SNC, ansioliticos, antidepressivos, antipsicoticos

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TERCEIRA PROVA FARMACOLOGIA ODONTOLOGICA 
-Neurotransmissão no SNC e aminoácidos neurotransmissores;- cap 36 e 37 
-Ansiolíticos – cap 43 
-Antidepressivos- cap 46 
-Antipsicoticos- cap 45 
-Seminários 9-10. 
 
 
NEUROTRANSMISSAO NO SNC E AMINOACIDOS NEUROTRANSMISSORES 
Capitulo 36- Transmissão quimica no SNC 
 
-Muitos fármacos que atuam no SNC são usados para tratar alterações psiquiátricas que são definidas de acordo com 
sua sintomatologia, e não com base nos fatores causais ou nos sinais e investigações clinicas. 
-Neste capitulo, delineamos os princípios gerais que governam a ação dos fármacos no SNC. A maioria dos fármacos 
neuroativos atua interferindo nos sinais químicos subjacentes a função cerebral. 
 
 NEUROTRANSMISSAO- 
Substancia liberada pelo neurônio que atua rapidamente, brevemente e a curta distancia da membrana do neurônio 
(pós-sináptico) adjacente, causando excitação ou inibição. 
Mediadores quimicos no cérebro podem: 
-produzir efeitos de curta e de longa duração; 
-atuar difusamente, em distancia considerável do local de liberação; 
-produzir efeitos diversos na síntese do transmissor, na expressão dos receptores do neurotransmissor e na morfologia 
neural; 
-afetar condução iônica da membrana celular pós sináptica. 
 
 
-Neurônios e sinapses- comunicação entre os neurônios. A maioria das sinapses são de origem química. 
-Neurônios dendritos, corpo e axônio. 
-Outras células: 
 As células da Glia, particularmente os Astrocitos (principais células não neuronais do SNC), também tem papel 
importante sinalizador. São células de manutenção dos neurônios, alem de liberar substâncias e mediadores como 
glutamato, d-serina, mediadores lipídicos e fatores de crescimento. Elas respondem a sinais químicos dos neurônios e 
também dos astrocitos vizinhos e das células microgliais. Os astrocitos não conduzem potenciais de ação e não enviam 
sinais para outras partes do corpo, mas são importantes para a comunicação dentro do cérebro. 
 Células microgliais- equivalentes a macrófagos do SNC que funcionam de modo parecido com cels inflamatorias 
nos tecidos perifericos. 
 
Condução 
Ocorre de forma unidirecional: 
do DENDRITO para CORPO CELULARpara AXONIO 
-Quando não há impulso eletrico, não há despolarização, então o interior da membrana apresenta maior concentração 
de K no interior (K dentro) e mais Na (NA fora) da membrana. Essas concentrações são mantidas por meio de bombas de 
Na e K. Nesse potencial de repouso, internamente a membrana está negativa, e externamente as cargas são positivas. 
-Na presença de estimulo: ocorre uma despolarização da membrana do neurônio, na qual a entrada de cargas de Na 
causa inversão das cargas da membrana, de -70mV vai para 0mV, assim o interior passa a ficar positivo e o exterior 
negativo. 
 Primeiramente, há abertura de canais de Na e o aumento de permeabilidade da membrana pelo sódio, fazendo 
entrar íons sódio para o interior. 
 Depois, abrem-se canais de K, aumentando permeabilidade a esses íons, acarretando na inversão das cargas 
novamente, a repolarização da membrana do neurônio. 
 
Sinapses 
As sinapses podem ser EXCITATÓRIAS ou INIBITÓRIAS- varia de acordo com o neurotransmissor 
EXCITATORIA 
Ocorre quando ha liberação do neurotransmissor excitatorio, e há o processo de despolarização, na qual o outro 
neurônio é excitado. A sinapse excitatoria leva um potencial de membrana de valor baixo para valor mais positivo. 
Na sinapse excitatoria ocorre um POTENCIAL POS SINAPTICO EXCITATORIO ou PPSE 
O principal neurotransmissor excitatorio do SNC liberado é o GLUTAMATO. 
INIBITÓRIA 
Ocorre quando a liberação de neurotransmissores inibitórios leva um valor de potencial de membrana para um valor 
mais negativo. 
Na sinapse inibitória ocorre um POTENCIAL POS SINAPTICO INIBITORIO ou PPSI 
Principal neurotransmissor inibitório é o GABA. 
 
AÇAO DOS FARMACOS 
Os fármacos atuam nos canais iônicos, receptores, enzimas e proteínas transportadoras. Dentre os receptores, os 
fármacos atuais tem como alvos principais os receptores inotrópicos e acoplados a proteína G. 
 
 
Neurotransmissores – cap 37 
 
AMINOÁCIDOS NEUROTRANSMISSORES 
Os principais neurotransmissores do SNC são: 
 -o neurotransmissor excitatorio: GLUTAMATO 
 -o neurotransmissor inibitórios: GABA 
 
Para ser considerado neurotransmissor, existem os critérios: 
-deve ser sintetizado por neurônio 
-deve ser armazenado 
-a liberação deve ser regulada, na exocitose 
-devem haver interações com receptores específicos 
-deve haver mecanismos específicos de remoção da fenda sináptica 
 Exemplo: o OXIDO NITRICO não é um neurotransmissor clássico por que não é liberado por exocitose e não fica 
no interior de vesículas para serem armazenadas 
 
Liberação dos neurotransmissores- exocitose 
A exocitose é o principal mecanismo para liberação dos neurotransmissores. 
É um processo que ocorre em resposta a um aumento da concentração de calcio – as vesiculas que contem os 
neurotransmissores tem proteínas que são sensíveis ao cálcio. 
A exocitose envolve a fusão entre a membrana das vesículas sinápticas e a superfície interna da membrana plasmática. 
As vesículas são preenchidas por neurotransmissores armazenados e a liberação é feita em pacotes definidos, e que é 
um processo dependente de cálcio. 
Nos terminais nervosos especializados para transmissão sináptica rápida, o Cálcio entra através de canais de cálcio 
controlados por voltagem, e as vesículas ancoram em zonas ativasregiões especializadas da membrana pré-sináptica 
nas quais ocorre a exocitose, situadas próximas aos canais de cálcio relevantes e em zonas ricas em receptores da 
membrana pós-sináptica. 
Há proteínas que permitem o transporte ou deslocamento das vesículas para a zona em que devem liberar o 
neurotransmissor, e a ligação de proteínas na zona ativa da sinapse, permite com que a membrana da vesícula entre em 
intima aposição com a membrana plasmática , causando a fusão das duas. 
Após a exocitose, a vesícula vazia é recapturada por endocitose, retornando ao interior do terminal, onde se funde com 
a membrana endossomica maior. Do endossomo, brotam novas vesículas que captam transmissor do citosol através de 
proteínas transportadoras especificas e ancoram novamente na membrana pré-sináptica. 
 
 
AMINOACIDOS EXCITATORIOS COMO TRANSMISSORES NO SNC 
 
 Glutamato 
- GLUTAMATO: transmissor excitatorio principal no SNC. 
O glutamato no SNC deriva ou da glicose, pelo ciclo de Krebs, ou da glutamina, que é sintetizada pelas cels gliais e 
captada pelos neurônios. 
-Em comum com outros neurotransmissores rápidos, o glutamato é armazenado por vesículas sinápticas e liberado por 
exocitose dependente de Ca. 
-O glutamato liberado é captado pelas cels por transportadores dependentes de Na,H,K, e transportado para vesículas 
sinápticas por um transportador diferente movido pelo gradiente de prótons, através da membrana da vesícula. 
Papeis do Glutamato 
-processos de aprendizagem e memória 
-níveis altos estão associados com desenvolvimento de depressão e ansiedade 
-Excitoxicidade – a quantidade aumentada dele pode matar neurônios, e isso é chamado de excitoxicidade. 
 
->Processo para memorizar coisas: 
Formação de dendrito e prolongamento de dendritos do neurônio para promover conexões criando 
memórias. 
 
 
-olhar resumo pag 455 
 
 GABA 
 
-O GABA é formado a partir do glutamato pela ação da descarboxilase do ácido glutâmico(DAG),uma enzima encontrada 
apenas nos neurônios sintetizadores de GABA no cérebro. 
-O GABA funciona como transmissor inibitório em muitas vias diferentes do SNC. 
-O GABAa são o alvo para muitosfármacos com ação central como os BENZODIAZEPINICOS, BARBITURICOS, VARIOS 
ANESTESICOS GERAIS, ETC. 
 
 
 
 
ANSIEDADE E ANSIOLITICOS – CAP 43 
 
A ansiedade compreende um estresse físico e emocional que interfere nas atividades do dia a dia. 
--Os sintomas emocionais envolvem: 
-medo e preocupação irracional e excessiva 
-irritabilidade 
-agitação e nervosismo 
-descontrole dos pensamentos 
-sensações ruins 
-preocupações 
--Sintomas físicos: 
-suor 
-fadiga 
-tremores 
-falta de ar 
-dor no estomago 
-micção mais frequente 
-diarreia 
-disturbios do sono 
-taquicardia 
 
 
Tratamento dos transtornos da ansiedade 
-o tratamento de tais transtornos em geral envolvem abordagens PSICOLOGICAS, bem como tratamento 
MEDICAMENTOSO. 
-Ao longo do tempo, o tratamento com fármacos da ansiedade mudou da utilização de agentes ansiolíticos e hipnóticos 
tradicionais como os BENZODIAZEPINICOS e BARBITURICOS, para uso de fármacos que também são usados no 
tratamento contra outras desordens do SNC (ex. fármacos antidepressivos, antiepileticos, antipsicoticos etc) ou agonizas 
dos receptores de 5HT1A (ex buspirona) que não apresentam efeitos hipnóticos. 
-Os BENZODIAZEPINICOS, apesar de serem fármacos ansiolíticos eficazes, apresentam desvantagem de produzir efeitos 
adversos como amnésia, e de induzir a tolerância e dependência física, assim com o fato de serem classificados como 
fármacos de abuso. Também não são eficazes para tratamento da depressão que pode ocorrer junto com a ansiedade. 
-Os ANTIDEPRESSIVOS e a BUSPIRONA (Agonista de receptor 5HT1A), entretanto, precisam de 3 ou mais semanas para 
mostrar efeito terapêutico e devem ser administrados em continuamento, enquanto os BENZODIAZEPINICOS podem ser 
uteis para os pacientes que precisam tratamento agudo, já que reduzem ansiedade em apenas 30 minutos, podem ser 
usados de acordo com a necessidade. 
 
 
Classificação das drogas ansiolíticas 
1- Benzodiazepínicos- são usados para tratar ansiedade aguda. 
2- Agonista 5HT1A- como a BUSPIRONA, são agonistas do receptor 5HT1A, e é eficaz contra TAG, mas é ineficaz em 
tratamentos de fobias ou transtornos de ansiedade social. 
3- Antidepressivos- os inibidores seletivos da recaptura de serotonina. ISRSs; p ex., Fluoxetina, paroxetina, 
sertralina. E inibidores da recaptura de 5HT/norepinefrina (ISRSs; p ex.,venlafaxina) são eficazes no tratamento 
de TAG, fobias, ansiedade social, transtorno estresse pós traumático. 
4- Bloqueadores B-adrenergicos- ou antagonistas de receptores b-adrenergicos, (como o PROPRANOLOL) que são 
usados para tratar algumas formas de ansiedade , na qual os sintomas envolvem sudorese, tremor e taquicardia. 
Sua eficácia depende de bloqueio das respostas simpáticas periféricas, e não de qualquer efeito central. 
 
 
 
1) BENZOADIAZEPINICOS 
 
-Medicamentos terminados em PAM (clonazepam,diazepam,etc). 
-Tratamento de ansiedades, TAG, fobias sociais, etc.- Principalmente para tratar estados agudos de ansiedade. 
-Existia o grupo dos BARBITURICOS (Fenobarbital- Gardenal, etc). Não são mais usados devido janela terapêutica 
pequena, ou seja, a dose toxica era próxima da dose terapêutica, uma dosagem maior do fármaco podia estar próxima 
da dosagem toxica, e álcool associado poderia matar a pessoa por causar hiperpolarização das membranas afetando 
respiração celular, uma vez que aumenta perm a íons cloreto. 
-BARBITURICOS X BENZOADIZEPINICOS BZPs 
 Os barbitúricos apresentam desvantagens em relação aos BZPs: 
 -Tem pequena janela terapêutica, bzps tem janela maior; 
 -Maior intolerância e dependência que os bzps 
 -uso restrito como anticonvulsivante e como pré anestésico. 
 
Mecanismo de ação dos BZPS (e barbitúricos também) 
-Os BZPs atuam seletivamente nos receptores GABAa que medeiam a transmissão sináptica inibitória no SNC. 
-Seu mecanismo principal no tratamento da ansiedade envolve a potencializarão do GABA. Os BZPs intensificam a 
resposta ao GABA facilitando a abertura de canais cloreto ativados pelo GABA causam o aumento da afinidade do 
GABA pelo receptor, aumentando a frequência de abertura do canal de cloreto produzido pelo GABA. 
-O GABA em regiões: 
 Na medula- atua como miorrelaxante 
 No córtex mesencéfalo- anticonvulsivante 
 No sistema límbico- ansiolítico 
 Na formação reticular- sedativo. 
 
Efeitos e usos dos BZPs 
Os principais efeitos são: 
Redução da ansiedade e agressividade- porque aumenta atividade do GABA- subunidades alfa1 e alfa2 para efeito 
ansiolíticos 
Indução de sono e sedação- os BZPs diminuem o tempo que se leva até dormir e aumentam duração total do sono, 
embora o segundo efeito ocorra para pessoas com menos de 6 horas por noite. Para sedação, deve haver sensibilidade 
subunidades dos receptores GABA para ter esse efeito, sendo que a subunidade alfa2 é critica para a sedação. 
Redução tônus musc e da coordenação- os BZPs reduzem o tônus muscular por uma ação central sobre receptores 
GABAa, principalmente na medula espinhal. O efeito relaxante dos BZPs pode ser util. Mas se houver dosagem maior, 
pode obstruir vias aéreas. 
Efeito anticonvulsivante- todos BZPs tem efeitos anticonvulsivantes em testes, e são eficazes contra convulsões 
quimicamente induzidas .... 
Amnésia anterógrada- Os BZPS evitam memória de eventos experimentados enquanto sob sua influencia, assim 
procedimentos cirúrgicos menores ou invasivos podem ser realizados sem deixar lembranças desagradáveis. O 
FLUNITRAZEPAM é conhecido com o droga do estupro e as vitimas tem dificuldade de relatar o que ocorreu exatamente 
no ataque. Acredita-se que a amnésia ocorre devido a ligação de BZPs ao receptores GABAa que contem subunidade 
alfa5. 
 
Usos terapêuticos dos BZPS 
-Transtornos de ansiedade: 
 -alivio de curto prazo da ansiedade grave 
 -distúrbio de ansiedade geral 
 -o transtorno obsessivo compulsivo 
 -ataque de pânico com depressão Alprazolam (efeito antidepressivo) 
-Desordens do sono (insônia)- Pode usar triazolam, lorazepam, flurazepam, porque causam hipnose. 
-Tratamento da epilepsia- pode usar Diazepam, lorazepam 
-Anestesia- Medicação pré-anestésica (diazepam) 
 Indução de anestesia (Midazolam, IV) 
 
Farmacocinética dos BZPs 
-São bem absorvidos via oral, geralmente dando pico plasmático cerca de 1 hora. Alguns são absorvidos lentamente. 
-Ligam-se fortemente a proteínas plasmáticas, 
-Alta lipossolubilidade o que faz com que muitas se acumulem gradualmente em gordura corporal, 
-São adm por via oral mas podem ser usados por via Intravenosa Ex. DIAZEPAM. 
-Metabolização pelo fígado em metabolitos ativos, ou seja, os metabolitos podem ser metabolizados em mais 
metabolitos ativos o que causa ação cumulativa, longa duração de efeito, 
-Eliminados na urina, 
-É amplamente distribuído, sendo que pode atravessar barreira placentária transversal (Causa depressão fetal) e 
excretado no leite (Causa depressão neonatal), 
-Podem ser de ação curta-3 a 5hrs- (bom para procedimentos que necessitam de sedação a curto tempo)- Triazolam 
-Podem ser de ação intermediaria – 6-24 horas - Alprazolam 
-Podem ser de ação longa- 24 a 72 hrs- Clorazepam 
 
Efeitos adversos dos BZPs 
-ataxia (incoordenação motora) 
-prejuízo cognitivo 
-ressaca (solonencia, confusão) 
-tolerância e dependência 
 A tolerância (necessidade de doses progressivas para produzir efeito procurado) ocorre com os BZps e 
a dependência é o inconveniente dele. A tolerância se desenvolve quando os BZPS são utilizados de forma 
continua para tratamento de epilepsia, enquanto ocorre menos tolerância para efeito indutor de sono porque 
a pessoa esta relativamente livre do fármaco durante o dia. 
 OsBZPS causam dependência e sua suspensão depois de semanas ou meses causa aumento de 
sintomas de ansiedade, tremores, tonturas, perda de peso e sono. Recomendado retirar aos poucos 
gradualmente com a redução da dose. 
 
-riscos de sintomas de abstinência- A síndrome de abstinência após a retirada do fármaco pode ocorrer e 
tornar difícil dos pacientes deixarem de tomar BZPS, podem trazer ansiedade e também insônia. 
-insônia rebote, anorexia, ansiedade, agitações, tremores, convulsão 
-efeitos tóxicos: depressão respiratória e cardiovascular em grandes doses- Na presença de outros 
depressores, como o álcool, os BZPS podem causar depressão respiratória grave, ou ameaça a vida. Isso é um 
problema qnd eles são usados como fármacos recreacionais. 
 
 
 
2) AGONISTAS DE RECEPTOR 5HT1A 
 
-envolvimento do sistema serotoninérgico 
-BUSPIRONA: 
 Usado para tratar transtornos de ansiedade generalizados. 
 É um agonista parcial dos receptores 5HT1A e também se liga a receptores dopamina, mas suas ações sobre 
relacionadas ao 5HT1a sejam mais importantes na supressão de efeitos da ansiedade. 
 Mas a Buspirona leva dias ou semanas para produzir efeitos no homem, sugerindo mecanismo de ação mais 
complexo do que simplesmente ativação de receptores 5HT1a. 
 
Os receptores são expressos no soma e nos dendritos dos neurônios contendo 5-HT (Serotonina), onde funcionam como 
aturreceptores inibitórios. 
Os receptores 5HT1A pós-sinápticos são altamente expressos dentro dos circuitos corticolimbicos implicados no 
comportamento emocional. 
-Uma teoria de como a buspirona e os ISRSs produzem seu efeito ansiolítico tardio é que como o tempo eles induzem a 
dessensibilização dos autorreceptores 5HT1a somatodentriticos, o que resulta no aumento da excitação dos neurônios 
serotonérgicos e aumento da liberação de 5HT. Isso pode também explicar porque a ansiedade no inicio do tratamento 
pode piorar com a utilização desses fármacos, devido a ativação inicial dos autorreceptores 5HT e a inibição da liberação 
de 5HT. 
-OS EFEITOS ADVERSOS parecem ser menos problemáticos do que os efeitos adversos dos benzodiazepínicos; estes 
incluem náuseas, tontura, mas não perda de coordenação e sedação. 
-A buspirona inibe atividade de neurônios noradrenergicos, 
-Não causa sedação ou falta de coordenação motora, nem foram relatados efeitos de abstinência e tolerância. 
-Principais efeitos colaterais: náusea, tontura, cefaleia, agitação, que em geral parecem menos problemático que os 
efeitos dos BZPS. Mas para trocar um tratamento de BZP para um tratamento com buspirona, deve-se ainda regular as 
doses progressivamente. 
 
-Atua como agonista em receptores 5HT1A cerebrais 
-Rapidamente absorvido por via oral 
-Inicio lento de ação (efeito retardado)- para casos imediatos, não adianta dar esses medicamentos, porque 
demoram para ter efeitos, até cerca de 2 semanas. 
-T de meia vida de 2 a 4hrs 
-Disfunção hepática- reduz sua depuração 
-Interações medicamentosas com indutores CYT P450 
 
3) BLOQUEADORS B-ADRENERGICOS 
 ou antagonistas de receptores b-adrenergicos, (como o PROPRANOLOL) que são usados para tratar algumas formas de 
ansiedade , na qual os sintomas envolvem sudorese, tremor e taquicardia. Sua eficácia depende de bloqueio das 
respostas simpáticas periféricas, e não de qualquer efeito central. 
 
Noradrenalina- aumenta a ansiedade, atua no SNS simpático,aumenta sudorese,taquicardia,tremor,em situações de 
fuga. 
Os B-adrenergicos diminuem esses efeitos. 
-Agem bloqueando sistema simpático periférico 
-Reduzem sintomas somáticos da ansiedade como taquicardia, sudorese, tremor. 
-Usado em fobia social 
-São menos eficazes para outras formas de ansiedade 
Propranolol- atenolol 
Propranolol atua em receptores B2 (coração) e B2 (no pulmão, propranolol causa efeito de broncoconstrição- 
Noradrenalina causa broncodilatação), reduzindo efeitos da ansiedade. Pessoas asmáticas não podem tomar, 
porque causa broncoconstrição. 
 
 
DEPRESSAO E ANTIDEPRESSIVOS- CAP 46 
 
Teorias para explicação da depressão 
1)TEORIA DAS MONOAMINAS 
Afirma que a depressão pode ser causada pelo deficit funcional de transmissores de monoaminas, norepinefrina e 5-HT, 
em certos locais do cerebro, quanto a mania resulta de excesso funcional. 
Questoes 
SNC e transmissores 
1. Sintese dos neurotransmissores GABA e Glutamato. 
Em uma via de sintese deo glutamato, o alfa-cetoglutarato produzido pelo ciclo de krebs atua como substrato para a 
enzima GABA TRANSAMINASE, que transamina o alfa-cetoglutarato a Glutamato. A mesma enzima converte o GAVA em 
semi-aldeido succinico. O glutamato é convertido em GABA pela enzima DESCARBOXILASE do acido glutamico (GAO), 
transformando o principal neurotransmissor EXCITATORIO (glutamato) em neurotransmissor INIBITORIO (GABA). 
 
2. Em quais tipos de neurotransmissores o GABA pode atuar? Explique o funcionamento do GABA. 
GABA é o principal neurotransmissor inibitorio do SNC. Existem dois receptores Gaba: 
` -ionotropico (GABAa e GABAc)- são proteinas de membrana de multiplas subunidades que se ligam ao GabA e 
abrem canal de cloreto intrinseco. 
 -metabotropicos (GABAb)- receptores acoplados a PROTEINA G que afetam as correntes ionicas neuronais 
atraves de 2 mensageiros. 
GABAa: medeia inibição POS-SINAPTICA; são membros da superfamilias de canais ionicos (rep RAPIDA), cana, permeavel 
a cloretos, gera CIPS rapidas (correntes pos inibitorias pos sinapticas) e PIPS (potenciais inibitorios pos sinapticos) de alta 
amplitude , tem 16 subunidades, seu efeito é POTENCIALIZADO PELOS BZPs E BARBITURICOS. 
3. Em quais tipos de receptores GLUTAMATO pode atuar? 
Ionotropicos- medeiam respostas excitatorias rapidas. 
1- AMPA- canal permeavel a Na/K, pouco permeavel a Ca, mas se houver ausência de alguma subunidade fica mais 
permeavel o que pode causar lesao neuronal . Gera PEPs. Agonista=AMPA, Antagonista=CNQX,NQBX. 
2- NMDA-medeiam respostas excitatorioas mais lentas, exige ligacao simultanea glutamato+glicina, para ter fluxo 
de K, Na, e Ca. Agonista=NMDA, aspartato, glutamato. Antoganista=APS, CPP. Funções- aprendizagem, memoria, 
desevolv da plasticidade, epilepsia,excitatoxicidade. 
3- CAINATO- ativa receptores AMPA (Na, K), varias subunidades, identificacao problematica. Agonista=cainato ou 
glutamato. Antagonista=AMPA(NBQX) 
 
Ansioliticos 
1. O que é ansiedade? Quais são os seus sintomas e principais tipos? 
A ansiedade é um comum sentimento para as pessoas. O que diferencia uma ansiedade ~normal de patologica são: 
1-não existe um fator (prova, exame, etC) desencadeante para esse sentimento. 
2-se não existe um motivo, ele não passa, e assim o paciente fica com nivel de ansiedade elevado sempre 
3-vai precisar de tratamento, pq sem o tratamento o paciente deixa de ser funcional. 
Os sintomas centrais são: grande excitabilidade, irritabilidade, insonia, comportamento retraido,resposta alterada. 
2. Como os benzodiazepinicos BZPs aliviam a ansiedade? 
Os BZPs atuam nos receptores GABA de transmissão sinaptica inibitoria, aumentando e potencializando a resposta ao 
GABA facilitando a abertura de canais de cloreto ativados pelo GABA, ou seja, causa aumento da afinidade do GABA 
pelos receptores aumentando a frequencia de abertura dos canais de ions cloreto. Dessa forma, a ligação ao GABA é 
facilitada e o seu efeito agonista é realçada, causando hiperpolarização da membrana e MAIOR EFEITO INIBITORIO NO 
SNC. 
3. Quais os outros usos clínicos dos BZPs? 
Tem uteis propriedades ansioliticas, sedativo-hipnoticos, amnesticas, anticonvulsivantes, relaxantes musculares. 
 
4. Quais são os sintomas da dependência, tolerância e abstinência em relação 
5. 
6. aos BZPs?Os sintomas são aumento dos sintomas de ansiedade, tremores, tontura, perda de peso, e sono pertubado, convulsao. 
Dentre os efeitos sistemicos, em doses toxicas no s.cardiovascular aumenta freq cardiaca, diminui pressao. No TGI, 
causa reduçaõ secreç acida basal. 
Efeitos de retirada-confusao mental, visao turva, diarreia, perda de apetite, perda de peso. A retirada abrupta causa 
aumento risco de convulsoes. 
Efeitos colaterais-sedação e diminuiç da produtividade, risco de amnesia, perda de inibição. 
 
7. Qual o mecanismo de ação da buspirona no controle da ansiedade? 
Mecanismo não é totalmente conhecido mas parece que a busporina reduz o tonus serotonergico, sendo um agonista 
parcial dos receptores 5HT1a, tanto em receptores pre sinapticos quanto pos. Não possui efeitso depressores nem causa 
sindrome da abstinencia. Não tem efeito imediato e no inicio causa mau humor. Bom para Tag e não para fobias. 
 

 
8. Como os inibidores seletivos da recaptacao de serotonina (ISRS) podem aliviar a ansiedade? 

 
9. Porque o propranolol pode ser usado para tratar os sintomas da ansiedade? 
O propranolol é um antagonista beta adrenergico. Assim, ele diminui os efeitos da noradrenalina que são associados 
aos efeitos da ansiedade, porque bloqueia o sitio do receptor que passa a não ficar disponivel para a NA se ligar, dessa 
forma reduz os sintomas relacionados com a ansiedade. 

 
10. Porque existem BZPs que possuem efeito em reduzir ansiedade, mas causam pouca sedacao? 
 
11. Quais outros farmacos podem ser usados para tratar ansiedade, alem dos vistos em sala de aula? 
-Antidepressivos ISRS- fluoxetina, sertralina; 
Eficazes para TAG, fobias, TPET. 
 
 
 
 
Antidepressivos 
1. O que é depressão? Quais as sua classificaçao? Descreva os sintomas da depressão. 
A depressão afeta o bem estar fisico, causando cansaço, alterações no sono, mudanças de apetite entre outros, e 
tambem afeta o bem estar mental, causando alterações de animo, pensamento, comportamento. 
A depressão é classificada em UNIPOLAR e BIPOLAR. A depressão unipolar apresenta episodios depressivos com 
sintomas tais como perda de sensação de recompensa, sentimento de culpa e desvalia, perda de energia, indecisao, 
diminui concentração, pensamentos de morte. A depressão Bipolar apresenta os episodios depressivos e tambem de 
mania, sendo que os episodios de mania se caracterizam por auto estima inflada, grandiosidade, diminui necessidade de 
sono, fuga de idies, dispersao, agitação psicomotora, comportamento de risco. 
2. Quais as hipoteses principais que explicam a depressão? 
Teoria das monoaminas, na qual existe um deficit funcional dos neurotransmissores noradrenergicos . O deficit causa 
sintomas de depressão, e a concentração alta causa sintomas de mania. 
 
3. Sobre a farmacoterapia da depressão, preencha a tabela 
 
 
Classificaca
o 
Mecanismo de ação Principais efeitos adversos Principais 
interacoes 
medicament
osas 
Aplicacoes clinicas 
Antidepress
ivos 
triciclicos 
Inibem recaptaçao 
de 5HT,NA e dopa. 
AçaoAnticolinergica-boca seca, 
visao turva,constipaç,retenç 
urinaria- serotonina. 
AçãoAntiAdrenergica-hipotensao 
postural-NA 
-Sedacao (bloqueia H1) 
 Dor neuropatica, 
Depressão endogena 
moderada/grave. 
Inibidores 
MAO 
Inibem atividade da 
MAO,aumentando 
estoques de 
serotonina,NA e 
dopamina. 
Bloqueio simpatico-hipotensao 
ortostatica; 
Efeito antimuscarinico-boca 
seca, visao turva, constipaçao 
int,disturbios GI. 
Tontura, fraqueza, diarreia, 
edema,cefaleia, 
tremores,confusao mental, 
crises convulsivantes. 
IMAO 
potencializa 
efeitos da 
buspirona, 
podendo 
ocorrer crise 
hipertensiva
. 
BZPS. 
Alcool, 
alimentos 
(queijo, 
café,frutas 
citricas). 
Depressão grave que não 
responde aos outros 
farmacos, 
Antiobsessivo,antipanico,a
nsiolitico. 
ISRS Inibem 
seletivamente a 
recaptacao da 
serotonina,potencial
izando a 
neurotransm 
colinergica. 
Nauseas,vomitos,insonia,cefaleia
,disfuncao sexual, sindrome da 
serotonina se adm com IMAO 
(colapso CV, hipertermia, 
tremores) 
Inibiçao 
enzimas 
citocromo 
P450, 
potencializa
ndo 
farmacos.... 
Depressão, ansiedade. 
Atipicos -Antagonistas de 
adrenoreceptores, 
-inibidores seletivos 
de dopamina e 
noradrenalina, 
-Inibidores da 
 
recptação de 
serotonina, 
-Inibidores seletivos 
de recaptaçã de NA 
e serotonina, 
-etc 
 
 
Antipsicoticos 
1. Descreva as principais caracteristicas de um individuo portador de esquizofrenia. 
2. Quais as hipoteses principais que explicam a esquizofrenia? 
3. Como as drogas antipsicoticas aliviam os sintomas psicoticos? 
4. Quais os principais efeitos adversos das drogas antipsicoticas mais antigas? 
5. Por que o uso cronica de antipsicoticos leva o paciente a desenvolver efeitos adversos como galactorreia e 
ginecomastia? 
6. Explique como as reacoes extrapiramidais ocorrem em pacientes em uso cronico de antipsicoticos. Cite 2 
principais reacoes extrapiramidais.