Neurologia

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Neurologia
Sequencia – Resenha, histórico, ex. físico, neurológico, lista de suspeita diagnostica, exames complementares, diagnostico, prognostico e tratamento.
Primeira abordagem; espécie, idade, raça e sexo.
Anamnese, PU/PD, apetite, habitat, manejo, contactantes, histórico de tratamento anterior, inicio da doença ( agudo ou crônico), evolução (progressivo, estável, melhora ou intermitente).
Segunda abordagem; exame físico (geral, emagrecimento, caquexia), exame neurológico (detectar se há uma alteração neurológica, localizar a lesão anatomicamente, fornecer dados para diagnostico e prognostico). 
Avaliação neurológica; 
Intracraniano – cérebro, cerebelo ou tronco encefálico. 
Medular- C1-C5, C6-T2, T3-L3 ou L4-S2.
Sistema nervoso periférico- motor, sensitivo ou misto.
Lesão hemisfério cerebral- Convulsão , andar compulsivo para o lado da lesão, head press, obnubilação ou alteração de comportamento, alteração de estado mental, déficit de reação postural contralateral.
Síndrome cerebral- animal fica no canto da parede.
Lesão do cerebelo- desequilíbrio, incoordenação motora (dismetria, tremor de intenção). Síndrome cerebelar.
Lesão do tronco encefálico- alteração de estado mental, alteração de nervos cranianos, déficits de reação postural ipsilateral (hemi ou tetraparesia). Deve ter ao menos duas dessas alterações.
Lesão medular (mielopatia) – paresia ou paralisia caudal a lesão (geralmente para ou tetraparesia/plegia, raramente monoparesia/plegia). Ausência de outros déficits neurológicos. 
Lesão periférica- nervo periférico (motor e ou sensitivo), (mono ou tetraparesia/plegia, atrofia muscular neurogenica (rápida), hipoestesia e ou diminuição dos reflexos flexores). Junção neuromuscular (motor) fraqueza muscular que piora com exercícios, tetraplegia com diminuição de reflexos flexores e sensibilidade preservada.
Exame neurológico
Postura e marcha- avalia todo o sistema nervoso (triagem) sempre!!
Reações posturais- nos membros aparentemente normais e diferenciar déficit neurológico de ortopédico. 
Interpretação- fraqueza, incoordenação e dismetria.
Avaliação de nervos cranianos- 12 pares de nervos cranianos 
Apenas o I e II PNC não têm seu núcleo no tronco encefálico 
• todos os demais (III ao XII) têm seu núcleo no tronco encefálico 
•Alterações de nervos cranianos estão na face!!! 
• central ou periférico 
Como testar? 
•observar se fareja a sala (I) •atrofia ou assimetria de face (V e VII) 
•resposta à ameaça (II) •alteração do reflexo palpebral (V e VII) 
•manobra oculocefálica (III, IV e VI) •mandíbula caída, hipoestesia (V) 
•observar postura da cabeça (VIII) •presença de disfonia ou disfagia (IX e X) 
•movimentação da língua (XII)
Exame neurológico- reflexos medulares 
Avalia a via sensitiva periférica, motora periférica e a intumescência correspondente.
Realizar sempre que os membros estiverem aparentemente alterados e diferenciar déficit neurológico de ortopédico. 
Interpretação- normal, diminuído ou ausente ou aumentado.
Avaliação da sensibilidade – avalia as vias sensitivas periféricas e centrais. 
Realizar quando: doenças medulares, associado a atrofia neurogênica ou autotraumatismo. 
Interpretação- presente, diminuído ou ausente abaixo da lesão, à resposta deve ser cerebral. 
Diagnóstico
VITAMIN D 
Vascular – Focal, agudo e não progressivo, TRG, colesterol e hipertensão. 40 cães com infarto cerebral confirmado por ressonância magnética, média 8,4 anos (1,5 - 15 anos), 18 cerebelo, apenas 1 apresentou convulsão imediata, 2 tardiamente (10 e 31 semanas) “ataque isquêmico transitório”, encefalopatia isquêmica felina (20%), uso profilático de AC não reduz o risco.
Inflamatória – meningoencefalites, geralmente animais jovens, progressivo, multifocal (focal), convulsão em 10% dos casos.
e infecciosa- Focal ou difuso e progressivo, viral, protozoário, fúngico, algas.
Traumática- risco desconhecido em animais. Uso profilático de AC não reduz o risco.
e toxica- histórico compatível e não progressivo, organofosforados/ carbamatos e piretróide, em anti pulgas para felinos.
Anomalia congênita- animais jovens ou filhotes ˂1 ano progressivo ou não, focal (multifocal). Hidrocefalia, lisencefalia. 
Metabólica- associado com sintomas sistêmicos (PU/PD) anúria,apatia, caquexia ou relacionamento com a alimentação, hipoglicemia (insulinoma), encefalopatia hepática (anastomose PS), encefalopatia uremica, hiperlipidemia (schnauzer). Lesão estrutural? 
Idiopática- por exclusão, sem alterações ou crises. genético (?), sem alteração no exame físico, laboratorial e imagem, hemograma, bioquímica sérica, eletrólitos e líquor, sorologia negativa para as principais doenças, ausência de alteração pela RM, exclusão de outras causas.
Neoplásica- animais idosos. Primaria e metastática. Focal e progressivo, cães- 50% tem convulsão. Gato- 23%.
Degenerativa- Focal com predisposição racial ou idade. Relacionadas com alterações genéticas de metabolismo, leucoencefalomalácia, filhotes ou jovens: (pug, maltês, yorkshire), doenças de estocagem, deposição de proteínas no SN, idosos: amiloidose, corpúsculos de Láfora
Exemplo: Lhasa Apso, 2 meses.
•comprado em feira 
•histórico de convulsão e apatia 
•exame físico sem demais alterações 
•exame neurológico apenas alteração do estado mental, com melhora após fluido 
•localização anatômica / suspeitas / exames complementares / tratamento 
Possibilidades: cinomose (PCR, urina), hidrocefalia (tomografia, ressonância), shunt/hipoglicemia (medir glicemia).
Exame de ácidos biliares alterados. 
Convulsão e epilepsia
Convulsão- É um sintoma de uma alteração na homeostasia do encéfalo e não um diagnóstico. 
Pode ocorrer devido a uma intoxicação, trauma, doença congênita, neoplasia, falência orgânica ou ser epilético idiopático. 
Evento único- uma convulsão isolada. 
Agrupada- 2 ou mais em um intervalo de 24h, com ou sem total recuperação do paciente. 
Estado epilético (status epilepticus)- uma convulsão que dure mais de 5 ou 30 min. 2 ou mais convulsões em um intervalo de 30 min, sem total recuperação do paciente.
Epilepsia: convulsões recorrentes não provocadas e intercaladas por um mesmo período normal. Pode ser:
Sintomática ou secundaria. Sequela de alguma lesão estrutural, trauma antigo, foco pós-encefalite ou AVC.
Criogênica, idiopática (verdadeira hereditária).
Tipos de convulsão
Parcial e parcial complexa: Área restrita no cérebro (neurônios). Ex. na boca é a área cortical motora. Repetitiva sempre do mesmo jeito e sem conseguir interromper.
Parcial com generalização: Começa em um grupo de neurônios e depois se espalha para todo o córtex.
Os músculos se contraem, mas o animal ainda esta consciente e depois da crise volta ao normal rapidamente. 
Generalizada: Foco primário em uma via direta com o tálamo e se espalha pela via tálamo-cortical. Animal se debate, tem sialorréia, defeca, urina, mas depois volta apenas com dores musculares. Dura 1 minuto.
Grande mal: Generalizada, movimentos tônicos, clônico ou tônicos-clônicos, perda de consciência, pode ocorrer sintomas autonômicos (relaxamento de esfíncteres, salivação, midríase). Urinar e defecar se tiver!
Pequeno mal: Parcial complexa, não é sinônimo de convulsão parcial ou focal, síndrome de ausência, pouco relatada em cães (EEG). 
Psicomotora (lobo temporal e ou occipital): parcial simples ou complexa, não há perda de consciência, alteração de comportamento ou alucinação. Animal fica agressivo com todos de repente e faz movimentos de ‘’pegar moscas”. 
Primeira abordagem
 Simplista: Fenobarbital Gardenal®, Silimatina Legalon®, Prednisona Meticorten®. 
Complicado: Hemograma, ureia, creatinina, ALT, FA,liquor, US, ECG eecocardiograma, TC e também Gardenal®, Legalon®, Meticorten®.
Correto: Causa extracraniana x intracraniana. Sistêmico ou encefálico?
VITAMIN D-idade, raça, espécie. Agudo ou crônico (evolução). Anamnese, exame físico, neurológico (histórico compatível, doença sistêmica com apatia, PU/PD, lesão estrutural ou anatômica). 
Causas extracranianas- metabólica; anamnese, ex. físico, glicemia, hemograma, bioquímica sérica. Ou tóxica; anamnese e ex. físico. 
Causas intracranianas- não progressiva; traumática, isquêmica, líquor TC idiopático. Ou progressiva; congênita, infecciosa, inflamatória, neoplásica, líquor TC. 
Tratamento
(quando não iniciar AC?)
- doenças metabólicas: hipoglicemia, encefalopatia hepática
- preventivamente: AVC, neoplasia, trauma, inflamatórias / infecciosas
- tóxicas: injetável e por curto período
- convulsões sintomáticas: AVC, neoplasia, trauma, inflamatórias / infecciosas
- epilepsia: precocemente, tardiamente, regra: mais de 2 convulsões em 6 meses, histórico de status epilepticus, histórico de convulsões agrupadas (cluster).
CONVULSÃO- menos de 2 em 6 meses, monitorar.
Mais de 2 em 6 meses / doença IC ativa / cluster status epiléticus; fenobarbital (2-3mg/kg/bid), quadro insatisfatório dosagem sérica de fenobarbital, abaixo de 25-35 ug/dL reajustar dose, entre 25-35 ug/dL brometo de potássio. 
TRATAMENTO ANTICONVULSIVANTE: Droga de primeira escolha fenobarbital (exceção aos hepatopatas), droga de segunda escolha brometo de potássio aviar em solução a 20% (calcule o volume para 100 dias de tratamento). 
Monitoramento pré-tratamento- função hepática no caso de uso de fenobarbital, função renal no caso de Brk. Ajuste da dose de fenobarbital, fase de sonolência, fase de concentração sérica estável e indução enzimática. 
Proprietário- fenobarbital é um anticonvulsivante, tratamento sintomático, cerca de 40 - 50% dos pacientes continuam a convulsionar mesmo medicados, objetivo é diminuir a intensidade da crise e aumentar o intervalo entre as convulsões, cerca de 20% dos pacientes (humanos e caninos) não respondem ao tratamento anticonvulsivante.
TRATAMENTO SINTOMATICO: Quando iniciar o BrK? mal controle com dosagem sérica de fenobarbital entre 30-35mg/dl, “dose alta” de fenobarbital (> 4- 5 mg/kg, q12h), suspeita de hepatopatia; 
Recomendações- não diminuir a dose do fenobarbital inicialmente, sempre após a alimentação, iniciar uma vez ao dia e à noite, ajustar a dose de acordo com o paciente, aumentar a dose diária ou passar para cada 12 horas, sonolência excessiva diminuir o fenobarbital.
Efeitos colaterais/ toxicidade com anticonvulsivantes- Fenobarbital não é toxico para o fígado!!! Sua dose máxima é de 25-35ug/dL. Brometo de potássio a noite e depois de comer, (pancreatite).
Tratamento de status epileticus
Primeira abordagem- Histórico, dados e tentar obter acesso venoso depois da crise! E providenciar diazepan® e fenobarbital e medir a glicemia. 
Se voltar a convulsionar ? diazepan 0,25 a 0,5 mg/kg/IV, podendo repetir até 3 vezes, se não tiver um acesso venoso diazepan 1 mg/kg intraretal ou intranasal, diazepan e fenobarbital sempre. Medir a glicemia.
SE NÃO CONTROLAR: Infusão contínua de diazepan, 0,5 a 2 mg/kg/hora, infusão contínua de fenobarbital 2 a 16 mg / hora (a dose depende do paciente), propofol indicado nos casos refratários 1 a 3 mg/kg em bolus ou 0,1 a 0,3 mg/kg/ minuto.
Hidrocefalia
Acumulo de líquor nos ventrículos cerebrais – congênita (mal formação da via liquórica), Adquirido (obstrução das vias liquóricas ou tumores de plexo coróide causando aumento da produção de líquor), é a principal causa não inflamatória / infecciosa de convulsão em animais jovens. Características clínicas na forma congênita- geralmente raças toy e braquiocefálicos, hipodesenvolvimento (menor da ninhada), pode haver cabeça em forma de cúpula /ou fontanela aberta, estrabismo divergente. SINTOMAS- sonolência excessiva, cegueira, síndrome cerebral ( convulsão, andar compulsivo em círculos, alteração de comportamento e obnubilação. 
Diagnóstico- idade, raça exame físico, No caso de fontanela aberta: ultrassom, No caso de fontanela fechada ou suspeita de ser adquirida: tomografia ou RM. 
Tratamento no casos mais graves- Em caso de convulsão ou status epileticus; diazepan 0,5 mg/kg, IV associado ao fenobarbital 2-4 mg/kg, SC. Em caso de síndrome cerebral aguda; furosemida 1-2 mg/kg, IV ou SC, seguido de manitol 0,5 a 1 grama/kg, IV rápido (15 minutos).
Tratamento crônico (baixa produção de líquor)- Corticosteroides; prednisona (1 mg/kg, q24h) ou dexametasona (0,2 mg/kg, q24h) e redução gradual por 15 a 30 dias. Diuréticos(cuidado com desidratação); furosemida (1-2 mg/kg, q12 ou 24h) ou acetazolamida (5-10 mg/kg, bid, 30 dias).
Prednisona + omeprazol = diminui o líquor. 
Tratamento crônico sintomático- controlar convulsões se tiver com fenobarbital 2mg/kg, q 12h. Evitar traumas e quedas. 
Tratamento cirúrgico- colocação da válvula ventrículo-peritoneal. Pouco recomendado!!!
Menigoencefalite granulomatosa
Doença inflamatória do SNC de causa desconhecida.
Provavelmente imunomediada. Infiltrado perivascular mononuclear no SNC que acabam se coalescendo formando granulomas. 
Características clinicas- geralmente acomete cães de pequeno porte, adultos jovens, com maior incidência em fêmeas. Pode ocorrer em qualquer raça, idade e sexo.
Sintomas dependem da região acometida do SNC e pode ser focal ou multifocal com caráter progressivo.
Diagnóstico- exame do líquor: pleocitose mononuclear. Necroscópico: infiltrados perivasculares. Terapêutico. 
Diagnóstico diferencial- encefalites infecciosas (cinomose). Hidrocefalia e neoplasia intracraniana. Encefalite necrotizante (pug, maltês, yorkshire e chiuhaua).
Tratamento- prednisona (1-2 mg/kg, q12h ou q24h) associado a azatioprina (2 mg/kg, q24h, por 14 dias e então 2 mg/kg, q48h). Começa com dose máxima e depois diminui!
Prognóstico- variável e sobrevida média. 
Neoplasia intracraniana
Primária- meningioma (mais comum), tumores do plexo coroide, tumor pituitário, tumores de células da glia (oligondendroglioma, astrocitoma).
Metastática- hemangiossarcoma e linfoma.
Características clínicas- geralmente animais idosos (> 7 anos), sintomas dependem do local afetado, “efeito de massa” / edema peritumoral (síndrome cerebral, convulsão). em cerca de 50-80% dos cães e 25% dos gatos. 
Diagnóstico- tomografia ou ressonância magnética, líquor e radiografia de crânio tem pouco valor diagnóstico, pesquisar tumor primário em caso de suspeita de metástase cerebral.
Tratamento “ideal’’- Radioterapia, associação de craniotomia e radioterapia, quimioterapia não é efetiva (barreira hematoencefálica). 
Tratamento paliativo- prednisona 1-2 mg/kg, q12h ou 24h e redução gradual para dose mínima efetiva associado ao fenobarbital em caso de convulsão.