06.Patologia - Reparo tecidual

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Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
INTRODUÇÃO 
Restauração da arquitetura tecidual e da função, parcial ou 
completa, após uma lesão. Ocorre de dois tipos: 
▪ Regeneração do tecido lesionado: Restituição completa do 
tecido lesado, ou seja, quando alguns tecidos são capazes de 
substituir células lesadas e retornar ao estado normal. A 
regeneração ocorre pela proliferação de células residuais (não 
lesadas) que retêm a capacidade de divisão e por substituição 
de células-tronco teciduais; 
o Resposta típica a lesão em epitélios que se dividem 
rapidamente, como na pele e nos intestinos e em alguns 
órgãos, principalmente no fígado. 
▪ Cicatrização: Restituição incompleta do tecido lesado, ou seja, 
caso os tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as 
estruturas de suporte do tecido são gravemente lesadas, o 
reparo ocorre por deposição de colágeno – tecido conjuntivo – 
que resulta em cicatriz. Embora a cicatriz fibrosa não possa 
realizar as funções das células perdidas no parênquima, a 
mesma fornece estabilidade estrutural suficiente para tornar 
o tecido lesado mais hábil em suas funções, e seus principais 
problemas são retrações e a estética; 
o A depender do grau de cicatrização, geralmente não tem 
folículo piloso e nem suor. 
Figura 1: 
Mecanismos de 
reparo tecidual: 
Regeneração e 
formação de 
cicatriz. A 
resolução ocorre 
por regeneração 
após lesão leve, que 
lesa o epitélio, mas 
não o tecido 
conjuntivo 
adjacente 
subjacente. Na lesão mais severa, com dano ao tecido conjuntivo, o 
reparo é por formação de cicatriz. 
Ambos os processos envolvem a proliferação de várias células e 
interações estreitas entre células e matriz extracelular (MEC). 
FASES DA REPARAÇÃO TECIDUAL 
De maneira geral, tanto na regeneração quanto na cicatrização, 
existem 4 fases no processo de reparo: 
1. Hemostática: Independentemente de qual seja o tipo de reparo 
(cicatrização ou regeneração), o primeiro episódio é o controle 
da perda de sangue – formação do tampão fibrinoplaquetário; 
2. Inflamatória: Vasodilatação, chegada das células e remoção 
dos restos celulares e possíveis patógenos; 
3. Proliferativa: Proliferação das células dos tecidos em volta da 
lesão para repor o tecido perdido; 
➢ Se é a proliferação das células originais ou proliferação de 
fibroblasto para fazer cicatriz, vai depender do tipo de 
lesão. 
4. Remodelamento: Maturação e reorganização do tecido; 
➢ Geralmente é produzido colágeno em excesso, logo, 
intimamente ligado a cicatrização. 
Figura 2: Fases do reparo tecidual. 
O reparo tecidual começa no final da fase de inflamação, e para 
que, ocorra a CURA de um tecido lesado, independentemente do 
mecanismo utilizado, é necessário que ocorra proliferação e 
crescimento celular. 
▪ Geralmente após 24h se tem um início de proliferação de 
fibroblastos e células endoteliais vasculares, a depender da 
lesão. 
REGENERAÇÃO CELULAR E TECIDUAL 
A regeneração envolve a proliferação celular, que é orientada por 
fatores de crescimento e depende criticamente da integridade da 
matriz extracelular – estabilidade e manutenção –e do 
desenvolvimento de células maduras a partir de células tronco-
teciduais. 
▪ Vários tipos celulares proliferam durante o reparo do tecido, e 
são guiadas por proteínas chamadas de fatores de 
crescimento. Alguns tipos de células: 
Patologia Patologia 
 
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o Células remanescentes originais do tecido lesionado que 
tentam restaurar a estrutura normal; 
o Células endoteliais vasculares para criar novos vasos; 
o Fibroblastos (a fonte do tecido fibroso que forma a 
cicatriz para preencher os defeitos que não podem ser 
corrigidos por regeneração). 
O tamanho normal das populações celulares é determinado por um 
equilíbrio entre proliferação celular, morte celular por apoptose e 
diferenciação de novas células a partir de células-tronco. 
▪ A maioria dos fatores de crescimento são proteínas que 
estimulam a sobrevivência e a proliferação de várias células e 
podem promover migração, diferenciação e outras respostas 
celulares; 
o São normalmente produzidos por células próximas ao 
local do dano. As fontes mais importantes desses fatores 
de crescimento são os macrófagos ativados pela lesão 
tecidual, células epiteliais e estromais; 
o Todos os fatores de crescimento ativam vias de 
sinalização que induzem a produção de proteínas 
envolvidas na condução de células através do ciclo celular 
e outras proteínas que liberam bloqueios no ciclo celular 
(pontos de verificação – momentos os quais o processo de 
divisão do ciclo celular é pausado para que haja uma 
verificação no ciclo – se está acontecendo de maneira 
certa ou se aconteceu algum erro no processo, como ex.: 
proliferação em excesso costuma levar a neoplasia); 
o Quanto mais fatores de crescimento, mais intensa é 
a proliferação, menos pontos de verificação vão 
acontecer, logo mais propensos ao erro. 
▪ Além de responder a fatores de crescimento, as células usam 
integrinas para se ligarem às proteínas da MEC, e os sinais das 
integrinas também podem estimular a proliferação celular. 
▪ No processo de regeneração, a proliferação de células residuais 
é suplementada pelo desenvolvimento de células maduras a 
partir de células-tronco, essas vivem em nichos especializados, 
e acredita-se que a lesão desencadeia sinais nesses nichos que 
ativam as células-tronco quiescentes para proliferar e se 
diferenciar em células maduras que repovoam o tecido 
lesionado. 
▪ A capacidade dos tecidos de se autorreparar é determinada, 
em parte, por sua capacidade proliferativa intrínseca. Para 
isso, existe a divisão dos tecidos em três grupos: 
o Lábeis; 
o Estáveis; 
o Permanentes. 
LÁBEIS (TECIDOS DIVIDEM-SE CONTINUAMENTE) 
Tipos de células que conseguem se regenerar quase sempre e 
rapidamente após a lesão, pela alta atividade mitótica, então, as 
células lesadas são rapidamente substituídas pela proliferação de 
células residuais e pela diferenciação das células-tronco dos tecidos, 
desde que a membrana basal subjacente esteja intacta. 
▪ Os fatores de crescimento envolvidos nesses processos não 
estão definidos porque depende do tecido; 
o Ex.: Células hematopoiéticas na medula óssea e a maioria 
dos epitélios de superfície: 
➢ No caso de tecido hematopoiético, a perda de células 
sanguíneas é corrigida pela proliferação de células 
tronco hematopoiéticas na medula óssea e em outros 
tecidos impulsionada por fatores de crescimento 
chamados fatores estimuladores de colônias (LCR), 
produzidos em resposta ao número reduzido de 
células sanguíneas. 
o É possível ter formação de cicatriz quando a lesão for 
muito profunda e que se perca uma região inteira de MEC 
que não tenha reposta, logo esse local será substituído por 
colágeno. 
QUIESCENTES/ESTÁVEIS 
Regeneração ou cicatrização. As células desses tecidos possuem 
atividade replicativa baixa; entretanto pode ser aumentada a 
depender da situação e estímulo; 
➢ Parênquima da maioria dos tecidos sólidos, como fígado, rim 
e pâncreas, também no músculo liso, tecido ósseo e 
cartilaginoso e no endotélio – devido as células endoteliais, os 
fibroblastos e as células musculares lisas. 
PERMANENTES: 
São tecidos que não tem atividade proliferativa na vida pós-natal, 
resultando em cicatriz. Hoje, sabe-se que essas células possui uma 
taxa de replicação, porém muito baixa. 
➢ Neurônios, células musculares cardíacas, musculares 
esqueléticas (capacidade mínima de reorganização e 
preservação da função pelas células adjacentes que 
sobreviveram e que assumirão a função das células que foram 
perdidas). 
ÓRGÃOS PARENQUIMATOSOS 
▪ Com exceção do fígado, esse geralmente é um processo 
limitado de regeneração; 
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o O fígado, caso retirado cerca de 70%, o mesmo conseguese regenerar de forma a voltar a estabelecer sua função; 
o A remoção cirúrgica de um rim provoca no rim restante 
uma resposta compensatória que consiste em hipertrofia 
e hiperplasia das células do ducto proximal. 
▪ Pâncreas, adrenal, tireoide e pulmão têm alguma capacidade 
regenerativa, mas é relativamente pequena; 
o O que acontece muito nesses órgãos, é que no lugar da 
regeneração acontece a compensação. 
Os mecanismos subjacentes a essa resposta não são 
entendidos, mas provavelmente envolvem o tipo de sustentação, ou 
seja, a MEC que existe no órgão e suas interações com as células, 
além de produção local e resposta de fatores de crescimento. 
o A MEC sequestra água, proporcionando turgor aos 
tecidos moles e minerais que dão rigidez ao osso. Ela 
regula também a proliferação, o movimento e a 
diferenciação das células que vivem no seu interior, 
fornecendo um substrato para a adesão e a migração 
celulares, e funcionando como reservatório para os 
fatores de crescimento. 
▪ A restauração da estrutura normal do tecido pode ocorrer 
apenas se o tecido residual estiver estruturalmente mantido, 
como após ressecção cirúrgica parcial, para que possa 
regenerar; 
▪ Se todo o tecido é danificado por infecção ou inflamação, a 
regeneração é incompleta e é acompanhada de cicatrizes; 
o Ex.: Fibrose hepática: Extensa destruição do fígado com o 
colapso da estrutura da reticulina, como ocorre em uma 
infecção crônica ou abscesso hepático, que leva à 
formação de cicatrizes, embora as células hepáticas 
restantes tenham a capacidade de se regenerar. 
CICATRIZAÇÃO 
Caso a lesão do tecido é grave ou crônica e resulta em danos às 
células do parênquima e do tecido conjuntivo ou se células que não 
se dividem forem lesadas, ocorre o reparo por substituição das 
células não regeneradas por tecido conjuntivo (colágeno), levando 
à formação de uma cicatriz, ou seja é uma resposta tecidual a: 
o Ferimento mais profundos (comumente na pele); 
o Processos inflamatórios nos órgãos internos; 
o Necrose celular em órgãos incapazes de regeneração. 
 
Figura 3: Demonstra uma característica da cicatriz: Tecido conjuntivo 
fibroso com característica hialina (rosa). 
▪ Deposição de colágeno: Leva ao acúmulo de fibrina para o local 
de uma lesão prévia ou a uma hiperprodução de colágeno para 
o reparo da lesão (cicatrizes hipertróficas e queloides). 
O reparo por deposição de tecido conjuntivo consiste em processos 
sequenciais que seguem a lesão do tecido e a resposta inflamatória: 
I. Angiogênese: Formação de novos vasos sanguíneos. Os vasos 
recém-formados de vasos pré-existentes, primariamente 
vênulas, apresentam vazamento devido a junções endoteliais 
incompletas e porque o VEGF, o fator decrescimento que 
impulsiona a angiogênese, aumenta a permeabilidade 
vascular; 
➢ Isso explica em parte o edema que pode persistir na 
cicatrização de feridas muito tempo após a resposta 
inflamatória aguda ter sido resolvida. 
 
 
 
Figura 4: Mecanismo da angiogênese. No reparo tecidual, a angiogênese 
ocorre principalmente pelo crescimento do endotélio residual induzido 
por fatores de crescimento, pelo brotamento de novos vasos e 
recrutamento de periquitos para formar novos vasos. 
II. Formação de tecido de granulação: Migração e proliferação de 
fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo frouxo, que 
juntamente com os vasos e leucócitos intercalados, tem a 
aparência granular e rósea, sendo chamado de tecido de 
granulação: 
➢ É um tecido temporário para o tecido que foi perdido. 
Invade progressivamente o local da lesão e serve como 
uma estrutura para que se tenha a deposição de colágeno 
para cicatriz e sustentação de vasos; 
➢ É composto por MEC (colágeno, elastina, fibrina) na área 
da lesão; 
➢ Tecido indicador de reparo e cicatrização. 
Recrutamento de 
fibroblastos
Síntese de fibras 
colágenas
Desaparecimento 
dos fibroblastos
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Figura 5: A: Tecido de granulação mostrando numerosos vasos 
sanguíneos, edema e MEC frouxa contendo algumas células 
inflamatórias. O colágeno está corado em azul pro corante tricômico; 
nesse ponto pode ser vista quantidade mínima de colágeno maduro. 
Aspecto róseo, liso e granular na superfície da ferida. B: Corante tricômico 
de cicatriz madura, mostrando o colágeno denso com apenas canais 
vasculares espalhados. 
III. Remodelação do tecido conjuntivo: Maturação e reorganização 
do tecido conjuntivo (remodelação) produzem a cicatriz 
fibrosa estável; 
➢ Emigração e proliferação de fibroblastos. Ocorre uma 
redução dos vasos sanguíneos e das células inflamatórias, 
por substituição de um tecido conjuntivo denso e 
presença de poucos fibroblastos. Esse tecido tende a 
reduzir de volume e, por isso, não se deve mexer em 
cicatriz logo que ela é formada. 
Figura 6: Etapas do 
reparo por cicatrização. 
A lesão a um tecido que 
possui capacidade 
limitada de regeneração, 
primeiro, induz a 
inflamação que remove 
células mortas e 
micróbios, se algum. Isso 
é seguido pela formação 
de um tecido de 
granulação 
vascularizado e depois 
deposição de MEC para 
formar cicatriz. 
 
CICATRIZAÇÃO DE FER IDA CUTÂNEA 
Maioria das lesões cutâneas cicatrizam de maneira eficientemente 
simples. Porém pode-se ter de sequela: 
▪ Perda de anexos epidérmicos, caso seja destruído na lesão – 
mais frequente quando atinge uma área profunda; 
▪ Formação de uma cicatriz de tecido conjuntivo. 
Pode ser dividida em três fases: 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
A cura de uma ferida cutânea é um processo que envolve a 
regeneração do epitélio e a formação de cicatriz de tecido 
conjuntivo. Dependendo da natureza e do tamanho da ferida, a 
cura de feridas cutâneas pode ocorrer por primeira, segunda ou 
terceira intenção. 
1. Primeira intensão: As bordas são opostas ou aproximadas, 
havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e 
mínimo edema; 
▪ A formação de tecido de granulação não é visível 
porque como a perda na superfície é pequena, o que 
se torna visível é o tampão (Ex.: cirurgias, corte); 
Nas primeiras 24 horas da ferida: 
 
3º ao 7º dia: 
No 5º dia: Epiderme 
recupera a espessura 
normal. 
 
 
2ª semana: 
 
No final do 1º mês: Cicatriz é composta por tecido conjuntivo 
desprovido de infiltrado inflamatório, praticamente desprovida de 
células, apenas poucos fibroblastos, e coberto por epiderme intacta. 
• Fatores de crescimento e citocinas 
liberadas na lesão
Inflamação (precoce e 
tardia)
•AngiogêneseFormação de tecido de 
granulação e reepitelização
• Emigração e proliferação de 
fibroblastos no local da lesão
Contração da ferida, 
deposição da MEC e 
remodelagem
Neutrófilos na margem de incisão se movem 
em direção ao coágulo de fibrina
Estimulação pelos fatores de crescimento das 
células epiteliais para mover-se das bordas da 
ferida 
Deposição dos componentes de membrana 
basal
Fusão abaixo da crosta produzindo uma fina 
camada epitelial
Fechamento da ferida do tecido transitório 
(estrutura delicada) 
Acúmulo contínuo de 
colágeno e proliferação 
de fibroblastos
Regressão dos 
canais 
vasculares
Infiltrado 
inflamatório e 
edema 
desaparecem
Substituição de 
neutrófilos por 
macrófagos 
Tecido de 
granulação invade 
o espaço 
incisional
Neovascularização 
máxima (qualquer 
trauma leva a 
sangramento)
Abundância de 
fibra colágena 
que começam a 
unir a incisão
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E por que o tatuador só tatua a cicatriz depois de um ano? Para 
ter certeza que a maturação está completa, e não haver mais contratura 
da cicatriz. 
2. Segunda intenção: Ocorre perda excessiva de tecido com a 
presença ou não de infecção. A aproximação primária das 
bordas não é possível. As feridas são deixadas abertas e se 
fecharão por meio de contração e epitelização, ou seja, é feita 
de baixo (derme) para cima (epiderme); 
▪ Processoreparativo mais complicado, pois a reação 
inflamatória é mais intensa devido as grandes lesões 
teciduais que geram grandes coágulos de fibrina; 
▪ Possui maior quantidade de tecido de granulação; 
▪ Em feridas grandes possui o fenômeno de contração da 
ferida que é a formação de uma rede de fibroblasto 
contendo actina na margem da ferida – miofibroblastos: 
o Fibroblastos que sofrem processo de diferenciação, 
possuem filamentos de actina no citoesqueleto e 
conseguem gerar uma tensão mecânica. Juntos, se 
ligam ao colágeno da superfície que origina a lesão e 
os filamentos de actina presentes farão a contração. 
Figura 7: Etapas na cura de ferida por primeira intenção (esquerda) e 
por segunda intenção (direita). Nota-se que a cicatrização por segunda 
intenção, a grande quantidade de tecido de granulação e a contração da 
ferida. 
3. Terceira intenção: Envolve a necessidade de limpeza e 
debridamento para formação de tecido de granulação 
saudável para posterior coaptação das bordas da lesão. Isto 
ocorre principalmente quando há presença de infecção ou 
necrose na ferida, que deve ser tratada primeiramente, para 
então ser suturada posteriormente. 
Figura 8: A: Úlcera por pressão da pele, comumente encontrada em 
pacientes diabéticos. B:Úlcera cutânea com grande lacuna entre as 
bordas da lesão. C: Delgada camada de reepitelização epidérmica e 
formação de abundante tecido de granulação na derme. D: Continuação 
da reepitelização da epiderme e contração da ferida. 
REMODELAMENTO 
Acontece após deposição do colágeno e o tecido conjuntivo da 
cicatriz continua sendo modificado e remodelado. 
▪ O remodelamento pode acontecer pela contração da ferida 
pelos miofibroblastos, mas principalmente pela degradação de 
excesso de colágenos e outros componentes da MEC, realizada 
por uma família de metaloproteinases da matriz (MMPs): 
o Colagenases intersticiais, que clivam o colágeno fibrilar 
(MMP1, 2 e 3); 
o Gelatinases (MMP2 e 9), que degradam colágeno amorfo 
e fibronectina; 
o Estromelisinas (MMP3, 10 e 11), que degradam uma 
variedade de constituintes da MEC, incluindo 
proteoglicanos, laminina, fibronectina e colágeno amorfo. 
As MMPs são produzidas por vários tipos de células (fibroblastos, 
macrófagos, neutrófilos, células sinoviais e algumas células 
epiteliais), e sua síntese e secreção são reguladas por fatores de 
crescimento, citocinas e outros agentes. 
FIBROSE 
O termo fibrose é usado para denotar a deposição excessiva de 
colágeno e de outros componentes da MEC em um tecido, 
principalmente quando se fala de substituição do parênquima 
necrosado por grande concentrado de fibras de colágeno. É uma 
consequência de inflamação crônica ou lesão isquêmica (como lesão 
de hepatite crônica). 
 
 
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▪ Figura 9: 
Microscopia: 
o Feixes espessados 
de colágenos; 
Alargamento, 
fusão e 
compactação das 
fibras colágenas; 
o Praticamente acelular (quando tem células, são poucos 
fibroblastos); 
o Corados em e róseo pela HE (aspecto eosinofílico, hialinizada). 
DEFICIÊNCIA DA CICATRIZAÇÃO 
A cicatrização é influenciada por fatores locais e sistêmicos que 
podem reduzir, retardar ou impedir o processo: 
▪ Infecção e corpos estranhos (talco, pedaços de gaze, fios de 
sutura pouco absorvíveis) retardam o processo cicatricial 
porque mantêm a reação inflamatória em atividade; 
▪ Desnutrição, especialmente a deficiência de proteínas, de 
vitamina C ou de zinco, retarda a cicatrização por interferir 
diretamente nos processos de síntese do colágeno: 
o O zinco é componente importante de muitas enzimas 
(metaloenzimas), inclusive as que participam da síntese 
do DNA, logo, por interferir nas mitoses, tem efeito 
anticicatricial, podendo até originar úlceras crônicas. 
▪ Baixa perfusão tecidual decorrente de lesões vasculares (ex. 
aterosclerose) ou perturbações hemodinâmicas (estase venosa, 
como nas varizes) retardam ou impedem a cicatrização porque 
reduzem o fornecimento de nutrientes e oxigênio para o local: 
o As úlceras crônicas dos varicosos ou dos pacientes com 
aterosclerose dos membros inferiores não se cicatrizam 
ou o fazem de forma lenta devido à baixa perfusão; 
o As úlceras de decúbito que ocorrem em pacientes 
acamados – está sempre na cama – (calcanhares, 
nádegas, região sacrococcígea) decorrem da baixa 
perfusão tecidual induzida pela compressão do corpo 
sobre o leito e mau estado nutricional do paciente. 
▪ Diabetes: 
o Pela presença de lesões vasculares (hipóxia); alterações 
nas células fagocitárias que favorecem a instalação de 
infecções – sofrem com o excesso de ácidos graxos livres 
–; Neuropatia diabética também prejudica a cicatrização, 
devido à redução de estímulos (mediadores) da 
inflamação liberados por terminações nervosas e a 
grande glicosilação de proteínas, formando os produtos 
terminais originados de glicação (AGE): 
➢ Afetam principalmente células endoteliais, fibroblastos e 
macrófagos possuem receptores específicos (da 
superfamília das Ig). Esses receptores, quando ativados, 
induzem citocinas pró inflamatórias e proteases, 
diminuindo a expressão de moléculas anti-inflamatórias 
e antiproteases naturais, favorecendo a ampliação da 
lesão inflamatória nos processos cicatriciais, dificultando 
a cicatrização. 
▪ Nos idosos, a cicatrização é mais lenta devido à redução na 
capacidade proliferativa das células – processo normal de 
envelhecimento. Além disso, neutropenias (baixa quantidade 
de neutrófilos), neutropatias (defeitos intrínsecos dos 
neutrófilos) e deficiência na síntese de moléculas de adesão no 
endotélio ou nos fagócitos acompanham-se de retardo na 
cicatrização também por facilitar as infecções; 
▪ Corticoides, pois são inibidores da síntese do colágeno in vitro: 
o A administração pode resultar em fraqueza da cicatriz 
devido à inibição da produção de TGF-β e diminuição da 
fibrose; 
o Em alguns casos, no entanto, os efeitos anti-inflamatórios 
dos glicocorticoides são desejáveis, pois reduzem a 
destruição inflamatória. 
Logo, o que é preciso dos corticoides é um equilíbrio. 
CICATRIZES HIPERTRÓFICAS E QUELÓIDES 
A formação excessiva dos componentes do processo de reparo pode 
dar origem a cicatrizes hipertróficas e queloides, que representam 
um crescimento exagerado de tecido fibroso que surge com uma 
resposta a uma lesão cutânea. Acontece a deposição excessiva de 
colágeno X degradação de colágeno. 
▪ Cicatriz hipertrófica: Acúmulo de quantidades excessivas de 
colágeno, mantem-se dentro dos limites da cicatriz inicial, e o 
desenvolvimento é frequentemente associado a estresse 
mecânico não aliviado. Costumam ter uma aparência grande 
– cordões enrijecidos – e avermelhada indicativa de 
hipervascularização e são pruriginosas, o que sugere a ativação 
de mastócitos que produzem histamina; 
o Não estão associadas à raça ou hereditariedade, mas a 
gravidade das cicatrizes pode diminuir com a idade pela 
redução da capacidade proliferativa. 
▪ Queloides: Cicatrizes exuberantes que tendem a progredir 
além do local da lesão inicial, além de caso poder retornar após 
a excisão, ou seja, as tentativas de reparo cirúrgico são 
problemáticas, pois o resultado provavelmente é um queloide 
maior; sendo assim semelhante a um tumor benigno; 
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o São geralmente associados à adolescência e início da 
idade adulta e é mais frequente em tronco superior, 
pescoço e cabeça, com exceção do couro cabeludo. Esse 
aspecto reflete a heterogeneidade (epigenética) das 
populações de fibroblastos em diferentes locais. O 
queloide tem sido associado à presença de melanócitos, 
melanina por ser mais frequentes em negros, orientais e 
hispânicos; 
o Ao contrário das cicatrizes normais, os queloides não 
reduzem a síntese de colágeno se forem administrados 
glicocorticoides. 
Figura 10: Respectivamente,hipertrófica e queloide. 
Diferenças clínicas Queloide Hipertróficas 
Incidência Menos comum Mais comum 
Sempre 
precedida por 
lesão 
Não Sim 
Associação 
anatômica 
Orelha, ombro e 
pré-esternal 
Não 
Resolução 
espontânea 
Não Sim 
Recorrência após 
cirurgia 
Maioria Raro 
Associação com 
contratura 
Não Sim 
▪ Morfologia: Ambos os tipos de cicatrizes apresentam feixes de 
colágeno amplos e irregulares, com mais capilares e 
fibroblastos do que o normal para uma cicatriz da mesma 
idade; 
o Essa situação sugere uma “parada de maturação”, ou 
bloqueio no processo de cicatrização, uma hipótese 
apoiada pela superexpressão da fibronectina nos tecidos; 
o A taxa de síntese de colágeno e o número de ligações 
cruzadas redutíveis permanecem altos. 
 
GRANULAÇÃO EXUBERANTE 
Desvio na cicatrização de feridas, que 
consiste na formação de quantidades 
excessivas de tecido de granulação, que 
sobressaem acima do nível da pele 
circundante e bloqueiam a reepitelização 
(popularmente conhecida como carne 
orgulhosa); 
▪ A granulação excessiva deve ser removida por cauterização ou 
excisão cirúrgica para permitir a restauração da continuidade 
das modificações do epitélio, pois, o excesso de tecido de 
granulação impede a formação do epitélio; 
▪ Raramente, cicatrizes incisionais ou lesões traumáticas podem 
ser seguidas por proliferação exuberante de fibroblastos e 
outros elementos do tecido conjuntivo que podem, de fato, 
recorrer após a excisão; 
▪ Chamadas desmoides, ou fibromatoses agressivas, essas 
neoplasias estão na interface entre tumores benignos e 
malignos (embora de baixo grau). 
CONTRAÇÃO EXCESSIVA 
Um exagero da presença de fibroblastos e miofibroblastos, 
desenvolvimento de contatos entre as células e contração celular 
sustentada, é denominado contratura e resulta em deformidade 
grave de uma ferida e dos tecidos circundante, podendo levar a 
perda da função do local de onde a contração se encontra. 
▪ Propensas a se desenvolver nas regiões que normalmente 
mostram contração mínima da ferida, como palmas das mãos, 
nas plantas dos pés e face anterior do tórax; 
▪ São particularmente evidentes 
quando queimaduras graves 
curam e podem ser graves o 
suficiente para comprometer o 
movimento das articulações: 
o No trato alimentar, uma 
contratura (estenose) pode obstruir a passagem de 
alimentos no esôfago ou bloquear o fluxo do conteúdo 
intestinal. 
▪ Várias doenças são caracterizadas por contratura e fibrose 
irreversível da fáscia superficial, incluindo contratura de 
Dupuytren (contratura palmar), doença de Lederhosen 
(contratura plantar) e doença de Peyronie (contratura dos 
tecidos cavernosos do pênis). Nessas doenças, não há lesão 
precipitada conhecida, embora o processo básico seja 
semelhante à contratura na cicatrização de feridas.