Amebas & Balantidium

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5. AMEBÍASE E BALANTIDÍASE 
PARASITOLOGIA MÉDICA
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
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Amebas parasitas do homem
Amebas patogênicas e oportunistas
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São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. 
Há espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase flagelada.
Entre as de vida livre há espé-cies que são parasitos opor-tunistas, podendo infectar even-tualmente o homem.
Na fase trofozoítica alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte através da membrana.
Reproduzem-se por divisão simples e geralmente formam cistos que asseguram a disper-são no meio ou a passagem de um hospedeiro a outros.
Ultra-estrutura do citoplasma de Enta-moeba histolytica (técnica de fratura) em área de vacúolos e vesículas. (Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México).
Entamoeba histolytica e seu cisto. (Neves,1983)
AS AMEBAS
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As amebas humanas
As amebas parasitas habi-tuais da espécie humana são várias.
Merecem destaque as que são membros do complexo “Entamoeba histolytica”, com duas formas: a forma dita “minuta”, da luz intestinal (A) e a forma encontrada nas lesões patológicas e denomi-nada “magna” (B). 
Este complexo inclui a E. dispar (semelhante a A).
Folhetos externo e interno da membrana nuclear de uma ameba, mostrando sua complexidade estrutural. Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México.
Entamoeba histolytica: A, forma não-patogênica; B, forma patogênica.
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As amebas humanas
Na Fig. encontram-se ainda: Dientamoeba fragilis (H), um flagelado com aspecto de ameba por não ter flagelos.
E cistos das amebas: E. coli (J); E. nana (K); E. hartmanni (L); E. histolytica (M, N); e I. butschili (O). 
	As outras espécies, todas elas destituídas de poder pato-gênico, são:
─ Entamoeba coli (C);
─ Entamoeba hartmanni (D e E);
─ Endolimax nana (F e G);
─ Iodamoeba bütschlii (I).
─ Entamoeba gingivalis (encon-trada só na boca e com o mesmo aspecto morfológico que E. histolytica);
─ Entamoeba polecki (do porco e capaz de infectar a espécie humana.
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As amebas caracterizadas pelo núcleo
Os núcleos das amebas:
 A) E. histolytica; 
 B) E. hartmanni; 
 C) E.coli. 
As Entamoeba caracterizam-se por terem um núcleo com a cromatina disposta em peque-nos grânulos colados à face interna da membrana e um outro – o cariossomo ou endossomo – que é central ou excêntrico.
Em E. histolytica ou E. dispar (A) e em E. hartmanni (B), ele é bem central. A diferença está no tamanho do núcleo e na dispo-sição da cromatina periférica .
E. coli (C) tem o cariossomo excêntrico, que é, em geral, fragmentado.
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As amebas caracterizadas pelo núcleo
Os núcleos das amebas:
 D) Endolimax nana; 
 E) Iodamoeba bütschlii;
 F) Núcleos de cistos da I. bütschlii; 
 G) Dientamoeba fragilis.
Em Endolimax nana (D) a croma-tina está em geral concentrada em bloco único e irregular; podendo ser central, excêntrico ou colado à membrana celular.
Iodamoeba bütschlii (E) tem um cariossomo central relativamente grande e separado da membrana por grânulos acromáticos. Nos seus cistos (F), ele é menor e excêntrico. 
Dientamoeba fragilis (G) é um pequeno flagelado amebóide (da ordem Trichomonadida) que perdeu seu flagelo e emite pseudópodes como as amebas. Tem dois núcleos com cariossomo central formado por vários blocos e sem cromatina periférica. 
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O complexo “histolytica”
Todas essas amebas podem aparecer nos exames de fezes, exceto a E. gingivalis que é encontrada somente na boca.
 Donde a importância de distingui-las para que se possa fazer um diagnóstico correto da amebíase.
Entretanto, a E. histolytica clássica mostrou-se ser um complexo de amebas morfolo-gicamente idênticas, com uma espécie que já foi bem carac-terizada – E. dispar – e outra semelhante – E. hartmanni – ambas não-patogênicas.
A própria E. histolytica corresponde a um conjunto de pelo menos 18 variedades ou zimodemos diferentes. 
Sete variedades produzem doenças no homem, diferindo entre elas o grau de patogeni-cidade.
Razão da diversidade dos quadros clínicos pelos quais a amebíase é responsável.
Na luz do intestino, seu tamanho (10-20 µm) é menor (A) que na fase invasiva do parasito (B), quando mede 20 a 30 µm. 
Só a forma “minuta” (A) produz cistos.
Entamoeba histolytica
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Ciclo da Entamoeba histolytica
Nas fezes formadas, esta ameba já não fagocita, perde seus vacúolos digestivos e assume a forma pré-cística (A) que elabora um envoltório e se torna um cisto (B), com 10 a 15 µm.
O cisto contém depósitos de polis-sacarídios (os “vacúolos de glicogênio”), e aglomerados de RNA, fortemente cora-dos pela hematoxilina: os corpos croma-tóides (B, C). No cisto, o núcleo divide-se 2 vezes (C, D) tornando-se tetranucleado.
Ele é encontrado nas fezes, em águas com poluição fecal, nas mãos de pessoas de pouca higiene e nos alimentos contaminados por mãos sujas.
Quando ingerida, a ameba tetranu-cleada abandona o cisto (E), divide-se para produzir 8 amébulas (F) e, no intestino grosso, cresce e se multiplica, completando o ciclo não-patogênico (G, H, I).
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Entamoeba histolytica e amebíase
A amebíase é um problema mundial, responsável por 48 milhões de casos novos por ano com 70 mil óbitos (OMS, 1997).
A infecção é com freqüência assintomática, pois os parasitos de certas estirpes ficam apenas na luz do intestino (A-C). 
É a amebíase não-invasiva. 
Mas, nas formas invasivas (E, F), são produzidas úlceras submina-das, sobretudo na mucosa dos cólons.
Invadindo a circulação (G), as amebas podem chegar ao fígado, pulmões, cérebro etc., e formar aí abscessos amebianos necróticos. 
Só o ciclo da luz intestinal (C) produz cistos (D) que, sendo eliminados com as fezes, mesmo nos casos assintomáticos, podem propagar a infecção.
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A amebíase intestinal
A implantação de Enta-moeba histolytica no intes-tino humano depende de ser o paciente suscetível ao parasito; mas, também, de fatores relacionados com a presença da microbiota in-testinal ou de seus produtos.
Experimentalmente, não se consegue infectar animais criados assepticamente.
Em cultura de células viu-se que a invasão dos tecidos é precedida pela aderência dos parasitos ao epitélio e posterior lise deste último.
A patogenicidade é obser-vada em cerca de 10% das pessoas infectadas. 
Ela é maior com uma dieta rica em ferro e é exacerbada em pacientes imunodeprimi-dos. 
Um a quatro dias depois da infecção aparecem lesões na mucosa intestinal. 
Elas têm início no epitélio ou entre as glândulas de Lieberkühn, que são as possíveis portas de entrada para os parasitos invasores.
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A amebíase intestinal
Em torno das amebas em reprodução desenvolve-se um pro-cesso necrótico do tecido conjun-tivo, com destruição dos vasos e formação de úlceras de base larga e abertura mais estreita, pois a camada muscular resiste mais à ação parasitária.
As ulcerações aumentam com o tempo, mas a reação inflamatória é escassa não obstante a riqueza microbiana dos cólons.
Em sua fase aguda, a forma de amebíase invasiva é denominada disenteria amebiana.
Na colite amebiana crônica as lesões são de idades muito dife-rentes.
Na amebíase invasiva as amebas procedentes da luz intestinal (E) invadem a mu-cosa e aí se multiplicam (F).
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Colite amebiana aguda
Áreas com maior incidência de ulcerações amebianas: A, região cecal; e B, região retos-sigmoidiana. (Segundo E. C. Faust, apud Pessoa, 1988).
Pode instalar-se subitamente, com dor abdominal, febre, evacuações freqüentes de fezes líquidas, muco-sanguinolentas ou só com muco e sangue. 
Nas formas graves a mortalidade pode
chegar a 7%, como na epidemia de Chicago de 1933.
Mas, após 4 ou 5 dias, a tendência é para uma atenuação dos sintomas e passagem para a fase crônica ou para assumir um curso subagudo.
Neste último caso, cólicas, tenes-mo, 10 a 20 evacuações por dia e febre baixa acompanham a diarréia ou a disenteria, durante algumas semanas, causando astenia, emagre-cimento e nervosismo.
Nos casos benignos há anorexia, desconforto abdominal, lassidão e fezes moles, com muco e um pouco de sangue.
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Amebíase intestinal crônica
É a forma clínica predo-minante entre os pacientes sintomáticos.
Caracteriza-se por evacua-ções freqüentes (5-6 vezes ao dia, talvez) de tipo diarréico ou não, flatulência, desconforto abdominal ou ligeira dor, duran-te alguns dias.
Segue-se um intervalo sem sintomas, de dias ou semanas, antes que se repitam as crises.
 Períodos de constipação po-dem alternar-se com os de diarréia.
Segundo sua freqüência, elas levam a um estado de fadiga, perda de peso e reduzida dispo-sição para o trabalho. 
O quadro pode confundir-se com o de outros processos patológicos gastrintestinais.
Por isso, o diagnóstico da amebíase deve basear-se em um teste sorológico positivo mais a demonstração da presença da Entamoeba histolytica no orga-nismo ou em seus excreta, indicando que:
Houve efetiva invasão dos tecidos pela forma patogênica do parasito (sorologia positiva).
Resposta favorável à tera-pêutica anti-amebiana, quando os tratamentos não-específicos falharam.
E um quadro clínico compa-tível com alguma de suas formas.
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Complicações da amebíase
Colite amebiana fulminante
Forma grave da doença que afeta mulheres durante a gravidez e o puerpério ou pessoas com imunodepres-são de qualquer natureza.
Os cólons ficam cravejados de úlceras, muitas das quais chegam a perfurar a parede intestinal.
Há febre e dor em todo abdome que pode apresentar rigidez da parede devida à peritonite; ou ficar distendido por um íleo paralítico.
As evacuações são muco-sanguinolentas, com fortes cólicas e tenesmo.
Sem medicação intensiva o desfecho é fatal.
Outras complicações
A perfuração do intestino com peritonite e as hemorra-gias são raras mas acompa-nham os quadros graves da doença.
Apendicite e tiflite são complicações localizadas que imitam infecções bacterianas.
Os amebomas constituídos de tecido granulomatoso firme ocorrem mais vezes em for-mas crônicas. 
Por crescerem continua-mente, eles podem causar obstrução e serem confundi-dos com tumores. 
As amebas aí são raras, mas a resposta ao tratamento é eficaz.
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Amebíase hepática
Não é rara, pois encontra-se em um terço dos casos fatais autopsiados, principalmente de adultos masculinos.
Lesões difusas ou abscessos afasta-dos da superfície hepática evoluem em silêncio por muito tempo.
Os sintomas são: desconforto ou dor no hipocôndrio direito que se irradia para a região escapular.
A amebíase hepática pode imitar uma colecistite, com febre inconstante, náuseas e vômitos. 
O fígado fica aumentado e doloroso, podendo haver icterícia. 
A cintilografia e a ecotomografia permitem avaliar a situação e a extensão do processo.
Esquema que indica a propagação hematogênica ou por contigüidade das lesões amebianas do intes-tino para o fígado, pulmões, cérebro ou outros órgãos (Segundo Faust).
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Outras formas de amebíase
Abscesso cerebral amebiano
As localizações cerebrais po-dem simular abscessos piogê-nicos ou serem completamente inespecíficos.
A suspeita do diagnóstico em geral só ocorre quando é precedido de quadros intesti-nais, hepáticos ou pulmona-res.
Muitos desses pacientes foram vistos na fase terminal da amebíase hepática ou da amebíase pulmonar.
A morte sobrevém poucos meses depois da hospitaliza-ção, tendo a autópsia revelado a presença de lesões hepá-ticas em todos os casos.
Amebíase pleuro-pulmonar
Nas infecções dos pulmões e pleuras há febre, dor torá-cica no lado direito, tosse e expectoração que ora lembra suco de tomate, ora choco-late ou gelatina. Mas muda de cor se houver infecção bacteriana.
Em metade dos casos há também amebíase hepática.
A radiografia mostra mobi-lidade diminuída do hemidia-fragma direito ou a sombra limitada de uma elevação sobre a cúpula do diafragma, nesse lado; ou sinais de efusão pleural e pericárdica, de abscesso ou de consoli-dação pulmonar. 
A E. histolytica pode ser encontrada no escarro.
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Diagnóstico da amebíase
Na maioria das vezes, o quadro clínico é o de uma colite, com ou sem a presença da E. histolytica.
Mas a presença dessa ameba não significa que seja ela obrigatóriamente a causa da doença.
Como foi dito, anterior-mente, o diagnóstico dessa doença deve basear-se em:
- 	Um quadro clínico com-patível com essa parasitose.
-	Demonstração da pre-sença da Entamoeba histoly-tica no organismo ou em seus excreta.
-	Um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva invasão dos tecidos pelas formas patogênicas do parasito.
-	Resposta favorável à te-rapêutica antiamebiana, quan-do outros tratamentos não-específicos falharam.
 A B C D
Trofozoíto e cisto de Entamoeba hartmanni (A, B) e de Entamoeba histolytica (C, D), que mede 10 a 20 µm. Os 3 últimos corados pelo iodo.
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Tratamento da amebíase (1)
As formas graves requerem repouso no leito, dieta branda, rica em proteínas e vitaminas, mas pobre em carboidratos e fibras. Tomar líquidos em abundância.
Há dois tipos de amebicidas:
A. Amebicidas não absorvíveis, que atuam apenas na luz intestinal. São as dicloracetamidas:
Teclosan,
Furamida ou o furoato de diloxamida e
Clefamida.
Agem sobre os trofozoítas por contato, destruindo-os e interrompendo o ciclo reprodutivo do parasito na luz intestinal.
Indicados para tratar infecções assintomáticas e os eliminadores de cistos. Mas, por não afetarem os parasitos que se encontrem nos tecidos, devem se associados aos amebicidas do 2o grupo.
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Tratamento da amebíase (2)
B. Amebicidas teciduais que, sendo absorvidos pelo intestino, são capazes de destruir as formas invasivas do parasito em qualquer tecido onde se encontrem.
 São os nitroimidazóis, utilizados especificamente para tratar a amebíase doença:
Metronidazol,
Tinidazol,
Ornidazol e 
Nimorazol (ou nitrimidazina).
Exigem associação com as dicloracetamidas para uma cura radical, visto serem rapidamente absorvidos no intestino delgado e não chegarem ao intestino grosso, onde as amebas colonizam.
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Epidemiologia da amebíase (1)
A Entamoeba dispar é muito freqüente em todo mundo, tendo sido confundida, no passado, com a E. histolytica. Esta tem prevalência 10 vezes menor.
Segundo a OMS, ocorreriam 48 milhões de casos de amebíase por ano, em todo mundo, com 40 a 110 mil óbitos.
No Brasil, prevalências altas foram registradas em lugares como Manaus, Belém, João Pessoa e Porto Alegre e relativamente altas na Bahia, Minas Gerais e Rio Grande do Sul.
Mas, nas regiões frias ou nas temperadas de todo Mundo a amebíase doença é rara. 
O abscesso hepático tem sua própria distribuição geográfica.
Ele é freqüente no Sudeste Asiático, Índia, África do Norte e México. 
Mas é raro em outros lugares, mesmo quando localmente a prevalência do parasitismo intestinal seja alta.
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Epidemiologia da amebíase (2)
As principais fontes de infecção amebiana são os pacientes crônicos, os assintomáticos e os indiví-duos portadores sãos.
Em uma evacuação de aspecto normal podem ser eliminados milhões de cistos de E. histolytica.
A transmissão ora é direta por mãos sujas, ora indireta por águas e alimentos contaminados.
Insetos, como moscas e baratas, podem trans-portar mecanicamente os cistos de amebas.. 
Propagação da amebíase (segundo Piekarski, 1962)
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Epidemiologia da amebíase (3)
Todos os tipos de coleções de águas naturais podem ser contaminados com fezes humanas e, por sua vez, contaminarem hortas e legumes irrigados, a serem consumidos
crus.
Donde a importância de tratar os esgotos antes de lançá-los em rios ou lagos.
Várias epidemias foram descritas, nas quais a rede de abastecimento d’água foi contaminada pela de esgotos em mau estado.
A mais famosa aconteceu durante uma Exposição Internacional em Chicago (1913), que produziu mais de 1400 casos com 7% de letalidade.
Fatos semelhantes repetiram-se em Chicago (1933/34) e em vários outros lugares, de diferentes países.
Os inquéritos epidemiológicos são indispensáveis para que se conheçam as situações de risco em cada lugar. 
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Controle da amebíase
Tudo que se tem podido fazer para controlar a amebíase tem sido o controle da transmissão, visto ser impos-sível identificar e tratar todas as fontes humanas da infecção. É preciso pois: 
Tratar todos os manipuladores de alimentos que elimi-nem cistos de amebas, sejam sintomáticos ou não.
Evitar alimentos que possam estar contaminados.
Promover a higiene pessoal com programas de educação sanitária e com ênfase na lavagem das mãos.
Assegurar o saneamento ambiental e o fornecimento de água potável abundante para todos; ou, em certos casos, utilizar filtros de porcelana porosa para assegurar a qualidade da água.
Imunodeprimidos e pessoas em condições da alto risco devem receber um tratamento preventivo com dicloracetamidas.
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Amebas oportunistas
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Infecções por amebas de vida livre (1)
As que são eventualmente de importância médica per-tencem às famílias Acantha-moebidae e Schizopyrenidae.
As do gênero Acanthamoe-ba têm trofozoítas pequenos, com um ou mais núcleos, mas não apresentam fase flagelada.
Produzem cistos uninuclea-dos e com dupla membrana, encontráveis mesmo nos teci-dos que venham a parasitar. 
Foram isoladas das fossas nasais de pessoas sem sin-tomas ou com história de coriza e cefaléias freqüentes, supondo-se que aí colonizem. 
A acantamebíase, também dita meningoencefalite ame-biana granulomatosa, é doença crônica rara, com alterações mentais, meningite, hiperten-são intracraniana e evolução fatal.
 A. polyphaga já foi isolada de ulcerações da córnea.
 Trofozoítas e cistos de: Naegleria fowleri (1/1a); Acanthamoeba castel-lani (2/2a) e Acanthamoeba astronyxis (3/3a). A escala corresponde a 5 µm).
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Infecções por amebas de vida livre (2)
Microfoto em contraste de fase de um trofozoíta de ameba do gênero Naegleria. (Doc. do Dr. H. C. Salazar). 
Naegleria fowleri (A), da família Schizo-pyrenidae, é uninucleada e com cariossomo volumoso. Possui 1 a 6 vacúolos pulsáteis.
 Emite um só pseudópode hialino e desliza, com rápidos movimentos de translação, mesmo na água destilada, onde alguns trofozoítas desenvolvem uma fase biflagelada (B) ou produzem cistos (C).
Ela é responsável por uma meningo-encefalite amebiana primária que se supõe adquirida por contaminação da mucosa nasal com águas onde vivem as amebas. 
Esse quadro é reprodutível em animais de laboratório, instilando-lhes, na mucosa nasal, água contendo os protozoários. 
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Infecções por amebas de vida livre (3)
O início da doença é súbito, com cefaléia, febre ligeira e por vezes rinite ou dor de garganta.
Em poucos dias, os sintomas se agravam, com rigidez de nuca, desorien-tação e coma. O desfecho é sempre fatal.
Tais meningoencefalites amebianas são confundidas com as meningites bacte-rianas fulminantes, dada a semelhança clínica.
Mas não há bactérias no líquor, devendo este ser examinado a fresco (sem refrigeração) para que se vejam as amebas em atividade. 
Examinar, de preferência, em contraste de fase.
A anfotericina B tem sido ensaiada no tratamento por via intravenosa e intratecal ou intraventricular.
Essas amebas são ubiqüi-tárias, encontando-se em lagos e lagoas, piscinas, solos úmidos, esgotos e cursos d’água que recebem efluentes industriais.
Já foram isoladas de águas minerais e das fezes de algumas pessoas sem sinto-matologia. 
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Infecções por amebas de vida livre (4)
Na acantamebiase, parece que a infecção é de origem endógena e a patogenicidade depende de algum tipo de imunodepressão.
As Naegleria fowleri são encontradas mais raramente que outras espécies (nunca em piscinas, contrariamente ao que sucede com Acanthamoeba).
Em geral, habitam águas termais ou efluentes aquecidos das indústrias.
Os casos esporádicos de negleríase têm sido encontrados em países do Pacífico, da África, da Europa, nos EUA e no Brasil.
Os pacientes pertencem à faixa etária de 7 a 20 anos, com igual freqüência em ambos os sexos.
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Balantidíase
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Balantidium coli e balantidíase
Tem forma ovóide e a superfície revestida de cílios com que se move rapidamente. 
Na extremidade anterior, há uma depressão no fundo da qual encon-tra-se o citóstoma.
Através deste, alimenta-se de bactérias e outros materiais que digere em seus vacúolos citoplás-micos. Possui também 2 vacúolos pulsáteis.
 Infecta o intestino grosso, mas sobretudo o cecum e o sigmóide, podendo ser causa de diarréias ou de disenteria, como na amebíase.
Os cistos, muito abundantes nas fezes, asseguram a transmissão da infecção.
Balantidium coli é um protozoário ciliado (da ordem Trichostomatida) que mede 60 a 90 µm ou mais de comprimento. Ele é o maior protozoá-rio parasita do homem.
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As preparações coradas, mostram haver um macro-núcleo (ou núcleo vegetativo) e um micronúcleo (situado numa depressão do macro) responsável pela multiplica-ção do parasito. 
Esta se processa por divisão binária transversal.
Protozoários semelhantes ao Balantidium coli do homem encontram-se no porco e outros animais, mas parecem não infectar seres humanos.
Isso pode indicar resistên-cia natural da espécie humana aos ciliados, razão pela qual a balantidíase é doença muito rara.
B. coli pode permanecer co-mo um simples habitante da luz intestinal, sem causar danos. 
Ou invadir a mucosa produ-zindo quadros patológicos agu-dos ou crônicos. 
A amplitude desses quadros vai de hiperemia da mucosa com inflamação catarral até ulcerações extensas, com as bordas sub-minadas e coales-centes, em todo o intestino grosso, que podem levar à gangrena.
Histologicamente, as lesões necróticas lembram as da ame-biase. 
As localizações extra-intes-tinais são raríssimas, podendo ocorrer em imunodeprimidos.
Balantidíase (1)
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Balantidíase (2)
Clinicamente, a doença va-ria de assintomática até intensa diarréia, com dor e tenesmo, com fezes muco-sanguinolentas, desidratação, febre e desfecho fatal. 
Diagnóstico
É coproscópico, quando se encontram os trofozoítas ou os cistos de Balantidium coli em um exame de fezes a fresco ou após coloração.
Os cistos encontram-se de preferência em fezes forma-das e, em geral, requerem métodos de concentração.
Atenção para a possível contaminação das fezes, de-pois de emitidas, com ciliados de vida livre, do solo e das águas naturais.
Tratamento
Os casos assintomáticos evoluem naturalmente para a cura.
Mas nas formas graves, que podem causar hemorragias ou evoluir para a perfuração intestinal, o abdome agudo e o óbito, tratar com tetraci-clinas e com as medidas de urgência.
São recomendadas a oxi-tetraciclina, durante 10 dias, bem como o nimorazol, o metronidazol ou a paromo-micina.
Epidemiologia
Não há dados sobre a importância de animais na trasmissão que parece pre-valecer entre pessoas, como na amebíase. 
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Leituras complementares
CUNHA, A. S. – Patogenia da Amebíase. Tese, Fac. de Medicina da Univ. Federal de Minas Gerais, 1975.
JONES, A. W. & JONES, A. D. – Introduction to Parasitology. Ontario, Addison-Wesley Pub., 1967.
MARTÍNEZ-PALOMO – Estrutura ultramicroscópica de E. histolytica estudiada con la técnica de crio-grabado. Arch. de Investigación Médica, 5 (supl. 2): 293-300, 1974.
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2002 [380 páginas].
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2001 [856 páginas].
SALAZAR, H. C. – Amebas de vida
livre no Rio de Janei-ro. Tese, Fac. de Ciência Médicas, UERJ, 1985.
WORLD HEALTH ORGANIZATION – Basic Laboratory Methods in Medical Parasitology. Geneva, WHO, 1991.