AULA 4.4 Fisiologia da Dor Neuropatica Medicina Redentor

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Fisiologia da Dor neuropática
Professor Anderson Nunes Teixeira
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Conceito
A dor neuropática ou neurogênica é produzida pelo dano ao tecido nervoso. 
Caracteriza-se pela aparição de hiperalgesia, dor espontânea, parestesia e alodinia mecânica e por frio (PISERA, 2005; SCHAIBLE, 2006).
Hiperalgesia: Sensibilidade excessiva à dor.
Parestesia: sensação anormal e desagradável sobre a pele que assume diversas formas (p.ex., queimação, dormência, coceira etc.).
Alodinia: sensação de dor ao receber um estímulo que normalmente não provoca dor.
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Dor nociceptiva x neuropática
Dor neuropática
• Prevalência de 2-3% da população mundial
 • É considerada uma condição grave pela:
	 » cronicidade;
	 » resistência ao tratamento;
	 » limitação funcional imposta. 
Dor neuropática
Fisiopatologia da dor neuropática
A gênese da dor neuropática, envolve inúmeros fenômenos.
Sensibilização de receptores.
Ocorrência de focos ectópicos de potenciais de ação nas fibras periféricas e tratos centrais.
Reorganização sináptica em neurônios centrais.
Liberação de substâncias algiogênicas
Fenômenos de adaptação física, psíquica e neurovegetativa.
Em resposta a uma lesão, os nervos periféricos ativam células que secretam diversos mediadores (substância P, PG, etc) fazem com que os nociceptores fiquem mais sensíveis a estímulos dolorosos
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Na presença de uma lesão o organismo precisa realizar a regeneração
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Neurônios com transmissão prejudicada
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Na tentativa de regeneração ocorre uma modificação na permeabilidade das membranas neuronais, com aumento no número, na distribuição de canais de Na+ e Ca+, isso afeta os neurônios lesados e células vizinhas provocando um fenômeno de excitabilidade neuronal
Com isso é gerado mais impulsos e a dor é aumentada
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Dor por lesão do sistema periférico
Após lesão do nervo periférico verifica-se uma série de eventos, resultantes de processos reparadores do tecido neural, que alteram sobremodo a condução nervosa.
Dor por lesão do sistema periférico
Macrófagos ativados e células de Schwann sintetizam mediadores inflamatórios, citocinas, como interleucinas, TNF, interferon, fator de transformação  e fatores de crescimento para a regeneração nervosa.
O fator de crescimento nervoso (GNF) aumenta a síntese, transporte e o conteúdo neuronal de neuropeptídeos algiogênicos.
Dor por lesão do sistema periférico
Sensibilização dos receptores nociceptivos das fibras C
Respostas a estímulos mecânicos e térmicos, normalmente inócuos.
Ocorrem respostas espontâneas 
Dor por lesão do sistema periférico
Dor por lesão do sistema periférico
A regeneração nervosa irá promover:
Modificação da permeabilidade das membranas neuronais e do número, distribuição e cinética dos canais iônicos de Ca++ e Na+.
Esses efeitos estendem-se a neurônios vizinhos lesionados e intactos. 
Dor por lesão do sistema periférico
Correntes elétricas são geradas em fibras degeneradas e em neuromas de amputação induzindo despolarizações em células vizinhas.
Excitação cruzada tanto nas fibras C como nas fibras A.
Alodinia e hiperpatia.
Hiperpatia: Percepção excessiva da dor provocada por estimulações mínimas, ou dor espontânea.
Dor por lesão do sistema periférico
Alterações no CPME
Alterações no CPME
Desorganização sináptica 
Brotamento de novas terminações, principalmente A - 
Aumento dos campos receptivos.
Redução da expressão de receptores opióides nos axônios e de receptores  no gânglio sensitivo.
Aumento de receptores para substâncias algiogênicas no CPME.
Aumento da atividade do glutamato e redução do GABA.
Elevação de cálcio intracelular.
Alterações no CPME
SENSIBILIZAÇÃO ADRENÉRGICA
A noradrenalina e a adrenalina ativam as fibras A-delta e C produzindo potenciais de ação espontâneos.
Alterações no SNC
Alterações no SNC
Hipoatividade das vias inibitórias descendentes
Dor por lesão do SNC
No lesado medular a dor neuropática desenvolve-se em 60 a 70% dos indivíduos afetados, sendo que em 1/3 é intensa.
Dor por lesão do SNC
Na lesão transversal de medula, ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade dos neurônios no CPME.
Lesão das vias inibitórias descendentes.
Aumento da atividade neuronal no tálamo mediado por aspartato e glutamato.
Dor por lesão do SNC
A dor central que surge após ao acidente vascular cerebral, se desenvolve em cerca de 8% dos pacientes.
Lesão talâmica em mais da metade dos casos.
A deaferentação parece exercer o papel na gênese da dor.
Alteração dos mecanismos excitatórios e inibitórios.
Antidepressivos tricíclicos
Neurolépticos
Anticonvulsivantes
Antiarrítmicos
Bloqueio anestésico local e bloqueio simpático
Anestésicos tópicos
Métodos não farmacológicos
Tratamento da Dor Neuropática
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Dúvidas ??????