reparação tecidual

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reparação tecidual
 Quando temos uma morte tecidual que evolui para uma inflamação aguda, inflamação crônica ou nem mesmo ocorre inflamação já tendo a regeneração do tecido há uma forma de reparo. Quando se pensa em reparo remete-se aquele tecido que foi danificado e sofreu uma injúria celular e desta injuria aconteceu um reparo. Temos dois tipos de reparo: 
Regeneração: sem lesão do estroma. O tecido novo será igual ao anterior, são substituídas pelas células do parênquima da mesma espécie, havendo assim restabelecimento estrutural e funcional do tecido. Geralmente feridas pequenas.
Cicatrização: se houve lesão do estroma. O tecido é danificado e substituído por um tecido fibroso/conjuntivo, ou seja, um depósito de proteínas com evidente alteração da arquitetura e função tecidual. As células lesadas não são substituídas por células parenquimatosas.
 Fatores dependentes que irão definir se ocorrerá uma regeneração ou cicatrização: tipo de tecido: permanente (toda a musculatura), lábeis (sempre sofrendo apoptose fisiológica – pele, medula óssea) e estáveis; intensidade da agressão; manutenção da membrana basal do esqueleto do tecido. 
células e capacidade regenerativa
Lábeis: possuem ciclo de vida curto. Ex: células germinativas e hemácias. Divisão contínua.
Estáveis: as que possuem um ciclo um pouco mais longo, podendo durar meses. Ex: células adiposas, cartilagens, epitélios, ossos e principalmente glândulas. São as células quiescentes, ou seja, dormentes cumprindo seu papel e enquanto não houver um estímulo não agirão.
Permanentes ou perenes: possuem ciclo de vida longo podendo durar toda a vida do indivíduo. Ex: neurônio. Não se dividem.
 O que é necessário para que haja regeneração: não lesar o DNA mantendo a integridade do núcleo; grau de diferenciação; grau de potencialidade do tecido; capacidade regeneradora normal da célula; comprometimento não acentuado do estroma. 
 É necessário a presença de estímulos para que a regeneração e cicatrização aconteça: os fatores de crescimento e mediadores químicos.
 Fatores de crescimento: EGF – Fator de crescimento da pele; PDGF – Fator de crescimento derivado das plaquetas; FGF – Fator de crescimento dos fibroblastos e angiogênese; TGFα e TGFβ – Fatores de crescimento transformadores. 
 Fator inibidor: TGFβ – é um inibidor da proliferação celular (necessário para que não ocorra o excesso celular no tecido e não tenha por exemplo uma queloide).
 Origem dos fatores de crescimento: origem autócrina, ou seja, da própria célula que emite seus receptores. 
Parácrino: a célula foi danificada, entretanto quem emite os fatores de crescimento são células vizinhas. Ex: endócrino – um hormônio produzido por outro sistema se encaminhará para o local que será regenerado ou cicatrizado. 	
fases da cicatrização
Homeostática – inflamatória: coagulação fibrinosa, deposição de plaquetas – 1 a 3 dias (estancam a lesão – fator de coagulação). Início do processo de cicatrização. Plaquetas promovem a hemostasia – estancamento do sangue – e estimulam a resposta imune. Liberação de sinalizadores: histamina e serotonina ocorrendo um processo inflamatório. A leucotaxina promove aberturas intracelulares de vasos atraindo leucócito para a área cruenta. Liberação também de bradicinina e prostaglandinas (exsudação capilar). Retração das bordas dos vasos tendo um tampão nas extremidades. Ação dos fatores de coagulação extrínsecos, intrínsecos e de via comum, ou seja, uma cascata de coagulação. Ocorre atuação de neutrófilos na fase aguda, se ficar crônico macrófagos e linfócitos. 
Proliferativa - granulativa: reepitelização, angiogênese, fibrinogênese = processo cicatricial ocorrendo violentamente. Formação de novos capilares que irão estimular o crescimento e fornecer nutrientes ao tecido neo-formado. O tecido de granulação caracteriza-se por sua aparência esponjosa, vermelho-vivo, com sangramento fácil ao toque. Inicia-se dentro de 24 horas após a lesão inicial e continua por até 21 dias. Caracteriza-se por três eventos: granulação, epitelização e síntese do colágeno. 
Epitelização: Formação de uma camada epitelial que veda e protege a ferida de bactérias e perda de líquido. É essencial um microambiente adequado para estimular o crescimento dessa camada. É uma camada muito frágil que pode ser facilmente destruída por irrigação vigorosa ou limpeza impetuosa da área. Fibroblastos: estimulam a síntese de substância fundamental e fibras; fagocitose de fibrilas de colágeno e contração tecidual durante a cicatrização – miofibroblastos.
Maturação: regressão dos vasos, remodelamento do colágeno por fatores inibitórios. Ocorre síntese e degradação do colágeno; Modelamento da cicatriz onde há redução da concentração do colágeno, destruição do colágeno e redução ao estímulo da síntese. Inicia-se cerca de 21 dias após o trauma e continua por até 2 anos. A síntese do colágeno continua independente do fechamento superficial da ferida e aumenta a força tênsil da ferida. A força tênsil da cicatriz é de cerca de 80% do tecido original.
Tipos de cicatriz
 Cicatriz por 1a intensão: incisões cirúrgicas. É bem orientada com um nível de fibrose possível.
 Cicatriz por 2a intensão: preenchimento de grandes espaços de tecidos destruídos como úlceras, lacerações extensas de pele e músculos, abcessos. Ocorre perda de tecido na ferida, o que impede a aproximação de suas margens. A cicatrização é mais demorada. 
 Fechamento primário ou por 3a intensão: São as feridas deixadas abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. Se faz o uso de desbridamentos repetidos e antibioticoterapia. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado estético obtido é intermediário. Sendo assim, é a cicatrização através do uso de enxertos de tecido para cobrir grandes feridas e reduzir ou eliminar o espaço entre as margens da ferida. Ex: enxerto ósseo, enxerto gengival, etc. 
reparo e formação da cicatriz normal
6-12 semanas - cicatriz rósea (ferida imatura);
12-15 meses – remodelamento;
Cicatriz madura - macia, branca, plana.
cicatrizações anormais
FIBROSE: Predomínio da síntese de matriz celular, com formação excessiva desta, caracterizada pela proliferação dos elementos fibrilares, principalmente fibras colágenas. 
MACROSCÓPICAMENTE: tecido endurecido; pontos esbranquiçados; retração com deformidades
MICROSCÓPICAMENTE: depósito de colágeno no tecido.
CONSEQUÊNCIAS: deformidades; estenoses; alteração da função orgânica; formação de queloide.
fatores que interferem na cicatrização
Fatores gerais: idade avançada, deficiência de proteínas, anemia, excesso de hormônios esteroides, diabetes melito, hipóxia tecidual, carência de oligoelementos (vitaminas C, A, B e E, Zinco e Ferro).
Fatores locais: infecções e corpos estranhos, irrigação sanguínea deficiente, falta de imobilização. 
Drogas e tratamentos: quimioterápicos, glicocorticoides, irradiação.
remodelação ósseaCom 24 horas depois de quebrado há formação da malha de fibrina. Com 72 hora há uma inflamação instalada. Em uma semana há a formação do calo mole (nele contém tecido de granulação, neoangiogênese, fibroblastos), formação de novas matrizes extracelulares. De três a seis semanas há a formação do calo duro (se não for interferido) ocorrendo a ossificação. 
 
 Se não houver a imobilização, tração e junção óssea haverá uma cicatrização por 2a intensão. Se tudo ocorrer bem, uma cicatrização de 1a intensão. 
 Particularidades de tecidos:
Imobilização;
Redução imprópria;
Infecção;
Envolvimento de articulações.