ESTUDO DIRIGIDO BIOQUIMICA ANIMAL

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ESTUDO DIRIGIDO BIOQUIMICA
1 EXPLIQUE O QUE É METABOLISMO ANIMAL, DE QUE FORMA ELE PODE SER ESTUDADO E QUAL A SUA APLICAÇÃO NA NUTRIÇÃO. 
Metabolismo animal corresponde a tudo que promove a vida, pra que precise de vida é necessário o metabolismo. O anabolismo e o catabolismo são condições químicas que permitem essa vida animal. O metabolismo intermediário é uma parte do metabolismo, contudo vê uma parte de tudo que promove a vida. O metabolismo está em toda parte, e pode ser estudado através de observações das reações que ocorrem no organismo. Em animais de corte, por exemplo, quando se tem o abate dos animais, há o esgotamento do metabolismo para a transformação de músculo em carne. O que transforma o músculo em carne é a ausência de ATP, o metabolismo celular vai promover a síntese de ATP, quando esse metabolismo é esgotado, deixa de ser ter ATP. Quando o músculo deixa de ter ATP, deixa a sua condição primária de vida, ele vira carne (forma que consumimos). O ATP é responsável por promover relaxamento da linha Z do sarcômero, das fibras musculares. Quanto mais lentamente o ATP deixa de existir, menor o encurtamento das fibras musculares. Se há ruptura sanguínea muito abrupta e agressiva, com nível de adrenalina alto no animal, o ATP será consumido antes da carne relaxar e com isso a o músculo ficará encurtado e duro. Para evitar problemas decorrentes disso, boas práticas no abate devem ser mantidas de forma a reduzir esse fluxo sanguíneo, sem hormônios do estresse, aumentando a velocidade de degradação desses metabolitos, permitindo um relaxamento dessa musculatura de forma a manter a carne mais macia e mais agradável para o consumidor.
2 A GLICÓLISE É UMA VIA METABÓLICA ONDE A ENERGIA QUÍMICA ARMAZENADA COMO MONOSSACARÍDEO E É LIBERADA PARA REALIZAR TRABALHO. COM BASE NOS CONHECIMENTOS ADQUIRIDOS, COMO VOCÊ ASSOCIARIA A VIA GLICÓLICA À NUTRIÇÃO ANIMAL.
A via glicolitica corresponde a via metabólica em que a energia química contida na glicose e em outras moléculas combustíveis é liberada para realizar trabalho. Os carboidratos são a fonte energética primária para os seres vivos. Carboidratos podem ser digeridos e ter seus monossacarídeos oxidados para a produção de energia. O monossacarídeo mais comum é a glicose, que possui 6 carbonos e participa dos mais diversos processos metabólicos, como glicólise, glicogênese, via das pentoses fosfato e síntese de ácidos graxos a partir de acetil-CoA. Além de ser oxidada via glicólise-ciclo de Krebs-fosforilação oxidativa, a glicose pode ser armazenada em reserva limitadas de glicogênio muscular e hepático. O glicogênio hepático é fundamental durante as primeiras fases do jejum, quando a gliconeogênese cresce gradualmente em importância, para manter as taxas de glicemia. A nível celular, os carboidratos podem estar associados a outras macromoléculas, formando glicoproteínas e glicolipídeos. Na membrana celular, formam o glicocálix, estrutura importante na proteção e no reconhecimento celular, entre outros processos da biologia celular. Sabendo disso, essa via é de fundamental importância por fornecer o metabólito primário para manter a nutrição adequada, de forma a trabalhar em conjunto, em processos em que um organismo vivo digere ou assimila os nutrientes contidos nos alimentos, usando-os para seu crescimento, reposição ou reparação dos tecidos corporais e também, para elaboração de produtos (Ex: Produção de leite pela vaca).
3 O CÉREBRO, O SISTEMA NERVOSO CENTRAL, OS ERITRÓCITOS E OS TECIDOS EMBRIONÁRIOS UTILIZAM COMO ÚNICA OU PRINCIPAL FONTE DE ENERGIA A GLICOSE. EXPLIQUE COMO ESTES TECIDOS SÃO ABASTECIDOS DE ENERGIA DURANTE OS PERÍODOS DE JEJUM OU DE ESCASSEZ DE FONTES DE HEXOSES.
Durante o jejum a glicemia diminui induzindo diminuição da libertação de insulina nas células dos ilhéus de Langerhans. Nos adipócitos, a descida da insulinemia provoca aumento da atividade da lípase hormono-sensível (hidrólise dos triacilgliceróis) e consequente libertação de ácidos gordos para o sangue. Nestas circunstâncias, a maior parte dos tecidos (nomeadamente os tecidos muscular esquelético e cardíaco) utiliza os ácidos gordos como combustível preferencial poupando glicose. Contudo, no cérebro a oxidação dos ácidos gordos tem um papel irrelevante do ponto de vista energético. Embora o combustível preferencial do tecido cerebral seja a glicose, à medida que o tempo de jejum aumenta, o cérebro passa também a usar como combustíveis os ácidos D--hidroxibutírico (CH3CHOHCH2COOH) e acetacético (CH3COCH2COOH) que são formados nas mitocôndrias do fígado por oxidação incompleta dos ácidos gordos. Os ácidos D--hidroxibutírico e acetacético e a acetona (CH3COCH3) são colectivamente designados de corpos cetónicos. Quando a concentração plasmática é elevada pode dizer-se que o indivíduo está em cetose. A velocidade oxidação dos corpos cetónicos pelo organismo depende da sua concentração plasmática sendo praticamente nula no estado pós-prandial e aumentando à medida que o jejum se prolonga. Na ausência de glicose ou no jejum, haverá a substituição por corpos cetônicos, que podem substituir completamente a glicose. Entretando, esse substituto lesa algumas regiões cerebrais. A longo prazo pode causar sequelas no cérebro, a depender da longevidade pode causar problemas neuronais. Em crianças pode levar ao comprometimento na fala e na capacidade motora.
4 POR QUE OS RUMINANTES VIVEM EM CONSTANTE GLICONEOGÊNESE? DESCREVA A GLICONEOGÊNESE A PARTIR DO PROPRIONATO E PORQUE ESSA VIA RESULTA EM MAIOR PRODUÇÃO DE LEITE EM ANIMAIS RUMINANTES?
Os ruminantes realizam constante gliconeogênese devido à ação fermentativa da flora microbiana (principalmente bactérias), que vive em simbiose com estes animais em ambiente ruminal (câmara fermentativa), sobre os carboidratos da dieta. Assim é pouco significativa a absorção intestinal de carboidratos que escapam da ação de degradação no rumem e manutenção dos níveis glicémicos normais desses animais, que por sinal são mais baixos nesses que em outros herbívoros. 
As bactérias ruminais utilizam as fontes de carboidratos dietética como substrato para realização de glicólise bacteriana e produção de piruvato, sendo este o intermediário comum do catabolismo dos carboidratos pelas bactérias. A partir do piruvato várias rotas diferentes formam AGVs como produto final da fermentação.
Como resultado dessa fermentação tem a produção de ácidos orgânicos ou AGVs ( atualmente denominados de AGCC) como acetatos, propionato, butírico além de CO2 e metano(CH4). Esses AGVs são absorvidos pela parede do rumem caindo da corrente sanguínea e através do sistema porta atingem o fígado onde são metabolizados. No fígado o propionato é unido a uma coezimaA por ação de uma enzima transferaze originando propionil-CoA, em seguida é carboxilado a metil-malonil-CoA por uma carboxilase. O metil-malonil-CoA é convertido a succinil-CoA, intermediário do ciclo de krebs, que formará oxaloacetato que será utilizado via gliconeogênica. O Oxaloacetato será convertido a fosfoenolpiruvado, primeira reação de contorno da glicólise, e por meio de mais sete reações compartilhadas da glicólise e mais duas reações de contorno dessa via, será formado glicose de origem gliconeogênica.
O ácido propiônico é o principal substrato e mais eficiente para gliconeogênese hepática na produção de glicose em ruiminantes enquanto que o ácido butírico é metabolizado a corpo cetônicos e o ácido acético a acetil-CoA, sendo substrato anfibólio para o ciclo de krebes como também em processo de biossíntese de ácidos graxo.
Como em vacas leiteiras a absorção liquida de glicose é intensa para a síntese de lactose na glândula mamária e o propionato proporciona maior eficiência na síntese de glicose consequentemente essa via resulta em maior produção de leite em animais ruminantes.
5 A SÍNTESE DE ÁCIDO GRAXO (AG) SE INICIA A PARTIR DO ACETIL-COA, QUE SE ORIGINA TANTO DA GLICÓLISE COMO DA DEGRADAÇÃO DO ESQUELETO DE CARBONO DOS AMINOÁCIDOS. SENDO ASSIM, DESCREVA DETALHADAMENTE COMOSE DÁ A SÍNTESE DE AG.
Os ácidos graxo são formados a partir de acetil-CoA provenientes em sua quase totalidade da glicose da dieta, além da quebra do glicogênio armazenado e do uso de esqueleto carbônicos de aminoácidos na produção de piruvato. A síntese ocorre principalmente no tecido adiposo, no fígado e nas glândulas mamárias de animais em lactação.
 Inicialmente é formado o ácido palmítico ( cadeia linear saturada com 16 átomos de carbono), a partir do qual outros ácidos graxos são derivados. 
A biossíntese dos ácidos graxos é um processo preciso que ocorre exclusivamente no citosol. Como o acetil-CoA gerado nas mitocôndrias não se difundem na membrana mitocondrial para o citosol, este é condensado ao oxaloacetato perdendo a coenzimaA, formando citrato, que por sua vez consegue cruzar a membrana. 
O citrato é um intermediário do ciclo de Krebs que em elevadas concentrações de ATP a enzima isocitrato-desidrogenase, provocando acúmulo de citrato na mitocôndria e por meio do carreador tricarboxilato, este é levado para o citosol para síntese de AG.
No citosol o citrato sofre reação inversa regenerando o oxaloacetato e voltando a formar acetil-CoA a partir de uma coenzimaA (CoA) citosólica pela ação enzimática da ATP-citrato-liase. O oxaloacetato é convertiso a malato e com a saída de um CO2 e formação de um NADPH em piruvato, que entrará na mitocôndria regenerando o ciclo. Esse NADPH produzindo na síntese do piruvato será utilizado na síntese de AG.
O ácido palmítico (Primeiro AG do processo de síntese) é sintetizado a partir do acetil-CoA citosólico (advindo principalmente do citrato) e da molécula de malonil-CoA formado a partir da carboxilação do acetil-CoA livre no citosol pela ação catalítica da enzima acetil-CoA-Carboxilase com gasto de um ATP. Essa enzima apresenta-se na célula como um dímero inativo, e na presença de citrato se polimerizam formando a enzima ativa e é inibita por presença de acil-CoA.
A síntese de AG inicia-se a partir da união de um acetil-CoA a um malotil-CoA por ação catalítica de um complexo multienzimático, ácido graxo sintase, em um de seus domínios, o ACP (proteína carreadora de acila) e um resíduo de cisteina. O acetil-CoA se liga ao ACP perdendo a CoA, e posteriormente é transferido ao resíduo de cisteina. Assim uma molecola de malonil-CoA perde a CoA e une seus carbonos ao ACP do complexo multeenzimático. A cadeia de 3 carbonos do malonil perde o CO2( COO-) permitindo a ligação dos carbonos do acetil ligados ao resíduo de cisteina, aos dois carbonos restantes do malonil no ACP, formando agora uma cadeia de quatro carbonos. Sucessivamente por meio de duas reações de desidratação e hidratação ocorre a saída das ligações duplas existentes nessa cadeia de quatro carbonos originando o Butiril-ACP. Em seguida o butiril é transferido pra o resíduo de cisteina do complexo enzimático permitindo à ligação de um novo malonil ao ACP e repetir o ciclo adicionando mais dois carbonos à cadeia. Esse processo se repete mais seis vezes, adicionando dois carbonos por vez, até formar uma cadeia de 16 carbonos (ácido palmítico). 
A partir do ácido palmítico pode ocorrer o alongamento e a dessaturação (formação de duplas ligações) da cadeia carbônica por ação enzimática no retículo endoplasmático originando AG de cadeias longas e saturados.Esse processo ocorre quando a dieta não fornece as quantidades apropriadas desses AG.
6 A B-OXIDAÇÃO É A ROTA DE CATABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS, QUE OCORRE NA MITOCÔNDRIA DAS CÉLULAS ANIMAIS E DOS PEROXISSOMOS DAS CÉLULAS VEGETAIS. DESCREVA DETALHADAMENTE O PAPEL DA CARNITINA NESTA ROTA DE DEGRADAÇÃO.
Antes de serem oxidados, os AG no citosol são ativados pela adição de Coa para formar acil-Coa graxo (cadeias longas de ácidos graxos ligada a coenzima A) em reação catalisada por uma família de enzimas, as acil-CoA-sintase com gasto de um ATP. Como a oxidação ocorre na mitocôndria e como a membrana mitocondrial interna é impermeável aos acil-CoA graxos de cadeia longa, um sistema que emprega a carnitina, composto dipolar derivado do AA lisina, como transportador.
Duas enzimas participam das reações: a carnitina-acil-transferase I e a carnitina-acil-transferase II. A carnitina-acil-transferase II localizada na superfície externa da membrana mitocondrial interna, catalisa a transferência do grupo acil da CoA para o grupo hidroxila da carnitina, formando acil-carnitina.
	A reação é reversível com pequena variação de energia livre-padrão, indicando que a energia contida na acil-CoA não é dissipada pela formação de acil-carnitina. Esse ultimo atravessa a membrana e o grupo acil é transferido da carnitina para o CoA mitocondrial em reação catalisada pela carnitina-acil-transferase II encontrada na superfície interna da membrana da mitocôndria.
A acil-carnitina é lançada para o interior da mitocôndria por um transportador proteico específico chamado acilcarnitina-translocase. A carnitina retorna ao espaço intermembranar também pela translocase. 
7 TODOS OS AMINOÁCIDOS SÃO DERIVADOS DE INTERMEDIÁRIOS DA GLICÓLISE, DO CICLO DE KREBS E DA VIDA DA PENTOSE FOSFATO. DESCREVE COMO OS GRUPAMENTOS NITROGENADOS NA FORMA DE AMÔNIA, ÍON AMÔNIO E AMINA PARTICIPAM DA FORMAÇÃO DE AMINOÁCIDOS NAS VIAS BIOSSINTÉTICAS DO GLUTAMATO E DA GLUTAMINA.
A amônia é bastante tóxica para os tecidos animais (posteriormente serão examinadas algumas possíveis razões para essa toxicidade) e seus níveis no sangue são regulados. Em muitos tecidos, incluindo o cérebro, alguns processos, como a degradação de nucleotídeos, geram amônia livre. Na maioria dos animais, a maior parte dessa amônia livre é convertida em um composto não tóxico antes de ser exportada dos tecidos extra-hepáticos para o sangue e transportada até o fígado ou até os rins. Para essa função de transporte, o glutamato, essencial para o metabolismo intracelular do grupo amino, é substituído pela L-glutamina. A amônia livre produzida nos tecidos combina-se com o glutamato, produzindo glutamina, pela ação da glutamina-sintetase. Essa reação requer ATP e ocorre em duas etapas. Inicialmente, o glutamato e o ATP reagem para formar ADP e um intermediário γ-glutamil-fosfato, que então reage com a amônia, produzindo glutamina e fosfato inorgânico.
A glutamina é uma forma de transporte não tóxico para a amônia, ela normalmente está presente no sangue em concentrações muito maiores que os demais aminoácidos. A glutamina também serve como fonte de grupos amino em várias reações biossintéticas. A glutamina-sintetase é encontrada em todos os organismos, sempre desempenhando um papel metabólico central. Nos microrganismos, essa enzima serve como via de entrada essencial do nitrogênio fixado em sistemas biológicos. 
Na maioria dos animais terrestres, a glutamina que excede as necessidades de biossíntese é transportada pelo sangue para o intestino, o fígado e os rins, para ser processada. Nesses tecidos, o nitrogênio amídico é liberado como íon amônio na mitocôndria, onde a enzima glutaminase converte glutamina em glutamato e NH4+. O NH4+ do intestino e dos rins é transportado no sangue para o fígado. No fígado, a amônia de todas essas fontes é utilizada na síntese da ureia. Parte do glutamato produzido na reação da glutaminase pode ser adicionalmente processada no fígado pela glutamato-desidrogenase, liberando mais amônia e produzindo esqueletos de carbono para utilização como combustível. Contudo, a maior parte do glutamato entra em reações de transaminação necessárias para a biossíntese de aminoácidos e para outros processos. 
8 O BALANCEAMENTO DE UMA DIETA COM EXCESSO DE PROTEÍNA PODE LEVAR A DESORDEM METABÓLICA COM POSSÍVEL AGRAVAMENTO DE DEFICIÊNCIA ENERGÉTICA. COM BASE NOS CONHECIMENTOS ADQUIRIDOS, DESCREVA QUAIS SÃO AS ROTAS QUE O METABOLISMO ANIMAL TEM PARA EQUILIBRAR O PROCESSO DE CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS E PORQUE QUE O FORNECIMENTO DE AMINOÁCIDOS EM EXCESSO PODE OCASIONAR DEFICIÊNCIA ENERGÉTICA NO ANIMAL.
Os aminoácidos são constituintes das proteínas, esses podem ser precursores de moléculasbiológicas azotadas, glicose, ácidos gordos e corpos cetônicos, pois têm em sua constituição um grupo amina e um esqueleto de carbono. O excesso de aminoácidos, provocado pelo desbalanceamento da dieta é um erro gravíssimo, pois os mesmos não são armazenados e nem excretados. 
Em geral, os processos de degradação de aminoácidos resultam grupos amina, que não sendo utilizados pelo organismo para sintetizar novos aminoácidos, são modificados dando origem a um produto final que será excretado. Nesse processo está envolvida uma a transaminação que tranfere o grupo amina de um aminoácido para o -ceglutarato originando glutamato e a desaminação oxidativa catalisada pela glutamato - desidrogenase, havendo remoção do grupo amina do glutamato. O grupo amina resultante entra no ciclo da ureia. Um segundo processo inclui duas reações de transaminação. A primeira destas é a transferência do grupo amina para o -cetaglutarato resultando a formação do glutamato. A segunda, catalisada pela aspartato aminotransferase, é a transferência do grupo amina do glutamato para o oxaloacetato resultando então na formação de aspartato. O Aspartato formado entra no ciclo da ureia pela união com a citrulina.
No ciclo da ureia que se inicia na mitocondria a partir da união do CO2 com NH3 (fruto de uma desaminação oxidativa), formando o carbamoil fosfato, nessa reação são gastos 2 ATP. Posteriormente o carbamoil fosfato irá se unir a molecula de ornitina para formar a molecula de citrulina, nessa reação ocorre a saida de um Pi. 
A citrulina irá para o citosol onde irá se inir ao aspartato (fruto de uma transaminação) para formar o argininosuccinato, nessa reação o ATP é quebrado até AMP, fazendo com que seja contabilizado como 2 ATP gastos nessa reação. 
O argininosuccinato irá liberar a molecula de fumarato, restanto apenas uma arginina, que seguirá no ciclo da ureia, dando origem a uma ornitina, é nessa reação onde irá dar origem a uma ornitina que a ureia será liberada para ser excretada via urina. A ornitina entrerá na mitocondria fechando o ciclo da ureia.
Ao analisar o ciclo da ureia isoladamente, percebe-se que à um elevado custo energetico para formação de uma molécula de ureia, sendo necessario utilizar uma hidrólise de quatro ligações fosfato ricas em energia. Duas moléculas de ATP são necessárias na formação do carbamoil-fosfato e um ATP para produzir arginino-succinato – este último ATP sendo clivado em AMP e PPi, que é hidrolisado em 2 Pi. 
Contudo, esse aparente custo é reduzido pelas interconexões detalhadas acima. O fumarato, gerado pelo ciclo da ureia, é convertido em malato e este transportado para dentro da mitocôndria. Dentro da matriz mitocondrial, NADH é gerado na reação da malato desidrogenase. Cada molécula de NADH pode gerar até 2,5 ATP durante a respiração mitocondrial, reduzindo muito o custo energético geral da síntese de ureia.
9 DESCREVA COMO OS HORMÔNIOS PARTICIPAM DA REGULAÇÃO DO METABOLISMO ENERGÉTICO DO ANIMAL.
Os ajustes feitos minuto a minuto que mantêm a concentração de glicose sanguínea em cerca de 4,5 mM envolvem as ações combinadas da insulina, do glucagon, da adrenalina e do cortisol sobre os processos metabólicos em muitos tecidos corporais, mas especialmente no fígado, no músculo e no tecido adiposo. A insulina sinaliza para esses tecidos que a glicose sanguínea está mais alta do que o necessário; como resultado, as células captam o excesso de glicose do sangue e o convertem em glicogênio e triacilgliceróis para armazenamento. O glucagon sinaliza que a glicose sanguínea está muito baixa, e os tecidos respondem produzindo glicose pela degradação do glicogênio, pela gliconeogênese (no fígado) e pela oxidação de gorduras para reduzir o uso da glicose. A adrenalina é liberada no sangue para preparar os músculos, os pulmões e o coração para um grande aumento de atividade. O cortisol é responsável por mediar a resposta corporal a estressores de longa duração. Essas regulações hormonais serão discutidas no contexto de três estados metabólicos normais – alimentado, em jejum e em inanição – e serão vistas as consequências metabólicas do diabetes melito, doença que resulta de alterações nas vias de sinalização que controlam o metabolismo da glicose.
10 QUAIS AS FONTES NÃO GLICÍDICAS UTILIZADAS PELOS ANIMAIS E COMO OCORRE METABOLICAMENTE?
Os precursores importantes da glicose em animais são o lactato, o piruvato, o glicerol e certos aminoácidos. A gliconeogênese é a rota metabólica para a formação de glicose a partir de material não glicídico, que converte o piruvato e outros precursores em glicose. Ocorre principalmente no fígado, e em menor extensão no córtex renal e nas células epiteliais que revestem internamente o intestino delgado. 
A gliconeogênese e a glicólise não são vias idênticas correndo em direções opostas, embora compartilhem varias etapas. Sete das 10 reações enzimáticas da gliconeogênese são o inverso das reações glicoliticas e três reações são contornadas por um grupo distinto de enzimas. Isso se dá pelo fato de que três reações da glicólise são irreversíveis e não podem ser utilizadas na gliconeogênese. São elas: a conversão de glicose em glicose-6-fosfato pela hexocinase, a fosforilação da frutose-6-fosfato em frutose-1,6-bifosfato pela fosfofrutocinase-1 e a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato pela piruvato-cinase. Nas células, essas três reações são caracterizadas por uma grande variação negativa da energia livre, enquanto outras reações glicolíticas tem ΔG próximo de zero.
1)A primeira reação de contorno da gliconeogênese é a conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato, que requer duas reações exergônicas. O piruvato é convertido a oxaloacetato para então gerar o fosfoenolpituvato, o que sucede é que o oxaloacetato é formado dentro da mitocôndria e o fosfoenolpiruvato fora. O piruvato é primeiro transportado do citosol para a mitocôndria ou pode ser gerado dentro da mitocôndria a partir da alanina. A seguir, a piruvato-carboxilase, converte o piruvato a oxaloacetato necessitando de acetil-CoA como efetor positivo. (Acetil-CoA é produzida pela oxidação de acidos graxos). Como a membrana não possui transportador para oxaloacetato ser exportado para o citosol, ele é reduzido a malato pela malato-desidrogenase para então ir para o citosol por meio de um transportador específico, sendo reoxidado em oxaloacetato posteriormente, com uma produção de NADH. O oxaloacetato é então convertido em fosfoenolpiruvato através da enzima fosfoenolpiruvato-carboxinase. 
2) O segundo contorno para a formação da glicose é a formação da frutose-6-fosfato a partir da frutose-1,6-bifosfato, a enzima que participa dessa reação é a frutose-1,6 bifosfatase que promove a hidrólise do fosfato no carbono 1 da frutose-1,6 bifosfato, requer H2O, gerando frutose-6-fosfato + fosfato inorgânico.
3) O terceiro contorno é a reação final da gliconeogênese, sendo a desfosforilação da glicose-6-fosfato para formar glicose. A reação é catalisada pela glicose-6-fosfatase através do processo de hidrólise, gerando glicose + fosfato inorgânico.
As fontes não glicídicas utilizadas para a formação de glicose são o lactato , o glicerol e certos aminoácidos, onde o lactato e aminoácidos serão convertidos a piruvato para entrar na rota. O glicerol entra na rota como di-hidroxiacetona-fosfato que é um intermediário da gliconeogênese. 
Formação de glicose através do lactato: O lactato é produzido constantemente nos eritrócitos e também nos músculos sob exercício intenso. Como não existem nestes locais as enzimas necessárias para fazer o processo inverso, o lactato é transportado até ao fígado (ou rim) que através do ciclo de Cori é oxidado a piruvato e entra na gliconeogênese para a formação de glicose. Esta glicose é liberada no sangue e retorna ao músculo para repor seus estoques de glicogênio. A via total (glicose > lactato > glicose) constitui o ciclo de Cori.
Formação de glicose a partir de ácidos graxos: nos mamiferos não ocorre a conversão liquida de ácidos graxos em glicosejá que o catabolismo da maioria dos ácidos graxos gera apenas Acetil-Coa e os mamíferos não possuem outra via para converter Acetil-CoA a piruvato como os vegetais e muitas bactérias através do ciclo do glioxilato. Os mamíferos então, utilizam o glicerol produzido na quebra das gorduras como precursor da gliconeogênse. 
	O primeiro passo é a fosforilação do glicerol pela glicerol-cinase, seguida pela oxidação do carbono central, gerando di-hidroxiacetona-fosfato, intermediario da gliconeogênese no fígado. A utilização da di-hidroxiacetona como intermediário dispensa o primeiro desvio da gliconeogênese, já que esse intermediário entra na sexta reação da rota, ocorrendo posteriormente as reações reversíveis mais dois desvios. 
Aminoácidos como precursores da gliconeogênese: Os átomos de carbono da maior parte dos aminoácidos derivados das proteínas são basicamente catabolizados a piruvato ou em intermediários do ciclo do acido cítrico. Tais aminoácidos podem, portanto, ser convertidos a glicose e são chamados de glicogênicos. A alanina e a glutamina são aminoácidos glicogênicos particularmente importantes em mamíferos. Após o processo de transaminação com a retirada de seus grupos amino, os esqueletos de carbono remanescentes (piruvato e a-cetoglutarato, respectivamente) são prontamente canalizados para a gliconeogênese.
No primeiro passo da gliconeogênese, como descrito anteriormente, o piruvato é primeiro transportado do citosol para a mitocôndria. Porém pode ser gerado dentro da mitocôndria a partir do processo de transaminação da alanina, onde o grupamento a-amino é transferido da alanina (gerando piruvato) para um a-cetoacido carboxílico com o consumo de NADH.
EXTRA
Importância da gliconeogênese: a glicose é o combustível quase universal e unidade estrutural nos organismos atuais, desde micróbios ate humanos. Em mamíferos, alguns tecidos dependem quase completamente de glicose para sua energia metabólica. Para o cérebro humano e o sistema nervoso, assim como para os eritrócitos, os testículos, a medula renal e os tecidos embrionários, a glicose do sangue é a principal ou a única fonte de combustível. Apenas o cérebro requer em media 120 g de glicose por dia – mais da metade de toda a glicose estocada como glicogênio nos músculos e no fígado. No entanto, o suprimento de glicose a partir desses estoques não é sempre suficiente entre a alimentação e durante períodos de jejum mais longos, ou após exercício vigoroso, o glicogênio se esgota. Para esses períodos, os organismos precisam de um método para sintetizar glicose a partir de precursores que não são carboidratos. Isso e realizado pela via da gliconeogênese (“nova formação de açúcar”), que converte em glicose o piruvato e os compostos relacionados, com três e quatro carbonos.
A gliconeogênese ocorre em todos os animais, vegetais, fungos e microrganismos. As reações são essencialmente as mesmas em todos os tecidos e em todas as espécies.
Gliconeogênese em plantas: Em plantas oriundas de sementes, as gorduras e as proteínas estocadas nas sementes são convertidas, por vias que incluem a gliconeogênese, ao dissacarídeo sacarose para o transporte ao longo da planta em desenvolvimento. A glicose e seus derivados são precursores para a síntese da parede celular, nucleotideos, coenzimas e uma serie de outros metabolitos essenciais das plantas.
11 O QUE É METABOLISMO? COMO SE DA REGULAÇÃO METABÓLICA? E QUAIS SÃO SEUS PRINCIPAIS METABÓLITOS?
Metabolismo é a soma de muitas sequências de reações interconectadas que interconvertem metabólitos celulares. Cada sequência é regulada para suprir o que a célula precisa em um dado momento e para gastar energia somente quando necessário. O conjunto de redes de rotas catalisadas por enzimas, tanto as catabólicas quanto as anabólicas, constituem o metabolismo celular.
Catabolismo: Os milhares de reações químicas catalisadas por enzimas nas células são organizadas funcionalmente em muitas sequências de reações consecutivas, chamadas de rotas, nas quais o produto de uma reação se torna o reagente da seguinte. Algumas rotas degradam nutrientes orgânicos em produtos finais simples para poder extrair energia química e convertê-la em formas úteis à célula; o conjunto dessas reações degradativas e produtoras de energia livre é designado catabolismo. A energia liberada pelas reações catabólicas promove a síntese de ATP. Similarmente, o catabolismo resulta na produção de carreadores de elétrons reduzidos, NADH e NADPH, ambos podendo doar elétrons em processos que geram ATP ou conduzir etapas redutoras em rotas biossintéticas.
Anabolismo: Outras rotas iniciam com moléculas precursoras pequenas e as convertem progressivamente em moléculas maiores e mais complexas, incluindo proteínas e ácidos nucleicos. Tais rotas sintéticas, que invariavelmente requerem injeção de energia, são coletivamente designadas anabolismo.
Regulação metabólica
As células vivas não só sintetizam de forma simultânea milhares de tipos de metabólitos mas sintetizam seus metabólitos de acordo com a necessidade da célula. A regulação do metabólito a ser sintetizado é através de enzimas-chave. As enzimas-chave em cada rota metabólica são reguladas de modo que cada tipo de molécula precursora seja produzido na quantidade apropriada às demandas momentâneas das células.
A maioria das enzimas das vias metabólicas segue os padrões cinéticos que foram descritos. Cada via, entretanto, inclui uma ou mais enzimas que influenciam em muito a velocidade de toda a sequência de reações. Essas enzimas regulatórias têm a atividade catalítica aumentada ou diminuída em resposta a certos sinais. Ajustes na velocidade das reações catalisadas por enzimas regulatórias e, portanto, ajustes na velocidade da sequência metabólica inteira permitem que as células atendam às necessidades de energia e das biomoléculas de que precisam para crescer e se manter. As atividades das enzimas regulatórias são moduladas de várias maneiras. 
Enzimas alostéricas agem por meio de ligações reversíveis e não covalentes com compostos regulatórios denominados moduladores alostéricos ou efetores alostéricos, que geralmente são metabólitos pequenos ou cofatores. Outras enzimas são reguladas por modificações covalentes reversíveis. 
Principais metabólitos produzidos no metabolismo
As células sintetizam milhares de tipos diferentes de carboidratos, gorduras, proteínas e moléculas de ácidos nucleicos e suas subunidades mais simples.
12 QUAL A FUNÇÃO DO GLUTAMATO E DA GLUTAMINA NO METABOLISMO DE PROTEÍNA
As proteínas e os demais componentes do corpo estão em constante degradação e síntese. A manutenção da cocentração de proteína é feita pela sua síntese na mesma proporção que é degradada. Assim, a degradação de proteínas na dieta produz um conjunto de aminoácidos, que são precursores das proteínas endógenas e de compostos nitrogenados não-protéicos
Todos os aminoácidos são derivados de intermediários da glicólise, do ciclo do ácido cítrico ou da via das pentoses-fosfato. O nitrogênio entra nessas vias por meio do glutamato ou da glutamina.
Apenas certas bactérias e arqueias podem fixar o nitrogênio atmosférico, como é o caso de algumas bactérias do solo fixadoras de nitrogênio que vivem como simbiontes em nódulos de raízes de plantas leguminosas. O primeiro produto importante da fixação do nitrogênio é a amônia, que pode ser utilizada por todos os organismos, seja diretamente ou após conversão em outros compostos solúveis, como nitritos, nitratos ou aminoácidos. O nitrogênio reduzido, na forma de amônio, é incorporado nos aminoácidos e a seguir em outras biomoléculas nitrogenadas. Dois aminoácidos, glutamato e glutamina, fornecem um ponto de entrada crítico, estes aminoácidos desempenham papéis centrais no catabolismo da amônia e dos grupos amino na oxidação dos aminoácidos.
O glutamato é fonte de grupos amino para a maior parte dos demais aminoácidos, por meio de reações de transaminação. O nitrogênio amídico da glutamina é fonte de grupos amino em uma ampla gama deprocessos biossintéticos. Na maioria dos tipos celulares e nos fluidos extracelulares dos organismos superiores, um desses aminoácidos ou ambos estão presentes em concentrações mais elevadas. 
13 QUAIS AS ROTAS METABÓLICAS PARA EQUILIBRAR O ORGANISMO QUANDO SE TEM AMINOÁCIDOS EM EXCESSO.
Não existe armazenamento de aminoácidos análogo à dos lipídios (triacilglicerol) ou carboidratos (glicogênio). 
No caso de excesso protéico, bem como na deficiência de energia na dieta, poderá haver mobilização de parte da proteína para servir como fonte de energia para o organismo. O excesso de proteína será desaminado e as cadeias carbônicas provenientes dos aminoácidos serão utilizadas como fonte de energia e o nitrogênio excretado na forma de uréia (no caso de mamíferos), ou como ácido úrico (no caso de aves, por exemplo).
Em ruminantes, o excesso de nitrogênio proveniente das proteínas excedentes, especialmente nas formas degradável e solúvel, quando não completamente usada pelos mi/croorganismos do rumem (convertidas em proteína microbiana), e absorvida pela parede ruminal para a corrente sanguínea.
O excesso de nitrogênio, na forma de amônia, é convertido em uréia no fígado. A quantidade que escapa para a conversão à uréia reflete diretamente tanto no nível de proteína degradável no rumem quanto a disponibilidade de carboidratos fermentescíveis para suportar o crescimento microbiano e síntese protéica.
Como a uréia é bastante solúvel em água, além de permeável, ela entra em equilíbrio em todas as células e tecidos, inclusive no sangue e no leite. Uma parte da uréia será reciclada no rumem e outra excretada na urina. 
Livrar o citossol do excesso de amônia requer a aminação redutiva do alfa-cetoglutarato em glutamato desidrogenase e a conversão do glutamato em glutamina pela ação da glutamina sintetase. Ambas as enzimas estão presentes em grande concentração no cérebro, embora a reação catalisada pela glutamina sintetase seja a mais importante via para remoção da amônia. Uma mudança no equilíbrio da reação de glutamato desidrogenase pode limitar a disponibilidade do alfa- cetoglutarato para o ciclo do ácido cítrico e, assim, a reação da glutamina sintetase reduzirá os níveis de ATP. Acima de tudo, concentrações tóxicas de NH3+ podem interferir com os altos níveis de produção de ATP necessários para a manutenção das funções cerebrais.
Regulação do ciclo da uréia
Quando há excesso de amônia, está será diretamente convertida a uréia pelo CICLO DA URÉIA, ou direcionada para formação do glutamato. O N-acetilglutamato é um ativador essencial da carbamoil fosfato sintase I, a etapa limitante da velocidade no ciclo da uréia. Ele é sintetizado a partir de NADH e glutamato, quando estes estão em excesso sua concentração hepática aumenta após a ingestão de uma refeição rica em proteínas, levando a um aumento da velocidade da síntese de uréia
Quando há excesso do aminoácido aspartato, este por transaminação gera glutamato, que por sua vez, sofre desaminação e a amônia formada leva a formação do carbamoil fosfato, que alimenta o ciclo da uréia O aspartato em excesso pode também entrar diretamente no ciclo da uréia.
	De uma maneira geral, o excesso de proteínas frente a uma carência energética levará o animal por exemplo a ave a apresentar queda de produtividade, problemas renais e de metabolização hepática frente à excreção de ácido úrico.
OU PODE SER RESPONDIDO ASSIM TAMBÉM.
Quando, devido a uma dieta rica em proteínas, os aminoácidos são ingeridos em excesso, com relação ás necessidades corporais de biossintese de proteínas, o excedente é catabolizado já que os aminoácidos livres podem ser armazenados.
Em todas as circunstâncias metabólicas, os aminoácidos perdem seus grupos amino e os alfa-cetoácidos assim formados podem sofrer oxidação até CO2 e H2O. em adição, e com freqüência de forma igualmente importante, os “esqueletos carbônicos” dos aminoácidos fornecem unidades de três e quatro átomos de carbono, que são convertidas em glicose, a qual por sua vez, pode suprir as necessidades energéticas das funções do cérebro, do músculo e de outros tecidos.
A amonia é muito tóxica para os tecidos animais. Em muitos animais, a amonia, em excesso, é convertida em um composto não-tóxico antes de ser exportada, através do sangue, dos tecidos extra-hepáticos para o figado ou para os rins.
A amônia em excesso, gerada em outros tecidos (extra-hepáticos), é transportada até o fígado (na forma de grupos amino) para conversão na forma apropiada de excreção.
Livrar o citosol do excesso de amônia requer a aminação redutiva do alfa-cetoglutarato em glutamato desidrogenase e a conversão do glutamato em glutamina pela ação da glutamina sintetase. Ambas as enzimas estão presentes em grande concentração no cérebro, embora a reação catalisada pela glutamina sintetase seja a mais importante via para remoção da amônia. Uma mudança no equilíbrio da reação de glutamato desidrogenase pode limitar a disponibilidade do alfa- cetoglutarato para o ciclo do ácido cítrico e, assim, a reação da glutamina sintetase reduzirá os níveis de ATP. Acima de tudo, concentrações toxicas de NH3+ podem interferir com os altos níveis de produção de ATP necessários para a manutenção das funções cerebrais.
A retirada do glutamato, por meio da reação da glutamina sintetase, pode ter efeitos adicionais sobre o cérebro. O glutamato e seu derivado, o Y-aminobutirato, são neurotransmissores importantes; a sensibilidade do cérebro à amônia pode refletir uma diminuição desses neurotransmissores, bem como variações no metabolismo celular do ATP.
O fluxo de nitrogênio por meio do CICLO DE URÉIA varia com a composição dos nutrientes presentes na alimentação. Quando a dieta é principalmente protéica, o uso dos esqueletos carbônicos dos aminoácidos como combustível resulta na produção de muita uréia a partir dos grupos amino excedentes.
A longo prazo, essas variações na demanda de atividade do ciclo da uréia são enfrentadas pela regulação das velocidades de sintese das quatro enzimas do ciclo da uréia e da cabamil fosfato sintetase I no figado. Todas as enzimas são sintetizadas em velocidade maior, que em animais submetidos à desnutrição, quer em animais submetidos a dietas com conteúdo proteico muito alto, quando comparamos estes a animais bem alimentados e com dietas contendo principalmente gorduras e carboidratos.
14 QUAL A DIFERENÇA ENTRE BETA OXIDAÇÃO E SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS?
A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol da mitocôndria, com posterior alongamento da cadeia formado no retículo endoplasmático liso. O excesso de Acetil CoA, é encaminhado pelas células para síntese de ácidos graxos. O acetil-coA produzido na oxidação do piruvato junta-se ao oxaloacetato formando-se citrato (este tem a facilidade de ultrapassar a membrana da mitocôndria), este sai da mitocôndria e vai para o citosol. No citosol o citrato é hidrolisado pela ação da enzima citrato liase, sendo convertido novamente a Acetil coA e Oxaloacetato. O oxaloacetato voltará para mitocôndria na forma de malato pela ação do transportador malato α cetaglutarato. O acetil CoA liberado é convertido a Malonil CoA pela ação da enzima acetil CoA carboxilase sendo uma reação irreversível. È iniciado então um complexo multienzimático, contendo 7 enzimas sequenciais. Este processo é responsável pela fixação do malonil coA ao Acetil coA. Após a ligação ocorre a ativação do processo de alongamento das cadeias, o qual consiste em 4 passos:
Condensação: Malonil se une ao Acetil CoA formando acetoacetil ACP
Redução: O Acetoacetil ACP é reduzido a D-β Hidroxibutil ACP
Desidratação: o D β Hidroxibutil ACP perde uma molécula de água formando o trans ∆2 butenoil ACP.
Redução: O trans ∆2 butenoil ACP é reduzido formando o butiril ACP.
Essas 4 etapas são refeitas 8 vezes até a formação do palmitato (16C). O palmitato sai do citosol e vai para o reticulo endoplasmático liso para que a cadeia seja mais alongada. Esta alongação vai até a formação do ácido linolênico (18:2). O palmitatoé o percussor dos AG de cadeia longa. Estes são importantes para o cérebro, retina, transporte de O2 e síntese da hemoglobina n 6 e n 3. São produzidos pelas enzimas alongases e desaturases. 
Alongases: atuam adicionando 2C á cadeia
Desaturases: oxidam 2C da cadeia originando uma dupla ligação.
A β oxidação, ela é um processo de degradação que gasta energia ATP e é caracterizado pela oxidação de grupamentos acetis do triglicerídeo. Resumindo, a beta oxidação quebra o palmitato soltando Acetil CoA para servir como substrato para formação de ATP, de energia no CK.
A ß oxidação é dividida em quatro reações sequenciais:
Oxidação, na qual o acil-CoA é oxidado a enoil-CoA, com redução de FAD a FADH2
Hidratação, na qual uma dupla ligação é hidratada e ocorre a formação de 3-hidroxiacil-CoA
Oxidação de um grupo hidroxila a carbonila, tendo como resultado uma beta-cetoacil-CoA e NADH
Cisão, em que o ß-cetoacil-CoA reage com uma molécula de CoA formando um acetil-CoA e um acil-CoA que continua no ciclo até ser convertido a acetil-CoA
Mas quando a cadeia de ácidos graxos for ímpar, o produto final da β-oxidação será o propionil-CoA, esse composto, através da incorporação de CO2 e gasto energético através de quebras de ligações do ATP, se transforma em succinil-CoA, que é um composto do Ciclo de Krebs.
Após a β-oxidação, os resíduos acetila do acetil-CoA são oxidados até chegarem a CO2, o que ocorre no ciclo do ácido cítrico. Os acetil-coa vindos da oxidação vão entrar nessa via junto com os acetil-coA provenientes da desidrogenação e descarboxilação do piruvato pelo complexo enzimático da piruvato desidrogenase. Nessa etapa haverá produção de NADH e FADH2 para suprir de elétrons a cadeia respiratória da mitocôndria, que os levará ao oxigênio. Junto a esse fluxo de está a fosforilação do ADP em ATP. Com isso a energia gerada na oxidação de ácidos graxos vai ser conservada na forma de ATP.
15 DESCREVA A GLICÓLISE.
A molécula de glicose é quebrada em duas de PIRUVATO, neste caminho são gastos dois ATP’s e são produzidos quatro, deixando um saldo líquido de dois ATP’s. Além desta produção de ATP’s a GLICÓLISE inicia a OXIDAÇÃO (perda de hidrogênio e elétrons) da GLICOSE. Os hidrogênio e elétrons que foram oxidados da GLICOSE são passados para o NAD+, quando esse NAD+ recebe esses hidrogênios e elétrons se converte em NADH. Portanto, a GLICÓLISE irá produzir dois ATP’s de saldo positivo e dois NADH. Esse NADH tem a função de levar elétrons ricos em energia para cadeia respiratória. 
Primeira Reação – A primeira reação da GLICÓLISE será catalisada pela enzima HEXOCINASE, que irá quebrar um ATP em ADP para produzir a molécula GLICOSE 6-FOSFATO. Como se sabe a GLICÓLISE gastará dois ATP’s em seu processo, sendo um desses gasto agora, na primeira reação. A enzima HEXOCINASE transferiu o fosfato do ATP para a GLICOSE, substituindo um hidrogênio que está ligado ao carbono 6 da molécula de GLICOSE pelo FOSFATO, passando a se chamar GLICOSE 6-FOSFATO. Essa primeira reação é de grande importância, pois o FOSFATO que foi ligado a GLICOSE possui carga negativa, como o FOSFATO possui essa característica, ele irá impedir que a GLICOSE consiga ultrapassar a bicamada lipídica da membrana plasmática, deixando a GLICOSE presa dentro da célula.
Segunda Reação – Aqui nós veremos que a GLICOSE 6-FOSFATO será convertida em FRUTOSE 6-FOSFATO pela enzima FOSFOGLICOSE ISOMERASE (enzima que converte um isômero em outro), pois ambas possuem a mesma formula (C6H12O6). Essa mudança é feita porque a molécula da FRUTOSE 6-FOSFATO é mais SIMÉTRICA, ou seja, a FRUTOSE 6-FOSFATO possui o lado esquerdo da molécula muito semelhante ao lado direito, isso é uma reação de preparação já que essa molécula será partida ao meio, gerando dois compostos com 3 carbonos cada (06min:52seg).
Terceira reação – É nessa reação que ocorre o gasto do segundo ATP da GLICÓLISE, pois é nessa terceira reação que a FRUTOSE 6-FOSFATO é convertida pela enzima FOSFOFRUTOCINASE em FRUTOSE 1,6-BIFOSFATO. Portanto, além da molécula possuir um fosfato no carbono 6, ela também possui um fosfato no carbono 1, convertendo-a em FRUTOSE 1,6-BIFOSFATO. Essa reação é realizada para tornar a molécula ainda mais SIMÉTRICA, fazendo com que ela esteja pronta para ser partida ao meio.
Quarta Reação – Nessa reação a FRUTOSE 1,6-FOSFATO será partida ao meio pela enzima ALDOLASE, gerando duas moléculas, uma de DI-HIDROXIACETONA FOSFATO e outras de GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO, mesmo a FRUTOSE 1,6-FOSFATO sendo uma molécula bastante simétrica não é possível ela gerar duas moléculas iguais, sendo assim, ela irá partir ao meio gerando duas moléculas parecidas, mas diferentes. No entanto, quem irá seguir em frente nas reações é GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO e não a DI-HIDROXIACETONA FOSFATO.
Quinta Reação – Será necessário pegar a DI-HIDROXIACETONA FOSFATO e converte-la em GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO a enzima responsável por fazer essa conversão é a TRIOSE FOSFATO ISOMERASE, após essa conversão nós teremos duas moléculas de GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO, uma vinda direto da FRUTOSE 1,6-BIFOSFATO e a outra da DI-HIDROXIACETONA FOSFATO. Devido este acontecimento, tudo estará ocorrendo em dobro porque foram geradas duas moléculas de GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO.
Sexta Reação – Com o GLICEROLDEÍDO 3-FOSFATO que foi produzido na quarta reação da GLICÓLISE será convertido em 1,3BIFOSFOGLICERATO, nesta reação é produzido o NADH e estará entrando um FOSFATO INORGÂNICO. Com a entrada deste FOSFATO INORGÂNICO a molécula do GLICEROLDEÍDO 3-FOSFATO, que já possuía um FOSFATO no carbono 3 agora possui mais um FOSFATO no carbono 1, convertendo-a em 1,3bifosfoglicerato. A enzima responsável por catalisar essa reação é a GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO DESIDROGENASE e essa enzima faz com que essa reação seja dividida em dois passos.
No primeiro passo, o hidrogênio do GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO será transferido para o NAD+, que se converterá em NADH, além disso a molécula de água (H2O) também entrará, o OH da molécula de água foi passado para o GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO e o hidrogênio restante (H+) irá gerar o NADH + H+, dando origem a uma MOLÉCULA INTERMEDIÁRIA. No segundo passo é onde ocorre a entrada do FOSFATO INORGÂNICO, que se ligou ao carbono 1, formando a molécula de 1,3 BIFOSFOGLICERATO. A enzima GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO DESIDROGENASE parte essa reação em dois momentos, no primeiro momento para que ocorra a oxidação do GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO e no segundo momento para que seja possível a entrada do FOSFATO INORGÂNICO para formar o 1,3 BIFOSFOGLICERATO. Portanto, essa divisão em dois momentos ocorre devido ao FOSFATO INORGÂNICO não possui energia suficiente para se ligar a molécula do GLICERALDEÍDO 3-FOSFATO.
Sétima Reação – O 1,3-BIFOSFOGLICERATO será convertido pela enzima FOSFOGLICERATO CINASE em 3-FOSFOGLICERATO. Essa reação ocorre devido a enzima FOSFOGLICERATO CINASE transferir o FOSFATO que estava no carbono 1 para o ADP, esse FOSFATO que foi transferido para ADT é o mesmo que foi incorporado ao carbono 1 da molécula 1,3-BIFOSFOGLICERATO através da oxidação do GLICEROLDEÍDO 3-FOSFATO, quando esse ADP recebe o FOSFATO ele imediatamente se converte em ATP, fazendo com que a molécula se torne uma 3-FOSFOGLICERATO, com apenas um fosfato no carbono 3. Este ATP será o primeiro a ser produzido na GLICÓLISE. Lembrando que a partir do GLICEROLDEÍDO 3-FOSFATO toda reação acontece duplamente, ou seja, foi produzindo dois ATP’s.
Oitava Reação – Agora o objetivo é retirar o fosfato que está no carbono 3 da molécula 3-FOSFOGLICERATO, no intuito de usá-lo para a produção de outro ATP. Para que isso ocorra a enzima FOSFOGLICERATO MUTASE vai transferir o FOSFATO que estava no carbono 3 para o carbono 2, vindo a produzir a molécula de 2-FOSFOGLICERATO. Nessa mudança do FOSFATO do carbono 3 para o carbono 2 começa a tornar a situação do FOSFATO nessa molécula muito desfavorável. Isso porque o OXIGÊNIO DO CARBONO 1 e o FOSFATO DO CARBONO 3 são NEGATIVOS, gerando uma tendência de saída desse FOSFATO da molécula para formaçãodo ATP.
Nona Reação – A molécula de 2-FOSFOGLICERATO perde uma molécula de água (H2O), formando a FOSFOENOLPIRUVATO, fazendo com haja uma redistribuição dos elétrons dentro da molécula, tornando a presença do FOSFATO no FOSFOENOLPIRUVATO altamente desfavorável. 
Decima Reação – O FOSFATO presente na molécula de FOSFOENOLPIRUVATO será transferido para o ADP, que por sua vez se converte em ATP, sobrando apenas a molécula do PIRUVATO. Lembrando que tudo está ocorrendo em dobro, ou seja, foi formado mais dois ATP’s, totalizando 4 ATP’s e dois PIRUVATOS.
16 DESCREVA CICLO DE KREBS.
O ciclo de Krebs é uma via anaeróbia para obtenção de energia, ele inicia seu ciclo no citosol da célula onde não a presença de oxigênio. Porem a conversão de piruvato a Acetil-CoA ocorre ainda na matriz mitocondrial.
O Piruvato advindo da via glicolítica, sofre uma decarboxilação e a entrada de uma CoA, convertendo-o em Acetil-CoA pela enzima Acetil CoA Síntase.
O Acetil CoA perde a CoA e se une ao Oxaloacetato para formar Citrato, através da enzima Citrato Síntase.
O Citrato sofre uma desidratação formando Aconitato, o aconitato é hidratado formando o isocitrato, tudo isso pela enzima aconitase.
O isocitrato sofre uma decarboxilação e uma desidrogenação formando o alfa cetoglutarato pela enzima isocitrato desidrogenase. Liberando então um NADH.
O alfa cetoglutarato sofre uma decarboxilação uma desidrogenação e entra uma CoA para formar Succinil-CoA pela enzima alfa cetoglutarato desidrogenase. Liberando mais um NADH
O Succinil-CoA perde a CoA gera um GTP e forma Succinato pela enzima Succinil-CoA Síntase.
O Succinato sofre uma decarboxilação e uma desidrogenação formando o fumarato pela enzima Succinato desidrogenase. Liberando um FADH2
O fumarato é hidratado convertendo-se a Malato pela enzima fumarase
O Malato sofre uma desidrogenação formando então Oxaloacetato pela enzima Malato desidrogenase. Liberando outro um NADH
Esse Oxaloacetato então dará mais uma volta no ciclo totalmente igual ao anteriormente descrito, devido a via glicolítica produzir dois piruvatos, fazendo com que o ciclo de duas voltas, sendo uma volta por piruvato.
Ao final das duas voltas, se tem um saldo de 1 ATPS, 3 NADHs e 1 FADH2 que são carreados por O2 para a cadeia transportadora de elétrons que está presente na crista mitocondrial, para que seja realizado o processo de conversão dessas moléculas em energia.
O ciclo de Krebs tanto é um ciclo para produção de energia, como ele também serve como precursor para outras rotas metabólicas, para formação de alguns compostos como lipídeos e aminoácidos.