PROVA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA

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ROTEIRO DE ESTUDOS P2 BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
1. RELAÇÃO ALT E AST 
 
A AST atua a nível mitocondrial e a ALT atua a nível citoplasmático. O mecanismo geral 
envolvido nessas duas enzimas é a de catalisar o grupamento amina, sendo que a AST irá 
catalisar o L-aspartato para Alfa-acetoglutarato formando GLUTAMATO e OXALACETATO 
e a ALT irá catalisar a L-alanina para Alfa-acetoglutarato formando GLUTAMATO E 
PIRUVATO. 
 
2. CICLO DA BILIRRUBINA 
 
 
Hemácias são degradadas devido a ação enzimática sai o Heme e o ferro (que é 
conservado) e também sairá um produto que é derivado do heme que é a biliverdina. 
Através da ação de uma enzima que chama biliverdina redutase vai se transformar em 
bilirrubina livre. Só que a bilirrubina livre tem característica apolar, portanto no soro ela é 
insolúvel. Ela tem uma avidez muito grande por se ligar a albumina. A albumina transporta a 
bilirrubina até o fígado. Quando chega no fígado existe uma proteína Y ou ligandina que faz 
a recepção e se liga ao hepatócito deixa a albumina livre que volta a circulação. 
Bilirrubina penetra no hepatócito para ganhar solubilidade através da enzima UDPGT, 
nesse momento ocorre o processo de conjugação da bilirrubina se ligando a sais (fosfatos, 
sulfatos ...) ganhando solubilidade se tornando bilirrubina solúvel podendo chamar de 
bilirrubina direta. O processo de conjugação ocorre a nível dos hepatócitos passando para 
os sinusóides hepáticos, e após para os ductos hepaticos, ducto citico e duodeno, indo em 
direção ao intestino, onde tem ação das bactérias intestinais tendo um processo de redução 
se transformando em urubilinogenio (3 substancias: urubulinogenio, mesobilinogenio, 
esterbilinogenio – incolores), mas a solubilidade muito grande que 20% volta para a 
circulação, 2-5% é excretado na via renal por isso encontramos o urubilinogenio na urina. 
 
 
No intestino e na urina ocorre o processo de oxidação do urubilinogenio se transformando 
em urobilina. 
 
 
3. MARCADORES CARDÍACOS 
CKMB: O exame que aumenta primeiro, 2 a 6 horas após o infarto. Pico 12 horas após o 
infarto. Volta aos valores basais 3º ao 5º dia útil após o infarto. 
LDH: aumenta de 8 a 12 horas após o infarto. Pico 36-72 horas após o infarto. Volta aos 
valores basais 10º ao 14º dia útil após o infarto. 
CK TOTAL: aumenta de 4 a 8 horas após o infarto. Pico 12- 18 horas após o infarto. Volta 
aos valores basais 3º ao 5º dia útil após o infarto. 
MIOGLOBNIA: aumenta de 1 a 4 horas após o infarto. Pico 8-12 horas após o infarto. Volta 
aos valores basais 24horas após o infarto, volta de forma rápido porque é depurada pelo 
rim. 
TROPONINA: aumenta de 6 a 12 horas após o infarto. Pico 24 - 48 horas após o infarto. 
Volta aos valores basais 10º - 14º dia após o infarto. 
 
4. EXCREÇÃO DA UREIA (SE É RENAL OU HEPÁTICA E DO QUE DEPENDE) 
Excreção da ureia: via renal, fezes e pele. No túbulo contorcido proximal há uma reabsorção de 
40-70%. Constitui 70-80% de nitrogênio total da urina 
Fatores que determinam a velocidade de excreção 
[ ] plasmática da ureia 
Intensidade de filtração glomerular 
Dieta do individuo 
 
5. ELETRÓLITOS (GARROTEAMENTO PROLONGADO) 
Eleva vários analitos, incluindo proteína, K+ e ácido láctico, por hemoconcentração no local 
da punção. 
 
6. O QUE É BIOSSEGURANÇA 
Biossegurança é o conjunto de estudos e procedimentos que visam a evitar ou controlar os 
riscos provocados pelo uso de agentes químicos, agentes físicos e agentes biológicos à 
biodiversidade. 
 
7. À AÇÃO DA HMG COA REDUTASE 
Responsável pela redução de HMG-COA em mevalonato na síntese do colesterol. 
 
8. EXAMES REALIZADOS NAS DOENÇAS RENAIS E HEPÁTICAS 
Testes de bioquímicos de rotina doenças hepáticas 
Alanina aminotransferase (ALT/TGP); Albumina; Aspartato aminotransferase (AST/TGO); 
Bilirrubina (conjugada e não-conjugada); Fosfatase alcalina; g-Glutamil transferase (g-GT); 
Proteínas totais 
Testes de bioquímicos de rotina doenças renais 
Proteinúria; EAS; Creatinina; Cistatina; Ureia; Hemácias dismórficas 
 
9. CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS DA DIABETES 
 
 
HIPERGLICEMIA:​ elevação da produção hepática e baixa da captação celular de glicose. 
Aumento da glicose urinária com diurese osmótica e consequente perda de água, sódio, 
potássio e fosfato. Aumento da tonicidade do líquido extracelular, produzido desidratação 
celular e diluição de constituintes levando a hiponatremia. 
METABOLISMO PROTÉICO: ​Aumento da gliconeogênese - destruição das proteínas 
(perda proteica). 
METABOLISMO LIPÍDICO:​ Aumento da lipólise e liberação de ácidos graxos - captados 
para serem convertidos em energia. Cetonas e triglicerídeos (liberados pelo fígado na forma 
de VLDL. Inibida lipase proteica: aumenta níveis de trigliceridemia. 
HIPERPOTASSEMIA:​ Diminuição da insulina. Potássio deixa a célula, sendo parte perdida 
na urina. 
HIPERFOSFATEMIA:​ Insulina estimula a glicólise que utiliza fosfato argônico. Na falta de 
insulina, fosfato é liberado na célula e parte é eliminada na urina. 
DISTURBIO ÁCIDO-BASE: ​acidose metabólica devido acetoacidose diabética. 
DISTÚRBIO DE SÓDIO E ÁGUA:​ Hiponatremia - consequência da hiperglicemia 
extracelular. Depleção sódio total pela perda renal. 
 
 
10. CONCENTRAÇÃO DE HIPOCLORITO*** 
Concentrações para limpeza de: 
vidrarias: 0,5% -1% 
Cubetas: 2% 
Ponteiras: 0,5% 
Pipetas: 1% - 2% 
Coágulos de sangue: 5% 
 
exemplo de cálculo 
C1 x V1 = C2 x V2 
5% x V1 = 1% x 100ml 
V1 = 100x1/5 = 100/5 = 20mL 
 
11. EXPLICAR A RELAÇÃO ENTRE O COLESTEROL E A DIABETES 
A falta de insulina interfere no funcionamento da lipase lipoproteica, logo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. CÁLCULO DO METODO CINETICO (TGO OU TGP) 
 
 
 
 
 
Porque o equipamento na luz ultravioleta consegue ler o NAD na forma reduzida, uma 
reação reversível. 
 
13. CÁLCULO DE CLEARENCE 
O QUE É CLEARENCE? É a quantidade de plasma que é depurada (filtrada) de uma 
substância em um determinado tempo. A creatinina é um bom analito para analisar o 
clearence, por ser excretada totalmente apenas via renal, é produzida endogenamente, a 
taxa de reabsorção é muito pequena. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14. DISLIPIDEMIAS (EM QUAL TEM QUILOMICRONS E DESCREVÊ-LAS) 
Tipo I tem grande quantidade 
Na tipo V o teste do refrigerador é positivo para presença de QM 
 
15. QL DOENÇA QUE ELEVA A BILIRRUBINA E QUAIS CONDIÇÕES CLÍNICAS 
Icterícia pré-hepática​ (ex: anemia hemolítica) 
Síndrome de Crigler-Najjar - Doença genética, não há a produção de UDGTP. Sua 
bilirrubina é em torno de 40mg/dL 
Síndrome de Gilber​t - Deficiência de UDGTP, não ultrapassa de 7mg/dL 
Icterícia hemolítica - destruição excessiva de hemácias, pode resultar em fezes 
acastanhadas e urina escura. 
 
BANHO-DE-LUZ: ​a bilirrubina tem duas formas (barco e cadeira). A bilirrubina tem duplas 
ligações que fazem pontes de hidrogênio no carbono 4-5, e no 15-16. A bilirrubina insolúvel 
deixa as pontes de hidrogênio interiorizadas, nesse caso não tem solubilidade. Quando 
colocado no banho de luz se transforma de cadeira para barco, ou seja, as pontes de 
hidrogênio se exteriorizam, ganhando solubilidade. Ocorrendo a saída dessas bilirrubinas 
via renal e intestinal. 
 
16. DIFERENÇA ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO 
EXSUDATO- fluido rico em proteína que é decorrente de uma permeabilidade vascularmuito grande. Ele passa através das paredes vasculares em direção aos tecidos 
adjacentes. Podemos também perceber nesse fluido a presença de bactérias. Ex: é o pus. 
TRANSUDATO- fluido cuja composição é basicamente igual à do plasma com exceção de 
presença de proteínas, pois esse fluido é pobre nesse componente. 
 
17. REAÇÕES DA DETERMINAÇÃO DAS TRANSAMINASES 
 
L-alanina + cetoglutarato ​------TGP---->​ glutamato + piruvato 
 
L-aspartato + cetoglutarato ​----TGO---->​ glutamato + oxalacetato 
 
 
 
 
MIRELLA 
 
1. Hiperlipidemia e Dislipidemia 
 
 
 
 
 
 
2. Caso clínico, identificar HIPERLIPIDEMIA II 
 
Hiperlipidemia tipo IIA 
· Genética ou secundária- 
Hipotireoidismo 
· Triglicerídeos <200mg/Dl normal 
· Aterosclerose prematura 
· Colesterol entre 800 mg/dL-1200 
mg/dL 
· Aumento de LDL mesmo com dieta- 
Receptores E e B 
· Desordem nos receptores B e E 
para LDL 
· Presença na infância de DAC 
· Não adianta dieta e atividade física 
· Medicamentos somente paliativos 
 
Hiperlipidemia tipo IIB 
· Aumento de LDL e VLDL, por tanto 
tem aumento de colesterol e 
triglicérides também 
· Super produção de Apo-B 
· Observada em obesos, idosos e 
sedentários 
· Dieta e atividade física melhora 
· Medicamentos melhora também 
· Indivíduo leva vida normal 
 
 
3. O que é cristalúria? Que problemas pode causar as complicações? 
Cristalúria: presença de cristais na urina (análise do sedimento urinário). Têm ligação direta 
com tipo de dieta e raramente possuem significado clínico. Eles são formados pela 
precipitação dos sais da urina, medicamentos, submetidos a alterações de pH, temperatura 
e concentração. 
 
Urina ácida:​ ácido úrico, oxalato de cálcio e urato amorfo. 
 
Urina alcalina​: Fosfato triplo (fosfato amoníaco-magnesiano) estruvita – associados a 
proteínas que metabolizam ureia (​Proteus mirabilis​); fosfato amorfo; carbonato de cálcio; 
fosfato de cálcio 
 
Doenças: cálculo renal, ​desidratação, infecção do trato urinário. 
 
4. Diferença entre dislipidemia genética e outra elevação (?) 
 
Hipercolesterolemia pode ser poligênica em que fatores genéticos e ambientais influenciam 
no grau de colesterol presente. Valores encontrados de 240 a 350mg/dL de colesterol e os 
valores de TG são normais. Pode ser também por Hipercolesterolemia familar onde os 
valores de LDL apenas estará alterado. 
 
5. Quais são as principais enzimas cardíacas? 
CKMB, AST, LDH. Qual é o significado clínico das enzimas? Infarto do miocárdio 
 
6. Onde cada uma é encontrada CK1, CK2,CK3 
CK1 é também a CKBB - encontrada principalmente no cérebro 
CK2 é a CKMB - encontrada no músculo cardíaco 
CK3 é a CKMM - encontrada no músculo esquelético 
 
 
 
7. Indicar tratamento para evitar doença arterial coronária 
Medidas farmacológicas como: ​Uso de estatinas, niacina, ApoA milano 
Medidas não farmacológicas​: Melhorar a dieta, evitando a ingestão de alimentos gordurosos 
e a realização de atividades físicas 
 
8. Bilirrubina, algo de icterícia pré hepática e as outras... Caso Clínico (ACHO QUE SERIA 
SOBRE O CICLO E COISAS QUE JÁ RESPONDEMOS LÁ EM CIMA) 
 
9. Eletrólitos referente ao controle cardíaco 
As células cardíacas são capazes de gerar uma diferença no potencial elétrico da célula. 
A bomba de sódio-potássio ATPase (Na/K ATPase) leva três íons sódio (Na) para o exterior 
da célula em troca de dois íons potássio (K). Isso provoca: Maior concentração de íons Na 
no meio extracelular do que no meio intracelular; com isso, é criado um gradiente químico 
(os íons tendem a passar do meio mais concentrado para o menos concentrado), e a 
tendência do Na é entrar na célula. Essa entrada é impedida pela membrana plasmática. 
Maior concentração dos íons K no meio intracelular do que no meio extracelular. É criado 
um gradiente químico do K, e sua tendência é sair da célula. De fato, o K sai da célula 
através de canais de K não controlados por voltagem. 
 
10. Como funciona a fotometria de chama e método colorimétrico 
A ​fotometria de chama baseia-se na excitação dos elétrons (Na, K e lítio) por meio 
de energia térmica que quando empregada deslocam os elétrons para uma camada 
de energia superior, quando esses elétrons retornam ao seu estado original ocorre a 
liberação de energia (fótons), que podem ser identificados e medidos, determinando 
assim a concentração da solução. 
O método colorimétrico é uma análise quantitativa baseada na cor de uma solução 
com outras de concentração parecidas e o padrão de referência. 
 
11.Cálculo de Clearence de Creatinina. O que é pra que serve? (JÁ RESPONDIDA) 
 
12. Associar os eletrólitos - Na principal cátion intracelular 
O principal cátion intracelular é o Potássio. Ele está associado a regulação de processos 
metabólicos e na excitação neuromuscular. A importância clínica seria com relação a 
INSUFICIÊNCIA RENAL, onde há uma AUMENTO EXACERBADO DE POTÁSSIO 
(HIPERCALEMIA). Pode também indicar cetoacidose diabética, pois a glicose estará no 
meio extracelular, impedindo a saída de potássio por diferença de potencial, com isso o 
potássio se encontrará ainda mais no meio intracelular. 
 
13. Algo sobre controlar o sódio, tratamento com aldosterona… 
Para o controle de sódio, o uso de aldosterona é importante. Uma vez que ela produzida irá 
realizar a absorção de sódio e água. A aldosterona é liberada no organismo para regulação 
desse eletrólito, por meio da ativação de renina, que por sua vez, irá produzir 
angiotensinogênio e posteriormente, angiotensinas que estimularam a produção de 
aldosterona pelas suprarrenais provocando a retenção de sódio e perda de potássio pelos 
túbulos distais. 
 
 
 
14.Pergunta sobre peptídeo natrurético atrial 
O peptídeo natriurético atrial é uma proteína que se localiza no coração e que é ativada 
quando há um aumento do volume intravascular. Essa ativação promove a EXCREÇÃO de 
Sódio pelo RIM. (LIVRO) 
(AUDIO) O peptídeo natriurético atrial é acionado quando há um aumento da pressão 
arterial. Com essa pressão ele ativa baro receptores para produzirem 3 peptídeos o PNA, 
PNB e PNC, sendo esse último, o mais importante, fazendo com que o rim excreta mais 
Sódio para regularizar a pressão. 
 
DESCREVA A ATIVIDADE ENZIMÁTICA CARDÍACA DEMONSTRADA NO GRÁFICO A 
SEGUIR: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A CKMB de atividade aumenta 4h a 6h após o infarto. O pico dela é de 18h a 24h e ela volta 
aos valores basais entre o 3º e 5º dia. 
CKtotal começa aumentar entorno de 8h depois do infarto. O pico dela começa depois de 
30h depois do infarto e volta aos valores basais depois do 5º dia. 
O CKMB é maior porque a CKtotal mede CK1,CK2 e CK3 e a CK1 e CK3 não mede o 
infarto do miocárdio. Logo o CK2 (CKMB) é o mais aumentado. 
AST – Ela vai aumentar de 8h as 12h depois da dor pré-cordial. O pico dela é de 24h a 30h 
e volta aos valores basais do 5º ao 7º dia. 
LDH – É a ultima enzima a aumentar seus valores, aumenta levemente depois de 18h - 24h 
após o infarto. O pico dele é de 48h a 72h após o infarto e vai voltar aos valores basais 
entre o 10º a 14º dia. 
 
 
 
O valor >40% de CKMB não indica necessariamente que o indivíduo teve infartodo 
miocardio, pois pode ser que há atuação de macroenzimas que se ligaram a 
imunoglobulinas do tipo IgM e assim, ganharam estabilidade perdurando por mais tempo no 
organismo. Sua meia-vida de 6h passa a ser de 100h, com isso, há alteração do CKMB, 
mas não indica infarto. Resultado FALSO POSITIVO. 
Para obter um diagnóstico de infarto, se dosa as enzimas cardíacas tais como CKMB, 
CKtotal, AST e LDH. 
 
COMO PODE SER DETERMINADA A LDH? 
Por discriminação por temperatura, uma vez que ela é uma enzima termossensível onde a 
LDH1 e LDH2 são inibidas a 60ºC e LDH3 e LD4 são inibidas a 56ºC em banho-maria. 
Outro método é por eletroforese. 
 
É IMPORTANTE SALIENTAR QUE LDH É UM MARCADOR CARDÍACO! 
 
A AMILASE É UMA ENZIMA QUE DEGRADA O AMIDO E GLICOGÊNIO DA DIETA. ELA 
TEM AÇÃO EM QUAIS ORGÃOS? QUAIS PATOLOGIAS INDICAM 
HIPERAMILASEMIA? 
A amilase pode atuar sobre testículos, ovários, músculo estriado, pulmão, tecido adiposo. 
Para ocorrer hiperamilasemia, os valores tem que ser superiores a 180U/L pelo método 
colorimétrico. A pancreatite aguda e crônica podem indicar esse aumento de amilase, 
entretanto, na pancreatite aguda, a amilase pode estar normal (60-180U/L), uma vez que 
esse aumento decorre de 2h a 6h após a dor e permanece até 5 dias, depois voltas aos 
valores basais. Valores normais também podem aparecer para pancreatite crônica, pois a 
amilase pode ser depurada por via urinária.