do sarcômero. 
Alfa-actinina: proteína de ligação da actina curta, em forma de bastão e bipolar. Reúne os filamentos finos em arranjos paralelos e os ancora a linha Z. 
Nebulina: alongada e inelástica, fixada as linhas Z, corre em paralelo com os filamentos finos. Ajuda a alfa-actinina a ancorar os filamentos finos as linhas Z e regula o comprimento desses no desenvolvimento. 
Tropomodulina: pequena proteína de ligação da actinina, fixada a porção livre do filamento fino. Ela regula o comprimento do filamento de actina sarcométrico. As variações no comprimento do filamento fino afetam a relação comprimento-tensão durante a contração muscular, influenciando propriedades fisiológicas do músculo. 
Desmina: filamento intermediário. Forma uma rede que circunda o sarcômero no nível das linhas Z. Fixando-as entre si e à membrana plasmática, formando ligações cruzadas estabilizadoras.
Miomesina: proteína de ligação da miosina, mantém os filamentos grossos em registro da linha M. 
Proteína C: Uma das diversas proteínas de ligação da miosina, tem a mesma função da miomesina e forma diversas listras transversais distintas de cada lado da linha M. 
Distrofina: liga a laminina, situada na lâmina externa da célula muscular, aos filamentos de actina. Sua ausência é associada a fraqueza muscular progressiva, uma condição genética denominada distrofia muscular de Duchenne. 
Quando um músculo se contrai, cada sarcômero encurta e se torna mais grosso, porém os filamentos permanecem com o mesmo comprimento.
Isto é, o sarcômero e a banda I se encurtam, enquanto a banda A permanece com o mesmo comprimento. 
Para manter os miofilamentos em um comprimento constante, o encurtamento do sarcômero deve ser causado por um aumento na sobreposição dos filamentos grossos e finos. 
A banda H estreita-se e os filamentos finos penetram nela. Assim, filamentos finos deslizam sob os grossos durante a contração. 
Inervação Sensorial 
Os receptores sensoriais encapsulados dos músculos e tendões => propioceptores 
Esses receptores => informam o SNC sobre o seu movimento e posição. 
O fuso muscular é um receptor extensor especializado no músculo, consiste em dois tipos de fibras musculares modificadas denominadas células fusais e terminais neuronais. 
Ambos, são circundados por uma cápsula interna. Esta, tem um espaço de líquido que a separa da cápsula externa. 
Um tipo de célula fusal, a fibra do saco nuclear, contém um agregado de núcleos em uma região média expandida, o outro tipo, a fibra da cadeia nuclear, tem núcleos dispostos em cadeia. 
Fuso muscular => informações sobre o grau de estiramento em um músculo. 
As fibras nervosas sensoriais aferentes levam a informação a partir do fuso, estão dispostas em espiral ao retor das células. As fibras nervosas motoras eferentes fazem que a célula fusal receba inervação motora, estas fibras regulam a sensibilidade do receptor extensor. 
Distensão do músculo esquelético => ativação das terminações nervosas dos nervos sensoriais. 
Já os Órgãos Tendinosos De Golgi exercem função nos tendões, respondendo a tensões aumentadas sobre eles. Eles tem apenas fibras nervosas sensoriais aferentes, monitorando a tensão muscular dentro de uma amplitude ótima. 
Contração Muscular 
Músculos esqueléticos => contraem em resposta ao sinal proveniente de um neurônio motor somático.
Esse tipo de músculo é incapaz de iniciar sua contração de maneira independente. 
A contração não é influenciada por hormônios de maneira direta. 
O sinal que dá início a contração é o nível de cálcio intracelular. O movimento é produzido quando a miosina usa ATP e muda sua conformação.Um músculo será chamado de flexor se a porção central dos ossos conectados se aproximam quando o músculo contrai e caso se afastem, o músculo é chamado extensor. 
A maioria das articulações necessita de músculos flexores e extensores, pois a contração de um desses músculos pode puxar um osso em uma direção, mas é incapaz de empurrá-lo na direção oposta. 
Músculos flexores e extensores => músculos antagonistas. Ex: bíceps braquial ( flexor ) e tríceps braquial ( extensor ). Quando se flexiona o cotovelo para levantar um haltere o bíceps contrai, quando se estende, o tríceps braquial contrai. 
Quando um músculo contrai e encurta, o outro deve relaxar e alongar. 
O retículo sarcoplasmático concentra e sequestra Ca+2 com o auxílio de uma Ca+2 –ATPase presente na membrana do retículo. A liberação do cálcio, deste retículo, tem um papel chave na contração de todos os tipos musculares. 
O retículo possui cisternas e uma rede de túbulos dita túbulos T que as associa. A tríade é o túbulo T + duas cisternas terminais associadas a cada um de seus lados. Estes túbulos permitem que o potencial de ação se mova para o interior da fibra, alcançando as cisternas. 
Caso não existissem, os potenciais alcançariam o centro da fibra pela condução do potencial de ação pelo citosol.
A contração permite a geração de força para gerar força e mover ou resistir a uma carga. 
Força produzida pela contração = tensão muscular 
Carga = peso ou força que se opõe à contração. 
Contração = processo ativo que necessita de ATP
Relaxamento = liberação de tensão que foi produzida durante a contração. 
Os eventos que ocorrem na junção neuromuscular convertem o sinal químico em elétrico na fibra. 
O acoplamento excitação-contração é um processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem sinal de cálcio, que ativa o ciclo de contração-relaxamento. 
A nível molecular o ciclo de contração-relaxamento é explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular. Músculos intactos => ciclo => abalo
Mecanismo Geral da Contração Muscular 
Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares. 
Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade de Ach. 
Ach age na membrana para abrir múltiplos canais de cátion regulados pela Ach, por meio de moléculas protéicas circulantes. 
A abertura dos canais regulados pela Ach permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Assim, causando despolarização total, que abre canais de sódio dependentes de voltagem, criando um potencial de ação na membrana. 
O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas. 
O potencial de ação despolariza a membrana muscular e grande parte da eletricidade do potencial flui pelo centro da fibra muscular. 
Mecanismo Molecular da Contração Muscular 
No estado de relaxamento. Filamentos de actina que se estendem de dois discos Z mal se sobrepõem. No estado contraído, esses filamentos de actina são tracionados por entre os de miosina, com suas extremidades se sobrepondo em extensão máxima. 
Os discos Z também são tracionados pelos filamentos de actina até as extremidades dos filamentos de miosina. 
A banda I e a zona H, regiões onde não há sobreposição de actina e de miosina no estado de repouso quase desaparecem. 
Apesar do encurtamento do sarcômero, o comprimento da banda A permanece constante. 
É possível gerar força sem produzir um movimento. Ex: Empurrar a parede => Produção de tensão em vários músculos 
Quando um potencial de ação passa pela fibra muscular, ele faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio, que circulam pelas miofibrilas. 
Íons Ca+2 => ativam forças entre os filamentos de miosina e actina e a contração se inicia. 
O deslizamento resulta de uma força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com o de actina, as quais, em condição de repouso, estão inativas. 
Teoria dos filamentos deslizantes => tensão gerada em uma fibra é diretamente proporcional ao número de ligações cruzadas de alta energia formadas entre os filamentos finos e grossos. 
No músculo, as cabeças de miosina ligam-se as moléculas de actina, que representam a corda. 
Um sinal de cálcio inicia o movimento de força, produzido quando as ligações cruzadas da miosina mudam de conformação, movendo-se para frente e empurrando os filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero. 
Ao final do movimento de força, cada cabeça de miosina se solta da actina, se inclina para trás e se liga a uma nova molécula de actina, ficando pronta pra dar início a um novo ciclo. 
Durante a contração, não ocorre um soltamento simultâneo das cabeças de miosina, visto que assim proteínas deslizaram de volta para a posição inicial. 
O movimento de força se repete muitas vezes ao longo de uma contração. Cabeças de miosina se ligam, empurram e soltam as moléculas de actina várias vezes, a medida que os filamentos finos se movem em direção ao centro do sarcômero. 
A energia necessária para geração do movimento de força vem do ATP. A miosina converte a energia da ligação química do ATP na energia mecânica necessária para o movimento das ligações cruzadas. 
A miosina é uma ATPase que hidrolisa o ATP, formando ADP e fosfato inorgânico. A energia liberada no processo é capturada pela miosina e armazenada como energia potencial no ângulo formado entre a cabeça da miosina e seu eixo longitudinal. 
Nessa posição, diz-se que as cabeças de miosinas estão prontas para disparar o movimento de força. A e.potencial armazenada nas cabeças se transforma em e. cinética, trazendo força para o movimento da actina. 
O papel do cálcio 
Exerce um liga-desliga na contração muscular. Isso por que, a troponina, um complexo ligante de cálcio, controla o posicionamento da tropomiosina. 
Músculo em repouso => tropomiosina se enrola ao redor dos filamentos de actina e cobre de forma parcial todos os sítios que permitiriam a ligação de miosina a actina. 
Essa posição de bloqueio da tropomiosina é a posição desligada. 
Ainda podem ocorrer ligações de actina miosina fracas, de pouca força, porém a miosina fica impedida de completar seu movimento de força. 
Antes que a contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a posição ligada, o que libera a porção restante do sítio de ligação a miosina presente na actina. 
Regulação = troponina. 
Quando a contração se inicia em resposta ao cálcio, uma das proteínas do complexo, a troponina C, se liga reversivelmente ao cálcio. O complexo de ligação desloca a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação à miosina na actina. 
Essa posição ligada permite que as cabeças de miosina formem ligações cruzadas fortes, com alta energia, realizando força e puxando o filamento de actina. 
O sítio de contração se repete enquanto os sítios estiverem expostos. 
Relaxamento muscular => Concentrações citoplasmáticas de Ca+2 precisam diminuir. Pela lei da ação das massas o cálcio se desliga da troponina, quando há redução do cálcio citosólico. 
Na ausência de cálcio, a troponina permite que a tropomiosina retorne ao estado desligado, recobrindo os sítios de ligação a miosina presentes nas moléculas de actina. 
No relaxamento, quando não houver ligação miosina-actina, os filamentos do sarcômero deslizam de volta às posições originais. Esse processo conta com a ajuda da titina e outros componentes elásticos. 
2.2 Cabeças de Miosina- Passagem Pelo Filamento de Actina 
O início do ciclo de contração é marcado por um estado de rigidez no qual as cabeças de miosina estão ligadas as moléculas de actina G. 
No músculo vivo, o estado de rigidez ocorre apenas por um período breve. 
Uma molécula de ATP se liga a miosina, diminuindo a afinidade de ligação pela actina, assim a miosina acaba se soltando desta. 
A hidrólise do ATP fornece a energia necessária para a cabeça da miosinase inclinar e se ligar novamente à actina. O sítio de ligação do ATP envolve a molécula e a converte em ADP e fosfato inorgânico, os quais permanecem ligados a miosina enquanto a energia do ATP clivado move a cabeça da miosina até um ângulo de 90° ( engatilhamento ). Nesta posição, a miosina se liga a uma nova actina. 
Ligações cruzadas recém-formadas entre a miosina e actina são fracas, uma vez que a tropomiosina está bloqueando parcialmente os sítios de ligação na actina. 
No estado engatilhado a miosina estoca energia potencial da mesma forma que uma mola, ficando engatilhada. 
A maioria das fibras em repouso estão engatilhadas, prontas para contrair, esperando apenas pelo sinal do Ca+2. 
O movimento de força inicia após o cálcio se ligar a troponina e permite a liberação total do sitio de ligação à miosina. As ligações cruzadas transformam-se em fortes de alta energia a medida que o fosfato é liberado, permitindo, assim, o deslocamento. As cabeças se inclinam em direção a linha M, levando o filamento de actina. Também se chama de movimento de inclinação das ligações cruzadas. 
A miosina libera ADP ao final do movimento de força, segundo o processo de clivagem do ATP. Com a saída deste, a cabeça da miosina se liga a da actina novamente, retornando ao estado de rigidez. O ciclo recomeça quando uma molécula de ATP se dispõe novamente para se ligar a miosina. 
Estado de Rigidez 
Marca o início do ciclo de contração e rigidez, nesse, nenhum ATP ou ADP está ligado a miosina. 
Músculo vivo => curto, visto que as fibras tem um suprimento de ATP suficiente, que se liga a miosina, assim que o ADP é liberado. 
Rigor mortis = o metabolismo cessa e o suprimento de ATP se esgota, os músculos são incapazes de ligar mais ATP, permanecendo no estado de ligação forte ( ligação cruzada de miosina ), chamado de estado de rigidez. 
Os músculos ficam paralisados em decorrência das fortes ligações cruzadas que permanecem imóveis. A forte ligação entre a actina e a miosina persiste por um dia ou mais, até que as enzimas envolvidas no processo de decomposição comecem a degradar as proteínas musculares. 
Novos achados => Miosina sendo capaz de influenciar a ligação de cálcio-troponina, dependendo de sua ligação forte, fraca ou não estar ligada a actina. 
Acetilcolina no Processo de Acoplamento Excitação-Contração 
Este, envolve quatro eventos: 
A acetilcolina é liberada pelo n. motor somático. 
Ela leva a geração de um potencial de ação na fibra muscular 
O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 
A acetilcolina liberada na fenda sináptica, na junção neuromuscular se liga aos receptores ionotrópicos de Ach da placa motora terminal da fibra muscular.
Quando os canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na+ e K+ através da MP. A adição efetiva e maior de Na+ despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da placa motora . 
Normalmente, os potenciais da placa motora sempre atingem o limiar, levando a geração de um potencial de ação muscular. 
O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular e para o interior dos túbulos T, devido a abertura sequencial de canais de Na+ dependentes de voltagem. 
O processo é similar à condução dos potenciais de ação nos axônios, contudo de maneira mais lenta. 
Ao penetrar nos túbulos T, se libera Ca+2 a partir do R.sarcoplasmático. 
Músculo em repouso => níveis citosólicos de Ca+2 baixos. Após a potencial, aumenta 100 vezes. Quando níveis de Ca+2 estão altos, este se liga a troponina e move a tropomiosina para a posição ligada, gerando contração. 
A transdução do sinal elétrico em sinal de cálcio necessita de duas proteínas de membrana. 
Membrana do túbulo T => proteína sensível a voltagem => um canal de cálcio do tipo L, o receptor di-hidropiridina. 
No músculo esquelético, esses receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos canais de Ca+2 do retículo sarcoplasmático adjacente. 
Esses canais de liberação de Ca+2 do retículo endoplasmático são conhecidos como receptores de rianodina. 
Quando a despolarização produzida alcança um receptor DHP, ele muda sua conformação. Essa alteração conformacional causa a abertura dos canais RyR para liberação de Ca+2 do retículo. 
O Ca+2 armazenado flui para o citosol a favor do seu gradiente, iniciando a contração. 
Dias atuais => movimentação pequena de Ca+ pelo DHP, chamada de entrada de Ca+2 acoplada a excitação. Pesquisas encontraram contrações que ocorrem ainda sem nenhum íon Ca+2 ao LEC atravessar o canal. 
Relaxamento = o fim da contração 
Ca+2 => Deve ser removido do citosol. 
O retículo sarcoplasmático bombeia o Ca+2 de volta para o seu lúmen usando uma Ca+2 ATPase. 
A medida que a concentração citosólica de Ca+2 livre diminui, o equilíbrio entre o cálcio ligado e não ligado é alterado e o cálcio desliga-se da troponina. 
A remoção do Ca+2 permite que a tropomiosina volte a sua posição inicial e bloqueie o sítio de ligação a miosina presente na molécula de actina. 
Com a liberação das ligações cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de componentes elásticos do sarcômero e do tecido conectivo do músculo. 
Sincronização do Acoplamento Excitação-Contração 
Após o potencial de ação do neurônio motor somático, ocorre um potencial de ação muscular, seguido da contração muscular. 
Um único ciclo de contração-relaxamento de uma fibra muscular esquelética é denominado abalo muscular. O período de latência é um retardo entre o potencial de ação e início da geração de tensão muscular. 
Esse retardo apresenta o tempo necessário para a liberação do cálcio e sua ligação a troponina. 
Iniciada a contração, a tensão muscular aumenta até um valor máximo, a medida que as interações entre as ligações cruzadas também aumentam. 
A tensão diminui na fase de relaxamento do abalo. Durante o relaxamento, os elementos elásticos do músculo fazem o sarcômero retornar ao comprimento de repouso. 
Um único potencial de ação em uma fibra muscular provoca um único abalo. Os abalos variamde fibra pra fibra em relação a velocidade com que a tensão é desenvolvida, a tensão máxima e duração da contração. 
O Suprimento de ATP 
Uso de ATP => os músculos necessitam de energia na contração, no movimento e liberação das ligações cruzadas, durante o relaxamento, para bombear o Ca+2 de volta para o retículo sarcoplasmático. 
Tal como, também, após o acoplamento excitação-contração, para reconduzir o Na+ e o K+ para os compartimentos extracelular e intracelular. 
O pool de ATP estocando em uma fibra é suficiente para cerca de oito contrações. 
A medida que o ATP é convertido em ADP e P1 durante a contração, o estoque de ATP precisa ser restabelecido pela transferência de energia a partir de outras ligações fosfato de alta energia ou pela síntese de ATP com processos mais lentos.
A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina, cuja qual é uma molécula cujas ligações fosfato de alta energia são geradas entre a creatina e o ATP quando os músculos estão em repouso. 
Quando os músculos entram em atividade, como no exercício, os grupamentos fosfato de alta energia da fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais ATP para abastecer os músculos. 
A enzima que transfere o grupamento fosfato da fosfocreatina para o ADP é a creatina-cinase, células musculares tem quantidades grandes dessa enzima. Assim, níveis elevados de creatina-cinase no sangue normalmente são um indicador de dano muscular esquelético ou cardíaco. 
Como os dois tipos de músculos contém isoenzimas diferentes, é possível a medicina distinguir suas origens. 
A energia armazenada nas ligações fosfato de alta energia é muito limitada. Assim, as fibras musculares precisam utilizar o metabolismo de biomoléculas para transferir energia das ligações covalentes para o ATP. 
Carboidratos, conduto a glicose, são a fonte de energia mais rápida e eficiente para a produção de ATP. É metabolizada pela glicólise a piruvato. 
Na presença de quantidades adequadasde oxigênio, o piruvato entra no ciclo do ácido cítrico, produzido 20 ATP para cada molécula de glicose. 
Quando as concentrações de O2 caem em um exercício intenso, o metabolismo da fibra dependerá contudo de glicose anaeróbia. Nessa via, a glicose é metabolizada a lactato, com 2 ATP para cada molécula de glicose. 
O metabolismo anaeróbio é uma fonte mais rápida de geração de ATP, porém em menores quantidades. 
Quando as demandas energéticas excedem a produção possível por metabolismo anaeróbio, os músculos conseguem trabalhar apenas por um intervalo muito curto de tempo antes de entrarem em fadiga. 
As fibras musculares também obtém energia dos ácidos graxos, por metabolização aeróbia. 
Repouso ou exercícios leves => músculos utilizam ácidos graxos e glicose. Ex: Caminhadas e outros exercícios moderados, assim, são eficazes para reduzir a gordura corporal. 
O processo de conversão de ac. Graxo em acetil-CoA é relativamente lento e não é capaz de produzir ATP rápido o suficiente para suprir as demandas energéticas das fibras musculares durante exercício intenso, dependendo, nesse caso, da glicose. 
Proteínas não são uma fonte de energia para contração muscular. A maioria dos aminoácidos encontrados nas fibras é utilizado para a síntese proteica e não para a produção de ATP. 
Exercício intenso => 30% do ATP da fibra muscular. 
A Fadiga Muscular 
Fadiga = condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada, 
É um evento variável, influenciada pela intensidade e duração da atividade contrátil. 
Depende do metabolismo anaeróbico ou aeróbico que a fibra estará utilizando, tal como pela composição do músculo e nível de condicionamento físico do indivíduo. 
Pode ser do tipo central, quando tem origem no SNC e periférica, quando tem origem em qualquer local entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo. 
A fadiga surge de uma falha no processo de excitação-contração da fibra muscular, mais do que uma falha nos neurônios de controle ou na transmissão neuromuscular. 
Fadiga central => Sensações subjetivas de cansaço e desejo de cessar a atividade. Sendo esta, psicológica e antecede a fadiga fisiológica que ocorre nos músculos e pode ser um mecanismo de proteção. 
O baixo pH decorrente da produção de ácido durante a metabolização do ATP pode ser uma possível causa de fadiga. 
Acidose => auxilia na percepção de cansaço pelo cérebro. 
Mecanismos homeostáticos de equilíbrio do pH mantém o pH do sangue em níveis normais até que o esforço esteja próximo do máximo, portanto, pH na fadiga central => apenas no esforço máximo. 
As causas neurais da fadiga podem surgir tanto de falhas de comunicação na junção neuromuscular como de falhas dos neurônios de comando do SNC. 
ACh não sintetizada no terminal axonal de maneira rápida para responder ao disparo, a liberação do NT na sinapse irá diminuir. Assim, o potencial da placa motora não atingirá o limiar necessário para disparar um potencial de ação na fibra muscular, resultando na falha da contração. 
No exercício submáximo, a fadiga está associada a depleção de reservas de glicogênio muscula, podendo afetar a liberação de Ca+2 do retículo sarcoplasmático. 
No esforço máximo de curta duração, a fadiga se deve aos níveis aumentados de fosfato inorgânico, produzido quando o ATP e a fosfocreatina são utilizados como fonte de energia na fibra muscular. 
Concentrações elevadas do fosfato podem deixar a sua liberação mais lenta e alterando, assim, o movimento de força. 
De outro ponto de vista, se sugere que níveis elevados de fosfato diminuem a liberação de Ca+2, pois o fosfato se combina com o cálcio, formando o fosfato de cálcio. 
Desequilíbrios iônicos = No exercício de intensidade máxima, o íon K+ deixa a fibra muscular a cada contração. Resultado disso, as concentrações de K+ aumentam no líquido extracelular dos túbulos T. 
Alteração do K+ => modificação do potencial de membrana da fibra. 
A fadiga muscular ocorre de acordo com a fibra, tendo estas, resistências diferenciadas a fadiga. 
Fibras de contração rápida produzem tensão duas a três vezes mais rápido que as fibras de contração lenta. Sua velocidade de contração é determinada pela isoforma da miosina-ATPase presente nos filamentos grossos da fibra. 
Fibras de contração rápida clivam o ATP mais rápido, completando os ciclos de contração de maneira ágil. 
A duração da contração também varia de acordo com a fibra. Sendo esta determinada pela velocidade que o retículo sarcoplasmático remove o Ca+2 do citosol. 
Concentrações citosólicas de Ca+2 caem => O íon se desliga da troponina, permitindo que a tropomiosina se mova para a posição que causa o bloqueio parcial dos sítios de ligação a miosina. 
Fibras rápidas => bombeiam Ca+2 para dentro do retículo sarcoplasmático de forma mais rápida que as lentas, produzindo contrações mais rápidas. Essas fibras, por terem abalo curto, se ligam a movimentos finos e precisos, como tocar piano. 
Fibras lentas => fundamentais para manutenção da postura, ficar em pé e se locomover. 
Fibras glicolíticas rápidas => usam glicólise anaeróbia para a produção de ATP. O acúmulo de H+ proveniente da clivagem do ATP contribui par a acidose, uma condição associada ao desenvolvimento de fadiga. 
Fibras oxidativas => dependem principalmente da fosforilação oxidativa para a produção de ATP. Inclui-se as oxidativas-glicolíticas e as oxidativas lentas, as quais possuem mais mitocôndrias do que as fibras glicolíticas.
Elas também possuem mais vasos sanguíneos conectivo adjacente = alta disponibilização de O2. 
Eficiência na obtenção do oxigênio => fator determinante do método preferencial de metabolização da glicose. Facilitador => mioglobina, que leva o O2 mais rapidamente para o interior das fibras. 
Fibras oxidativas contém mais mioglobina, assim, a difusão do oxigênio é mais rápida que nas fibras glicolíticas. 
Fibras oxidativas => músculo vermelho. 
Fibras glicolíticas => músculo branco. 
Quanto menor o diâmetro da fibra, menor a distância pela qual o oxigênio deve se difundir até as mitocôndrias. 
Fibras glicolíticas => baixa mioglobina, tem diâmetro maior. Assim, tem uma maior possibilidade de ficar sem oxigênio após contrações repetidas. Dependem da glicólise anaeróbia para a síntese de ATP e entram mais rapidamente em fadiga. 
Fibras oxidativas glicolíticas rápidas tem um diâmetro intermediário, possuem quantidade considerada de mioglobina. 
Músculos humanos => Uma mistura dos três tipos de fibras. 
O Comprimento de Repouso da Fibra x Tensão 
A tensão depende do comprimento dos sarcômeros antes do início da contração. 
Cada sarcômero contrai, desenvolvendo a força máxima se estiver no seu comprimento ideal antes do início da contração. 
Comprimento normal dos músculos esqueléticos => garante o comprimento ideal dos sarcômeros. 
Teoria dos filamentos deslizantes = a tensão gerada por um músculo é diretamente proporcional ao número de ligações cruzadas entre os filamentos grossos e finos. 
Fibras em contração com sarcômero muito alongado => pouca sobreposição entre os filamentos e poucas ligações cruzadas, o início da contração terá pouca interação entre os filamentos deslizantes, com pouca força. 
Os filamentos iniciam a contração com ligações cruzadas formadas entre os filamentos grossos e finos, permitindo que a fibra gere a força máxima durante aquele abalo. 
Caso o sarcômero seja mais curto que o ideal no início da contração, os filamentos estarão sobrepostos antes do início da contração, o que iria impedir a formação das ligações cruzadas. 
Caso esteja tão curto a ponto de ficarem muito próximos aos discos Z, a miosina será incapaz de encontrar novos sítios de ligação para a formação das ligações cruzadas e a tensão diminuirá rapidamente. 
Somação 
Um único abalo não produz a força máxima da fibra. 
Pode-se aumentar a força gerada pela contração ao aumentar a frequência de potenciais de ação sobre a fibra. 
Se os potenciais de ação sequenciais estiverem separadospor longos intervalos de tempo, haverá tempo para a fibra muscular relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes.
 Todavia, se o intervalo de tempo for reduzido, a fibra não terá tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos, resultando em uma contração mais vigorosa, a somação. 
Se os potenciais continuarem a estimular a fibra a curtos intervalos, o período de relaxamento diminui até que a fibra atinja um estado de contração máxima, denominado tetania. 
Na tetania imperfeita a frequência de estimulação da fibra é submáxima e a fibra relaxa levemente entre os músculos. 
Na tetania completa, a frequência de estimulação é alta o suficiente para que não haja tempo da fibra relaxar. A fibra atinge e mantém a tensão máxima de maneira sustentada. 
Unidade Motora 
Unidade motora = unidade básica de contração em um músculo esquelético íntegro, formada por um grupo de fibras musculares que trabalham em conjunto e pelo neurônio motor somático que inerva essas fibras. 
Quando o neurônio motor somático dispara um potencial, todas as fibras musculares da unidade motora se contraem. 
O número de fibras da unidade motora é variável. Atos motores finos utilizam poucas fibras, com resposta celular pequena. 
Se fibras adicionais forem ativadas, a resposta aumenta mediante pequenos incrementos, uma vez que poucas fibras adicionais contraem com a adição de cada unidade motora. Padrão de organização => gradações finas. 
Músculos com ações motoras mais grosseiras, cada unidade motora contém muitas fibras. O grastrocnêmio, o músculo da panturrilha, tem cerca de 2 mil fibras em cada unidade motora. 
Caso uma unidade motora adicional seja ativada, muitas fibras musculares adicionais contraem e a resposta do músculo aumenta abruptamente devido aos incrementos correspondentemente maiores. 
Fibras da mesma unidade motora => mesmo tipo de fibras. Existem unidades motoras lentas e rápidas. 
O tipo de fibra que se associa a um neurônio => determinação pelo próprio neurônio. 
Desenvolvimento embrionário: cada neurônio motor somático secreta um fator de crescimento que controla a diferenciação de todas as fibras musculares do mesmo grupo ou tipo. 
Herdar predominância de um determinado tipo de fibra => favorecimento em determinados esportes. Atletas maratonistas tem predominância de fibras lentas. 
Características das fibras musculares tem plasticidade. Com o treinamento de resistência, a capacidade aeróbia de fibras de contração pode ser incrementada até que elas se tornem tão resistentes a fadiga quanto as lentas. 
Essa conversão ocorre somente naqueles músculos que estão sendo treinados, provavelmente algum neuromodulador está envolvido. 
Treinamento de resistência => aumento do número de capilares e de mitocôndrias do tecido muscular, permitindo que mais sangue oxigenado chegue ao músculo, contribuindo, para a ampliação da capacidade aeróbia das fibras musculares. 
Força da Contração x Número das Unidades Motoras 
Músculo esquelético => Unidade motora contrai. 
O músculo pode (1) alterar os tipos de unidade motoras ativas ou (2) o número de unidades motoras que estão respondendo em um determinado momento. 
Força da contração => unidades motoras adicionais. Estas, são recrutadas. Esse recrutamento e controlado pelo sistema nervoso e é padronizado. 
Estímulo fraco => quando direcionado aos neurônios motores somáticos, produzirá a ativação somente dos neurônios com os limiares mais baixos. 
Neurônios de baixo limiar => fazem controle das fibras de contração lenta, resistentes a fadiga, que geram força mínima. 
Quando a intensidade dos estímulos sobre os neurônios motores aumenta, são acionados neurônios motores adicionais com limiares mais altos. 
Esses neurônios estimulam unidades motoras compostas de fibras oxidativas glicolíticas de contração rápida resistentes à fadiga. 
Mais unidades motoras participando da contração => força gerada pelo músculo aumenta 
Se o estímulo for ainda maior, neurônios estimulam as unidades motoras compostas por fibras glicolíticas de contração rápida. 
Entretanto, como as fibras de contração rápida entram em fadiga mais rapidamente, é impossível manter a contração com força máxima por um período prolongado. 
Contrações musculares necessitam de uma sequência contínua de potenciais de ação do sistema nervoso central para o músculo. 
O aumento da frequência de estimulação de uma fibra muscular leva a somação de suas contrações. Se a fibra for fatigável, a tensão muscular diminui e ela entrará em fadiga. 
Recrutamento assincrônico = modulação, pelo SN, da frequência de disparo de neurônios motores para que diferentes unidades motoras se revezem na manutenção da tensão muscular. 
A alternância entre as unidades motoras ativas permite que algumas das unidades repousem entre as contrações, evitando as fadigas. 
Este tipo de recrutamento evita a fadiga em concentrações submáximas. 
Concentrações sustentadas de grande tensão: unidades motoras podem atingir um estado de tetania incompleta, em que fibras musculares ciclam entre a contração e o relaxamento parcial. 
Não é percebido => unidades motoras diferentes contraem e relaxam em tempos diferentes. 
A medida que unidades motoras diferentes começarem a fatigar, o músculo será incapaz de manter a mesma tensão e a força de contração diminui. 
Contrações Isotônicas x Isométricas x Isocinéticas 
Isotônica = qualquer contração que gere força e movimente uma carga. Ex: Flexão com haltere até o ombro. 
Ao fazer o movimento, o músculo bíceps braquial encurta. 
Ao estender os cotovelos lentamente, resistindo às forças gravitacionais, os músculos bíceps estão novamente ativos, em uma contração de alongamento ( excêntrica ). 
Acredita-se que as contrações associadas ao alongamento contribuam para o dano celular verificado após o exercício e para a dor muscular tardia. 
Ao segurar os halteres, os mantendo imóveis, os músculos geram tensão para se opor a carga dos halteres, mas não estão gerando movimento.
Isométricas = Contrações que geram força sem mover uma carga, sendo estas também chamadas de estáticas. 
Nela, os músculos geram força sem encurtamento significativo. Isso se deve aos elementos elásticos do músculo. 
Todos os músculos contém fibras elásticas nos tendões e t. conectivo entre as fibras. Lá, proteínas elásticas do citoesqueleto estão presentes entre as miofibrilas e no sarcômero. 
Componentes elásticos => se comportam como se estivessem conectados em série aos elementos contráteis do músculo. 
Quando sarcômeros encurtam nos primeiros estágios de contração, os elementos elásticos são estirados. 
Estiramento => permite que fibras mantenham um comprimento constante, mesmo quando sarcômeros estão encurtando e gerando tensão. 
Caso o músculo não produza força adicional, a contração será isométrica. 
Após elementos elásticos terem sido estirados, caso o sarcômero produza uma força igual a carga, o músculo encurta, realizando contração isotônica e movendo a carga. 
Contração concêntrica é a que se utiliza para descrever a contração na qual há encurtamento de um musculo. Ao contrair, aproxima da sua origem e inserção. 
Isocinética => é ação muscular onde a velocidade angular é constante durante toda a amplitude do movimento. No início do movimento, acontece a aceleração do movimento a partir de zero grau por segundo até que a velocidade programada seja alcançada. 
Este tipo de contração, com exercícios isocinéticos, podem alterar ou ajudar a quantidade de resistência oferecida por meio da amplitude do movimento, o que a contração isotônica não faz. O indivíduo realiza um esforço muscular máximo ou submáximo que se acomoda a resistência do dinamômetro isocinético. 
Sistemas de Alavancas e Fulcros 
A alavanca é uma barra rígida que gira ao redor de um ponto fixo, o fulcro. 
No corpo, ossos formam alavancas e articulações flexíveis formam os fulcros e os músculos presos aos ossos geram a força pela contração. 
O fulcro está localizado em uma extremidade, a carga está próxima daoutra extremidade e a força é aplicada entre estes dois. 
Essa organização => otimiza velocidade e distância com a qual a alavanca pode mover a carga, mas também requer mais força do que outros sistemas de alavancas. 
Sistema de Alavanca do antebraço => a articulação do cotovelo é o fulcro sobre o qual o movimento rotacional do antebraço se desenvolve. 
Quando o bíceps contrai, produz uma força para cima, a força rotacional total depende da força da contração e a distância entre o fulcro e o ponto no qual o músculo se insere no rádio. 
Para que o bíceps mantenha o antebraço imóvel e flexionado, o músculo deve exercer uma força rotacional para cima suficiente para se opor exatamente a força rotacional do músculo para baixo, exercida pela gravidade sobre o antebraço. 
A força rotacional para baixo sobre o antebraço é proporcional ao seu peso vezes a distância entre o fulcro e o centro de gravidade do antebraço. 
Força necessária para sustento de peso caso a distância entre o fulcro e o ponto de inserção mude => a variabilidade genética do ponto de inserção do bíceps braquial pode exercer um feito considerável sobre a força necessária pare mover ou resistir a uma carga. 
Para mover a carga, o bíceps deve exercer uma força capaz de exceder a força gerada pela carga estacionária. 
Desvantagem do sistema alavanca-fulcro => o músculo precisa gerar grande quantidade de força para mover ou resistir a uma carga pequena. 
Vantagem do sistema alavanca-fulcro => maximização da velocidade e mobilidade. 
Um pequeno movimento do antebraço no ponto de inserção do músculo se transforma em um muito maior da mão, dois movimentos ocorrem no mesmo período de tempo e, assim, a velocidade da contração aplicada no ponto de inserção é amplificada na mão. 
O sistema alavanca-fulcro amplifica a distância que a carga percorre quanto a velocidade que o movimento ocorre. 
A contração é mais rápida quando a carga sobre o músculo é zero. Quando se iguala a capacidade do músculo de gerar força, o músculo é incapaz de mover a carga e a velocidade cai pra zero. 
O músculo pode até contrair mas a contração se torna isométrica ao invés de isotônica. 
A velocidade pode ser regulada pelo corpo mediante apenas o recrutamento de fibras musculares de tipos mais rápidos. 
Hipertrofia Muscular 
Os músculos do corpo são continuamente remodelados para se ajustar às funções que são requeridas deles.
Seus diâmetros podem ser alterados, suas forças, seus suprimentos vasculares e até mesmo suas fibras mesmo que discretamente, podem ser alteradas. 
Esse processo de remodelação => rápido, durando poucas semanas. 
Entende-se por hipertrofia muscular quando a massa muscular total aumenta. 
Toda hipertrofia muscular resulta do aumento do número dos filamentos de actina e de miosina em cada fibra muscular, produzindo aumento dessa fibra ( fibra hipertrofiada ). 
A hipertrofia maior ocorre quando o músculo trabalha contra a carga durante o processo contrátil. 
A síntese de proteínas contratéis no músculo é bem maior quando a hipertrofia está se desenvolvendo, gerando aumento dos filamentos de actina e miosina nas miofibrilas com frequência por até 50%. 
Músculos hipertrofiados = miofibrilas de forma independente se dividem para formar novas miofibrilas. 
Aumento de tamanho das miofibrilas, junto disso, o sistema enzimático que fornece energia também aumenta. Contudo, com as enzimas para glicólise, possibilitando suprimento energético durante a contração. 
Músculo inutilizado => intensidade de degradação protéica maior que a de reposição. Assim, causando a atrofia muscular. 
Exercício físico => Inflamação, evento que ocorre para promover o reparo e remodelamento tecidual após o trauma. Tem o intuito de restabelecer a homeostasia orgânica após uma única sessão ou após diversas sessões de exercícios. 
A inflamação é um processo benéfico e necessário quando relacionado ao treinamento físico regular e sistematizado. Age com hormônios e outras moléculas para sinalizar e assim, regenerar e reparar danos. 
Princípio da sobrecarga = princípios do treinamento necessários para a melhora do desempenho físico. 
Devem ser aplicadas sobrecargas progressivas de esforço durante as sessões de treino, a fim de provocar um distúrbio da homeostasia celular e a consequente resposta a esse estresse. 
Sobrecargas podem ser manipuladas pela carga, duração, pausa entre estímulos, ação muscular, velocidade de execução do movimento, frequência dos exercícios/semana, número de exercícios/sessão, amplitude dos movimentos e combinação. 
Aplicação da carga => microtraumas de graus variados no músculo estriado esquelético, tecido conjuntivo e ósseo. 
Esses microtraumas => danos temporários e reparáveis, pois resultam de uma resposta inflamatória aguda, orquestrada, por neutrófilos e macrófagos, cuja função é a limpeza e reparo.
Os microtraumas são dependentes da intensidade do esforço e incluem ruptura da matriz extracelular, lâmina basal e sarcolema. 
Podem resultar na liberação da mioglobina, lactato desidrogenase, aspartato aminotransferase e creatina quinase para o sangue.
Podem causar dano ao matrial contrátil e as proteínas do citoesqueleto, juntamente com uma desorganização na estrutura miofibrilar, comprimento, alargamento ou prolongamento da linha Z com subsequente comprometimento da ancoragem dos filamentos finos e ligação das fibras adjacentes. 
Respeito ao tempo de descanso para recuperação dos efeitos agudos => adaptação positiva do tecido muscular estriado e estruturas adjacentes, com remodelamento morfológico e metabólico das miofibrilas. 
O processo adaptativo envolve a ativação de vias de sinalização intracelulares e subsequente ativação gênica que pode resultar em alterações na massa muscular, nas propriedades contráteis e nas respostas metabólicas.
A sinalização protéica é dependente da especificidade dos exercícios empregados e se reflete no aumento do rendimento. 
Microtrauma e Resposta Inflamatória 
Mecanismo de reparo => sincronizado e com três fases: 
Degenerativa
Regenerativa
Remodelamento do tecido danificado. 
Ocorre uma combinação de espécies reativas de O2, antioxidantes enzimáticos e de baixo peso molecular, fatores de crescimento, hormônios e citocinas, que mantém um equilíbrio entre atividades pró e antioxidantes e pró e anti-inflamatórias. 
A fase do reparo é disparada pela lesão do sarcolema, com a liberação de eicosanoides, em especial prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos e tromboxanos. ( ácido araquidônico ). Estes, regulam vasodilatação, quimiotaxia e aumento na permeabilidade vascular. 
Assim, ocorre a diaepedese ( células inflamatórias => local lesionado ). 
Neutrófilos => primeiros => 60 min. após o exercício => podem durar até 5 dias. Sua exportação da medula aumenta, por meio da IL-6. 
Neutrófilos farão remoção por fagocitose. Essa ação => ponto de partida para as respostas subsequentes de reparo e crescimento tecidual. Assim, neutrófilos liberam enzimas proteases lisossomais que degradam as proteínas locais. 
Formam também EROs => resultado da NADPH oxidase => processo de burst respiratório, tal como pela ação da mieloperoxidase. 
Neutrófilos devem ter resposta aguda e regulada para preservar a integridade de células e tecidos ao redor do evento inflamatório, evitando o aumento do dano pelas EROs. 
Monócitos => segundos => quando migram passam a ser macrófagos => os que invadem o tecido entre 24 e 48h tem ativação clássica ( fagocitária ) e os entre 48 e 96h tem ativação alternativa (reparo). 
Os macrófagos reparadores secretam hormônios, fatores semelhantes a insulina e algumas citocinas reguladoras como o fator de crescimento de fibroblastos e tgf-BETA. ( recrutam e ativam fibroblastos e secretam colágeno p/ regeneração ). 
Além disso fazem ativação proliferação e diferenciação de células-satélites musculares, que vão atuar na reestruturação tecidual. 
Macrófagos secretam quimiocinas, prostaglandinas e EROs. 
Linfócitos => importantes para regeneração. Tem aumento durantee imediatamente após o esforço, principalmente das células NK, seguido de queda, que pode perdurar por várias horas ( principalmente dos linfócitos T e das células NK ), induzindo perda de sua capacidade funcional. 
Imunossupressão transitória => Relacionada a maior susceptibilidade a infecções do trato respiratório superior de atletas, um efeito agudo do exercício exaustivo e prolongado. 
A imunossupressão aguda também pode estar associada a diminuição na atividade de neutrófilos e monócitos, menor secreção de citocinas, burst respiratório atenuado, menor quimiotaxia de neutrófilos e menor expressão dos TLR. 
Cortisol => imunossupressor => janela aberta => possibilidade de instalação de quadros infecciosos. 
1.2 Resposta de Fase Aguda 
Resposta de fase aguda é uma resposta sistêmica que tem como objetivo ajustar a homeostasia para o reparo orgânico. 
Assim, dentro de poucas horas após a ativação da inflamação localizada, o organismo pode apresentar alterações sistêmicas fisiológicas e comportamentais, dependentes da intensidade e duração do estímulo estressor. 
Resposta mais importante => síntese hepática, com aumento na corrente sanguínea, das chamadas proteínas de fase aguda, como a proteína C-reativa ( PCR ), a alfa-1-glicoproteína ácida, amiloide sérico-A, alfa-2, microglobulina, fibrinogênio, etc. 
Estas proteínas tem funções específicas na inflamação. Algumas podem diminuir sua concentração na fase aguda, a fim de disponibilizar substratos para as proteínas de fase aguda positivas, sendo elas, proteínas de fase aguda negativas, como a albumina. 
Proteínas de fase aguda positivas ajudam a conter a amplificação potencialmente letal da inflamação pela ativação do complemento, ação de proteases, remoção de microorganismos e metabólitos, tal como remodelamento celular e controle da expressão gênica, controle antitrombótico, da hemostasia, do burst respiratório e da ação de enzimas proteolíticas, tal como ativação da inflamação local. 
Além disso, algumas sequestram íons reativos, como as ERO, modulando a resposta inflamatória. Ex: transferrina => função de contenção dos danos secundários pela lesão tecidual. 
A albumina diminui devido a uma baixa síntese de seu RNAm, mediada por citocinas como a IL-6, ou pelo fato do fígado aumentar a síntese de proteínas de fase aguda positivas, necessitando de maior disponibilidade de aminoácidos, obtidos pela maior degradação da albumina. 
Maior permeabilidade vascular durante a ativação do processo inflamatório => desencadear maior efluxo de albumina para o interstício, ocasionando a queda de sua concentração plasmática. 
Cálcio e zinco também tem suas concentrações diminuídas. 
Controle da Resposta Inflamatória 
Exercido pelas glicoproteínas => citocinas => responsáveis pela coodenação, amplificação e regulação da magnitude d duração dos eventos inflamatórios e seus efeitos. 
Seu produzidas e controladas por células do sistema imune. 
Pró-inflamatórias = IL-1beta, TNF-alfa e IL-6 
Anti-inflamatórias = IL-6, IL-10, IL-4, IL-5, IL-13, IL-1ra 
Moduladoras da inflamação = IL-6 ( regula ativação de vias energéticas ) 
Citocinas informam diferentes sistemas do trauma de um tecido específico. Viabilizam células imunológicas e outras que fazem limpeza e regeneração tecidual. 
Sinalizam para incremente na permeabilidade sanguínea, aumentando transição de fluidos e proteínas. 
Microtraumas => sinalizam por citocinas para cérebro, fígado, rins, endotélios, células imunes e sistema endócrino. Tal como o eixo hipotálamo-hipofisário, promovendo ação integrada para cura e reparo. 
O equilíbrio entre ações pró e anti => contribui para regeneração completa. 
Citocinas Pró-inflamatórias 
Principais => IL-1 e TNF-alfa. São alarme, sendo estimuladas por eventos relacionados com a lesão tecidual, por mediadores, como a histamina, bradicinina. 
Estas, são produzidas por monócitos, neutrófilos, células endoteliais e esqueléticas. 
Favorecem migração de leucócitos para o sítio. 
Tem sua ação incrementada por citocinas quimiotáticas, como a IL-8. 
Possuem receptores no hipotálamo, induzindo a síntese de prostaglandinas, que induz a febre. 
Comportamento => redução de apetite e sede, queda de libido, alterações no humor. 
Induzem ativação do eixo HHA e núcleo simpático, resultando em altas concentrações do cortisol. 
A ligação desta a alguns receptores no fígado sinaliza a síntese de algumas proteínas de fase aguda. 
Causam aumento da IL-6 por leucócitos, células endoteliais, epiteliais, fibroblastos e células musculares esqueléticas. 
Podem sinalizar proteólise do tecido muscular esquelético e inibição das vias de anabolismo. 
Citocinas Anti-inflamatórias 
IL-6 => fator exercício ou miocina, além das citocinas IL-8 e IL-15. 
Atividade reguladora de IL-6 => principal agente regulador da resposta de fase aguda no exercício físico. Age na síntese hepática das proteínas de fase aguda. 
Age no eixo HHA inibindo cortisol. 
Ela ativa a glicogenólise hepática e a lipólise no tecido adiposo, via ativação da proteína quinase dependente de AMP. 
Aumento da taxa de ácidos graxos = fundamental para fornecer energia para os processos de reparo e síntese tecidual. 
A IL-6 controla o estresse oxidativo no tecido danificado, pela indução na expressão de proteínas de choque térmico. 
Regula a migração das células-satélite, a fim de promover a hipertrofia do tecido muscular. 
É produzida em alta quantidade pelo músculo esquelético, leucócitos e células endoteliais pela sinalização das citocinas pró-inflamatórias e das EROs, sendo sua secreção relacionada à intensidade, duração e quantidade de massa muscular envolvida no exercício físico. 
Ações anti-inflamatórias da IL-6 são diversificadas, com efeitos inibitórios sobre a produção e secreção, contudo de TNF-alfa. 
Estimula o receptor antagonista da IL-1 ( IL-1ra ) e interleucina-10, além do estímulo a liberação de receptores solúveis para TNF-alfa. 
IL1-ra e IL-10 desempenham papel fundamental na inibição da apresentação de antígenos pelas APc e inibem produção de IL1-beta, IL6 e TNF-alfa, tal como quimiocinas e na finalização da resposta inflamatória. 
IL-6 + outas citocinas ( IL-5, 4, 10, 13 ) dirige o padrão da resposta para maior produção de anticorpos. 
Cortisol => ação anti-inflamatória, suas ações contrapõem as ações pró-inflamatórias de outras citocinas. 
Este hormônio controla a migração de fagócitos. Inibe a liberação de enzimas proteolíticas sinalizadoras da inflamação tecidual, podendo diminuir a permeabilidade de capilares. 
Quando secretados em maior quantidade durante o esforço físico, inibem ativação linfocitária, especialmente linfócitos T, contribuindo para o quadro de imunossupressão pós-exercício, ao mesmo empo que suprimem a febre ( anti-inflamatório ).
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Exercício físico agudo => leucocitose transitória, seguida pela supressão da imunidade celular, pela redução do número ou função dos linfócitos e células natural Killer, diminuição na secreção de anticorpos, contudo IgA. 
Efeitos crônicos do exercício físico sobre marcadores inflamatórios => Estudo baseado em praticantes de corrida, ciclismo e natação => diminuição do quadro pró-inflamatório local e sistêmico. Alguns casos mostraram baixas na produção de proteínas de fase aguda, contudo a PCR, maior produção de citocinas anti-inflamatórias 
Os efeitos benéficos do treinamento físico sobre a modulação da inflamação dependem da quantidade de estímulos. 
Overtraining = processo contínuo de treinamento intensificado, podendo ser de curta duração ou extremo, o de curta duração tem uma queda rápida seguida de melhora ( supercompensação ) já no extremo, a queda tem recuperação mais prolongada. Rapidamente é acompanhada de fadiga e alterações bioquímicas e fisiológicas. 
Um aumento crônico das citocinas inflamatórias e agentes pró-oxidantes podem levar ao estado extremo. Treinos intensos sem o tempo para recuperação não geram adaptação, mas sim dano. 
Ocorre uma ativação de leucócitos e diversos tecidos para estes produziremmais ctocinas pró inflamatórias e agentes pró-oxidantes. 
Fase de regeneração 
Alguns fatores de crescimento, tais como a IGF, regulam a proliferação e a diferenciação celular associadas à ativação de células-satélites, elementos fundamentais no processo de regeneração celular. As células satélites são ativadas diferenciando-se em miotúbulos multinucleares dispostos ordenadamente para a regeneração musculoesquelética
Exercício Físico e a Insulina 
Atividade física em indivíduos com risco aumentado para diabetes reduz em 58% a incidência dessa doença. 
O exercício físico pode aumentar a sensibilidade a insulina no músculo e outros tecidos.
A insulina tem um receptor, que quando ativado fosforila em vários substratos, a fosforilação cria sítios de ligação para fosfatidilinositol 3-quinase, esta, aumenta a fosforilação em serina da quinase B e isso ermite o transporte de glicose no músculo, pela translocação da proteína Glut-4 para a membrana celular, permitindo entrada de glicose por difusão facilitada. 
Atividades físicas estimulam a translocação dos Glut-4 e promovem captação de glicose para o músculo, reduzindo sua concentração sanguínea. 
O sinal da fosfatidilinositol 3 quinase ativa a síntese de glicogênio no fígado e no músculo e na lipogênese do tecido adiposo. 
A enzima AMPK ( proteína quinase ativada por AMP ) também estimula o transporte de glicose no músculo esquelético, independentemente da insulina. 
O exercício físico pode beneficiar o indivíduo obeso com resistência a insulina por diminuir a expressão e/ou atividade de proteínas inflamatórias de efeito negativo a ação da insulina. 
Células Satélite 
A regeneração tecidual pode ocorrer pela proliferação do núcleo muscular sobrevivente, pela extensão da porção intacta da fibra muscular ou pela reconstrução e reorganização da susbtância contrátil na cadeia de células adjacentes. 
A unidade de desenvolvimento do músculo consiste das próprias fibras musculares, da lâmina basal e de uma população de células mononucleadas pequenas e inespecíficas, as células satélites, que tem potencial miogênico e estão envolvidas com o crescimento e regeneração do músculo-esquelético. 
No processo de regeneração, os macrófagos estimulam revascularização. 
Expressam MyOd quando as células satélite estão ativadas. 
Elas decrescem de acordo com a idade. 
Dentre seus fatores regulares, estão HGF ( induz proliferação e reduz diferenciação ). FGF, IGF, que induz proliferação e TGF-beta.
A insulina induz proliferação, formação de miotubos e diferenciação celular das CS. 
Exercícios de resistência induzem hipertrofia muscular por meio da ativação e proliferação das CS, com quimiotaxia e fusão das CS as fibras pré-existentes. 
O aumento de CS e o aumento do número de mionúcleos muda a ultraestrutura do músculo. 
Hiperplasia => observada em alguns casos, onde foram evidentes regeneração das fibras e formação de novas miofibras no espaço intersticial.
Índice glicêmico 
Alimentos são o “estímulo a mais” que o organismo precisa para se manter em atividade. Não depende apenas da quantidade ingerida, também é importante saber como o corpo absorve a substância. 
O índice glicêmico diz a respeito do potencial que cada alimento, contendo carboidratos, tem em elevar a glicemia. 
Quanto mais rápida for a conversão do carboidrato em glicose, maior será o seu índice glicêmico. 
Alimentos sem Fibras => aumentam insulina no corpo => faz com que se depositem na forma de gordura. 
Uma dieta de baixo índice glicêmico inclui alimentos como farinha de trigo integral, aveia, frutas, legumes, sojas e vegetais no lugar de açúcar refinado, arroz e farinhas brancas. Isso leva a uma melhora nos níveis de colesterol e triglicerídeos. 
Alimentos de baixo índice glicêmico são aqueles que não elevam muito o açúcar no sangue e são boas escolhas para quem deseja emagrecer e para diabéticos. Assim, não estimulando a produção de gordura. Dentre eles estão leite, iogurte, queijos, leguminosas, pão integral. 
2.1 Dieta pré e pós treino
Pré-treino: Dieta rica em carboidratos, haja vista a necessidade destes, em serem transformados em glicose, para serem utilizados no processo de contração muscular. Alimento de alto índice glicêmico => rápido fornecimento de energia. 
Pós-treino: Dieta rica em proteínas, a fim de viabilizar mais suportes para as proteínas musculares, fazendo com que estas se expressem mais. Proteínas demoram mais tempo para serem convertidas. Bebidas isotônicas também são importantes, levando em consideração a importância da reposição de carboidratos como os perdidos na sudorese. 
O pós treino deve ser rico em proteínas pois os filamentos lesados durante o treino são reconstituídos através dos aminoácidos presentes na proteína. 
A reconstituição dos filamentos das fibras musculares é sempre maior que os danos, assim ocorre o aumento do volume de massa muscular. Contudo, se a destruição for muito acentuada, a recuperação poderá ser insuficiente para aumentar o volume muscular.
Ingestão insuficiente de macro e micronutrientes, resultando em balanço calórico negativo, pode ocasionar perda de massa muscular e maior incidência de lesão, disfunções hormonais, osteopenia/osteoporose e maior frequência de doenças infecciosas, ou seja, algumas das principais características da síndrome do overtraining, comprometendo o treinamento pela queda do desempenho e rendimento esportivo.
A necessidade calórica dietética é influenciada pela hereditariedade, sexo, idade, peso e composição corporal, condicionamento físico e fase de treinamento, levando em consideração sua frequência, intensidade e modalidade. 
O carboidrato diminui, devido a constante utilização do glicogênio, durante o exercício, para tal, é desejado se fazer reposição. É fundamental para todas as atividades esportivas, em todos os seus níveis, contudo nas de alta intensidade e longa duração. 
Carboidrato
Carboidrato => pré treino. Proteíns e fibras requerem muito tempo para serem metabolizadas.
O pré treino deve ter uma quantidade considerável de líquidos para manter a hidratação, pobre em gorduras fibras para facilitar o esvaziamento gástrico, rica em carboidratos para manter a glicemia e maximizar os estoques de glicogênio, moderada na quantidade de proteína e deve fazer parte do hábito alimentar do atleta. 
Energia consumida => intensidade e duração de exercício, sexo dos atletas e estado nutricional inicial. 
Maior intensidade => maior utilização de carboidratos como fornecedores energéticos. 
A contribuição da gordura pode ser importante para todo o exercício, sendo mais expressiva quando a atividade se prolonga e mantém em intensidade francamente aeróbia. 
A proporção de energia advinda da gordura tende a diminuir quando a intensidade de exercício aumenta, o que exige maior participação dos carboidratos. 
A proteína aumenta sua participação com a maior duração do exercício, contribuindo para a manutenção da glicose sanguínea. ( gliconeogênese hepática ) 
Sua ingestão pode retardar a fadiga nas modalidades esportivas que envolvem exercícios intermitentes e de alta intensidade. 
A ingestão de carboidratos previne a queda da glicemia. A reposição necessária para manter a glicemia e retardar a fadiga é de 30 a 60g por hora, com concentração de 4 a 8g.
A utilização de gel energético durante o exercício vem sendo frequente e cumpre o papel na reposição de carboidratos. 
Seu uso deve ser acompanhado da ingestão regular de água. 
Proteína 
A necessidade varia com o tipo de exercício praticado, sua intensidade, duração e frequência. 
Exercícios de maior força necessitam de mais proteína. 
Desejo de hipertrofia => sugere-se 1,6 a 1,7 gramas por quilo por dia. 
Aumento de consumo proteico na dieta além dos níveis recomendados não influi no aumento adicional de massa magra, havendo um limite para o acúmulo proteico tecidual. 
Lipídios 
Adulto => 1g de gordura por kg do corpo ao dia. 
A parcela de ácidos graxos essenciais deve ser de 8 a 10g/dia. 
Suplementação de lipídios de cadeiamédia e longa horas antes ou durante o exercício poupa o glicogênio muscular ( não evidenciado ). 
A ingestão de lipídeos não pode ser excessiva, mas também não pode ser baixa demais. 
Vitaminas 
O consumo de vitamina C e vitamina E é recomendado, haja visto que as duas são antioxidantes 
A vitamina C ainda, assume papel imunológico importante. 
Minerais 
Zinco = envolvido no processo respiratório celular.
Recomenda-se, contudo para atletas femininas, uma dieta de 1.000mg/dia de cálcio. 
Baixa ingestão de ferro => causadora de fadiga e anemia, afetando o desempenho atlético e sistema imunológico. 
Recomenda-se 15mg/dia para as mulheres e 10mg/dia para os homens de ferro.
Gestantes => 30mg. 
Antioxidantes 
Mecanismos regulatórios promovidos pela ingestão combinadas de vitaminas C,A,E, tal como de cobre e zinco produzem efeitos anti-oxidantes. 
Essa suplementação é indicada para atletas de alto desempenho, em que a oferta dos nutrientes deve ser feita sob uma dieta balanceada
Reposição Hídrica 
Hidratação apropriada => garante um bom desempenho. 
As recomendações dependem do tipo de atividade e de fatores individuais, como condicionamento físico, idade, modalidade praticada, estresse ambiental e outros. 
O estresse do exercício é acentuado pela desidratação, que aumenta a temperatura corporal, prejudica as respostas fisiológicas e o desempenho físico. 
A desidratação pode causar aumento na osmolaridade sanguínea, podendo aumentar a temperatura interna, afetando o hipotálamo e glândulas sudoríparas e retardando o início da sudorese e da vasodilatação periférica. 
Ingestão de líquido => melhora desempenho em exercício aeróbio em alta intensidade. 
Água => é vantajosa para um exercício de duração moderada e intensidade moderada. 
Sódio => pode ser perdido por meio da sudorese. Sua reposição pode ser feita por algumas bebidas que o contém. É recomendado para atividades longas ou de curta duração de alta intensidade.
A ingestão de hipertônicos pode causar a secreção de água do organismo para a luz intestinal. 
Deve-se ingerir líquidos antes, durante e após o exercício. 
Durante o exercício recomenda-se iniciar a ingestão já nos primeiros 15 minutos e continuar bebendo a cada 15 a 20 minutos.
Após o exercício, deve-se continua ingerindo líquidos ( repor perdas devido a sudorese ). 
Deve-se aproveitar para ingerir carboidratos duas horas após o exercício para que se promova síntese de glicogênio muscular e o rápido armazenamento de glicogênio muscular e hepático. 
Hiperidratação => hiponatremia ( baixo Na+ ) 
Lesões 
Podem advir de problemas com os sinais emitidos pelo sistema nervoso, falhas na comunicação da junção neuromuscular ou de defeitos do próprio músculo. 
Diretas e Indiretas
 • Lesões diretas são decorrentes das situações de impacto, geradas durante as quedas ou traumatismos de contato. • Lesões indiretas ocorrem na ausência de contato e são observadas mais frequentemente nas modalidades esportivas que exigem grande potência na realização dos movimentos.
 Traumáticas e Atraumáticas • Lesões traumáticas são representadas pelas contusões, lacerações e pelo estiramento muscular. • Lesões atraumáticas são representadas pelas cãibras e pela dor muscular tardia. 
 Parciais ou Totais • Lesões parciais acometem parte do músculo. • Lesões totais abrangem a totalidade do músculo e acarretam deformidade aparente (o ventre muscular encurta-se no sentido da sua origem óssea durante a contração muscular), causa assimetria e perda da movimentação ativa.
A CÃIMBRA é uma contração sustentada e dolorosa da musculatura esquelética. São causadas, muitas das vezes, por hiperexcitabilidade dos neurônios motores somáticos que controlam o músculo. 
Quando o neurônio dispara repetidamente, as fibras musculares da sua unidade motora entram em um estado de contração sustentada dolorosa. 
Essas contrações podem ser aliviadas forçando-se alongamento, que envia informação sensorial para o SNC, inibindo o neurônio motor e aliviando o processo. 
Disfunções musculares mais simples decorrem do uso excessivo. Um trauma mais grave pode resultar no rompimento das fibras musculares, da bainha de tecido conectivo ou da união entre o tendão e o músculo. 
Desuso muscular => pode gerar atrofia do músculo, visto que o suprimento sanguíneo diminui e as fibras musculares se tornam menores. Se a atividade for retomada em menos de um ano, como no caso após quebrar um braço, a fibra volta ao normal. Por mais de um ano, a atrofia é permanente. 
Quando a atrofia resulta de uma disfunção do neurônio somatomotor, os terapeutas tentam manter o funcionamento do músculo com a aplicação de impulsos para estimular diretamente as fibras. 
A toxina botulínica atua diminuindo a liberação de acetilcolina pelo neurônio motor somático. A aplicação de injeções da toxina no tratamento da cãibra de escritor, uma cãimbra incapacitante da mão. Elas são utilizadas em cosmética pois paralisa temporariamente os músculos faciais que puxam a pele e formam as rugas. 
Distúrbios musculares herdados são difíceis, na distrofia muscular de Duchenne, a proteína que liga a actina às proteínas da membrana celular está ausente. Células musculares que não possuem distrofina, o Ca+2 penetra na fibra por pequenas lesões e por pequenos canais ativados ao estiramento. Seu principal sinal é a fraqueza muscular e os pacientes morrem por insuficiência dos músculos respiratórios. 
A doença de McArdle é uma deficiência da miofosforilase, uma condição na qual a enzima que converte o glicogênio em glicose-6-fosfato está ausente no músculo. 
A miastenia grave causa paralisia muscular devido a incapacidade das junções neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras nervosas para as fibras musculares. Os anticorpos atacam receptores de acetilcolina foram demonstrados. 
Os potenciais, nesta doença, que correm nas fibras musculares são muito fracos para iniciar a abertura dos canais de sódio regulados por voltagem, não ocorrendo despolarização. 
Fármacos curariformes bloqueiam a transmissão na junção neuromuscular, impedindo a passagem dos impulsos da terminação nervosa para o músculo. 
O curare é um potente inibidor, que relaxa o músculo estriado, atuando como competidor da acetilcolina aos receptores nicotínicos e muscarínicos. Ele possui alcaloides ( bloqueadores neuromusculares ) que afetam a transmissão neuromuscular, assim, o curare paralisa os músculos voluntários.
A d-tubocurarina bloqueia a ação da Ach nos receptores de acetilcolina da fibra, evitando o aumento da permeabilidade dos canais de membrana muscular suficientes para iniciar o potencial de ação. 
Com a não abertura dos canais, não ocorre influxo de sódio desencadeado pela atividade normal da placa motora, o que provoca despolarização da membrana pós-sináptica. 
A nicotina tem o mesmo efeito da acetilcolina sobre o músculo. Contudo, não é destruída pela acetilcolinesterase.
O tônus do músculo esquelético reside no fato de que o músculo, mesmo em repouso, ainda apresentam tensão. O tônus reside de baixa frequência de impulsos nervosos, vindos da medula. Que são controlados por sinais transmitidos pelo cérebro ao motoneuronio anterior da medula, tal como aos fusos musculares. 
A contusão é um tipo de lesão muscular frequente nas modalidades esportivas coletivas, mas também acomete praticantes de esportes individuais.
 O traumatismo direto desencadeia um processo inflamatório imediato, com dor localizada, edema, presença ou não de hematoma, impotência funcional com limitação da força e da mobilidade articular, rigidez e dor ao alongamento passivo. 
Os músculos mais frequentemente acometidos por contusões são: quadríceps e gastrocnêmicos.
A laceração muscular é resultante de traumatismos graves em sua maioria penetrantes e menos frequentemente acometem os praticantes de esportes.
O processo de reparo da lesão pode gerar extensa formação de tecido cicatricial e comprometer a capacidade funcional do músculo. A desnervação de parte das fibras pode gerar a perda