Sistema Respiratorio

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Fisiologia Humana 24ª aula teórica
Hoje começaremos a falar do sistema respiratório e ele foi dividido em quatro
etapas. Na 1ª etapa veremos um pouco sobre a mecânica da ventilação e depois
da mecânica falaremos um pouco dos mecânicos responsáveis por trocas nos
alvéolos, aí as formas de transporte destes gases e os mecanismos importantes
para aumentar ou diminuir a capacidade de transporte de gases na circulação e
no final será visto um pouco sobre a regulação nervosa, os mecanismos nervosos
de controle da respiração. No início é importante definir os papéis do sistema
respiratório embora sejam papéis óbvios. Quais são os principais papéis? Por que
respiramos? O objetivo principal é manter os níveis de pressão parcial de
oxigênio no sangue e pressão parcial de CO2 normais. Manter os níveis de
pO2 e pCO2 na circulação. O sangue arterial, o valor de pO2 é em torno de
104mmHg seria uma condição ótima, mas quase sempre não chega nesta
condição ótima. Então o valor de pO2 no sangue arterial é em torno de 104
mmHg. E o valor de pCO2 é em torno de 40mmHg.
Além de importante de manter estes níveis, qual é uma outra função que o
sistema respiratório participa? O que mais ele faz? Controla pH sanguíneo.
Como o sistema respiratório controla pH? Pela sua capacidade de controle de
CO2. Se tiver um aumento de CO2 no sangue através de uma hipoventilação,
qual é a consequência para o pH? Acidose. Se houver uma redução da pressão
parcial de CO2 isso determina o deslocamento da curva no sentido de conseguir
H+ então alcalose. Podemos resumir dizendo que uma hipoventilação leva a
acidose e hiperventilação alcalose. Estes são os dois papéis principais do sistema
respiratório. Em relação à mecânica, no repouso qual é o principal músculo
responsável pela inspiração? Diafragma, é uma tração do diafragma. Quando
acontece uma tração do diafragma, por que o ar entra? Por que quando expande
a caixa torácica o ar entra? Porque este aumento, essa expansão da caixa é
acompanhada de uma expansão de alvéolos. Se os alvéolos expandem a pressão
dentro dele diminui. A nível do mar, qual é o valor de pressão atmosférica em
mmHg? 760mmHg. Aqui em respiratório quase sempre não se trabalha com essa
unidade, usamos cmH20. E a relação entre mmHg e cmH20 é 760mmHg = 0
cmH2O. Então no repouso a pressão no alvéolo é igual a pressão aqui fora 0,
então não há entrada nem saída de ar. Quando nós inspiramos fazemos uma
expansão dos alvéolos, a pressão no alvéolo fica menor do que zero, fica menor
do que aqui fora, por isso 40. Quando expiramos isso faz uma compressão sobre
os alvéolos, aumenta a pressão dentro deles. Essa pressão do alvéolo superando
a pressão aqui fora o ar sai. Basicamente da mecânica é isso. Só que tem
algumas variáveis que devem ser levadas em conta. 1º foi falado basicamente da
participação do diafragma no repouso, na inspiração uma tração do diafragma é
estimulado então gera potencial tem formação de ponte cruzada aqui, tem
contração e na expiração, no repouso, é basicamente parar de estimular o
diafragma, então relaxa e volta a sua posição normal. Além do diafragma também
podemos considerar a participação dos músculos intercostais. Na inspiração os
intercostais externos. E na expiração os intercostais internos. Para existir
isso, durante a inspiração tem uma estimulação do diafragma então ele contrai,
traciona para baixo. Na expiração pára de estimular, então pára de enviar
potenciais através do nervo frênico para o diafragma, ele relaxa e fará este efeito
de compressão. Na inspiração tem uma expansão da caixa e na expiração uma
retração da caixa. Além do diafragma tem a participação dos músculos
intercostais. Só que quando avaliamos os pulmões, principalmente quando
avaliamos os alvéolos, os alvéolos são formados de que? Qual é a constituição
dos alvéolos? Os alvéolos são formados basicamente por elastina e colágeno. A
função dos alvéolos ao longo da vida é expandir e contrair e permitir que haja
difusão de gases.
Por isso essa estrutura altamente elástica formada por elastina e colágeno. Se
eles são formados de elastina e colágeno, qual é a tendência o tempo todo do
alvéolo? Tende a fechar, a colabar. Se houver colabamento dos alvéolos isso é
bom ou ruim? É ruim porque reduz praticamente à zero a superfície total de
trocas. Podemos fazer trocas mesmo que em pequenas proporções em outras
áreas como nos ductos alveolares terminais, mas basicamente onde tem trocas
são nos alvéolos. Por isso, se houver colabamento de alvéolos isso inviabilizará
o processo de trocas, diminuindo, alterando as pressões dos gases na
circulação sanguínea. Agora se temos essa tendência contínua de colabamento
pela estrutura elástica é claro que teremos também mecanismos que impeçam
esse colabamento. O 1º destes mecanismos que nos protege contra o
colabamento é feito pelo espaço pleural, pelo líquido pleural. Aqui tem uma
representação deste espaço virtual que existe entre os pulmões e a caixa
torácica. Ele é preenchido pelo líquido pleural e geralmente falamos que essa
pressão pleural é mantida negativa, ela é em torno de -4, -5cmH2O. Isso é algo
muito difícil de imaginar pressão negativa. Ela é negativa porque está usando
essa unidade, se tivesse usando mmHg seria dito a pressão pleural é de 754/755
mmHg. Então ser negativo significa que a pressão aqui tem que ser menor
do que a pressão no alvéolo. E como ela é uma pressão menor. Isso faz com
que a estrutura pulmonar acompanhe os movimentos da caixa torácica. Aqui
como estamos vendo é nessa representação, nestes pontos que foram mostrados
não há uma ligação direta entre pulmões e caixa. Então porque quando inspiro se
faz uma expansão da caixa e isso promove também uma expansão dos pulmões?
Porque aqui tem uma pressão negativa e essa pressão negativa tem um efeito de
sucção, é como se ela ficasseo tempo todo puxando os alvéolos para fora. No 1º
momento, o objetivo é manter a estrutura alveolar, é diminuir a possibilidade de
colabamento. Agora como é que essa pressão é negativa? Há dois fatores que
podem justificar o fato da pressão pleural ser menor do que a pressão pulmonar.
1º é uma ação aumentada do sistema linfático. A capacidade aumentada do
sistema linfático de recolher o excesso de líquido que extravasa, quando vimos
equilíbrio de Starling falava-se que pressões hidrostática e oncótica estavam em
equilíbrio apesar de predominar o efluxo, o linfático mantinha a normalidade. Aqui
a capacidade do linfático de recolher é maior. Isso tem um outro papel importante
que é diminuir a possibilidade de edema pulmonar. O edema pulmonar agudo ele
pode levar à morte em questão de minutos. Uma forma que temos de proteção
contra isso é a maior capacidade de expansão do sistema linfático. Outro fator
que contribui para essa negatividade são as duas forças da caixa torácica e
comparada com a força dos pulmões. Porque a estrutura pulmonar faz pela
constituição dos alvéolos uma força o tempo todo para dentro enquanto a caixa
torácica tem um papel de sustentação. Então tem uma força para a caixa torácica
e uma força pra cá, para os pulmões. E faz com que aqui no meio tenha uma
redução da pressão. Essa pressão tem que ser mantida em torno de -4, -5
cmH2O. Esse é o 1º mecanismo de proteção contra colabamento de alvéolos,
pressão pleural negativa. Além deste efeito importante da pressão pleural
negativa no repouso, ela também será responsável pelos movimentos
inspiratórios e expiratórios levando a alterações dos alvéolos.
A pressão pleural: pressão do líquido no espaço entre pleura pulmonar e da
parede torácica. E a pressão alveolar é a pressão do ar no interior dos alvéolos.
Como seriam os movimentos em sequência durante inspiração e depois durante
expiração? Aqui é uma representação 1º da pressão em cmH20, as mudanças de
volume em litros, no repouso, na inspiração e na expiração. No repouso a pressão
alveolar será em torno de zero quer dizer que é igual aqui fora 760mmHg. E a
pressão pleural em torno de-4, -5 cmH2O. quando inspiramos fazemos uma
expansão da caixa torácica, qual é a 1ª consequência? Como está puxando a
caixa a pressão que já era negativa que seria a pressão pleural ela fica mais
negativa ainda. Consequência de ficar mais negativa: ela puxa o alvéolo então
expande o alvéolo. Então o 1º evento é uma redução da pressão pleural. E como
consequência da redução da pressão pleural aumenta a sucção sobre os
alvéolos, expansão deles, reduzindo a pressão. Se a pressão no alvéolo diminui
fica menor do que aqui fora 40, então durante a inspiração temos um aumento do
volume pulmonar, um aumento da entrada de ar provocado pela redução da
pressão alveolar. Esse valor de ar que entra em média é em torno de 0,5L. Então
a média de um adulto jovem de 70Kg aproximadamente, quando inspira, inspira
aproximadamente 500mL de ar. Reparem que da metade final da inspiração
começa a ser observado aumento da pressão dos alvéolos. Lembram o por quê?
É o ar que está chegando, à medida que ele vai chegando isso vai aumentando a
pressão no alvéolo. Este aumento claro que não é suficiente para a saída de ar,
mas depois quando houver os movimentos expiratórios isso vai contribuir para o
aumento da pressão alveolar para otimizar a saída de ar. Quando expiramos a
pressão pleural que tinha ficado na inspiração entre -7, -8 tende a voltar a seu
valor inicial isso quer dizer que está havendo uma compressão agora sobre os
alvéolos. Se os alvéolos estão sofrendo uma compressão a pressão dentro deles
aumenta. Essa pressão superando a pressão do ar atmosférico faz com que o ar
agora saia levando a uma redução do volume. Na maioria das vezes, o termo que
será encontrado nos livros de fisiologia é pressão transpulmonar. A pressão
transpulmonar é a diferença das duas. O que acontece com a pressão
transpulmonar durante a inspiração? Quando inspiramos o evento inicial era uma
redução acentuada da pressão pleural e por isso havia um acompanhamento da
pressão alveolar, claro que ela não acompanha na mesma proporção, então
aumento mais essa do que essa. Modifica-se mais a pressão pleural do que a
pressão alveolar. Então, por isso, falamos na inspiração que a pressão
transpulmonar aumenta. Aumenta a diferença entre pressão pleural e pressão
alveolar. E na expiração a tendência agora é uma aproximação. Haverá uma
redução da pressão transpulmonar. Inspiração aumento da pressão
transpulmonar, aumento da diferença. Expiração uma redução da pressão
transpulmonar. 
Além da força elástica que tende ao colabamento, outros fatores também podem
levar ao aumento desta tendência de colabamento. Um outro 2º fator que também
vocês conhecem é a chamada tensão superficial. Tensão superficial: tensão
que existe na superfície de contato entre ar e água. Na biofísica falava-se que
era aquela força que fazia a coesão das moléculas superficiais das moléculas de
água permitindo que insetos andem sobre a água chamado de fenômeno de
superfície. Isso também vai acontecer aqui porque tem ar no alvéolo e tem água
no interstício e nas células, é como se essa água tendesse o tempo todo a
pressionar o alvéolo. Então a tensão superficial é a favor da tendência de
colabamento. Isso quer dizer que a tensão superficial é uma grande vantagem,
se é fisiologia tem que ser vantagem, qual é a vantagem? Se não tivesse essa
força, essa oposição a expansão dos alvéolos, um pequeno volume de ar faria a
expansão máxima. Então para fazer expansão máxima como há uma resistência
a expansão tem que aumentar mais a pressão dentro do alvéolo, então tem que
entrar mais ar. Um exemplo é enfisema, um paciente que tem enfisema expande
fácil, só um pouco de ar que ele inspira o alvéolo expande ao máximo. Por isso,
ele tem que fazer mais respirações ao mesmo tempo, respirações rápidas e
curtas, para tentar compensar essa pequena pressão parcial de oxigênio que
atinge, que chega nos alvéolos.
A tensão superficial será essa força elástica do líquido que reveste as paredes
internas dos alvéolos é uma força que tende a levar ao colabamento isso seria um
problema, mas por outro lado isso é uma grande vantagem fisiológica porque
permite que mais ar entre, mais oxigênio chegue. Para representar a variação do
volume em relação só a pressão pleural, falamos que no repouso a pressão
pleural era em torno de -4 cmH20 e quando inspiramos ela fica mais negativa
ainda porque a caixa torácica se expande. Então na inspiração tem um aumento
do volume pulmonar. Na expiração a tendência é que haja uma redução. E os
valores aqui seriam de -4, -6, -7 cmH20 aproximadamente.
Para mostrar a importância da tensão superficial, eles fizeram um experimento em
que eles compararam um alvéolo com ar, um conjunto de alvéolos com ar, e um
conjunto de alvéolos que não tinha ar. Foi adicionada a salina, então aqui não tem
tensão superficial. Qual a diferença de ter salina e de ter ar? De ter tensão
superficial e de não ter? Uma pequena variação de pressão já faria a expansão
máxima, então entra muito pouco oxigênio (pouco ar) para fazer expansão
máxima. Aqui como é mais difícil fazer a expansão precisa-se de uma variação de
pressão maior. Se tem maior resistência a expansão tem que entrar mais ar daí a
vantagem. Em relação a tensão ela é um problema quando se fala da
possibilidade de colabar e como é reduzida essa possibilidade? Produzindo
surfactante ou tenso ativo, o surfactante seria o nosso segundo mecanismo de
proteção, a pressão pleural é o 1º e o 2º mecanismo seria o surfactante. Então o
surfactante ou tenso ativo são substâncias que atuam como detergentes, tem
partes polares e partes apolares, então reduz aquela força de tendência da água
de provocar o fechamento de alvéolos, ele é produzido pelas células alveolares do
tipo II ou pneumócitos do tipo II. São vários tipos de constituintes, alguns deles
mais importantes seriam fosfolípides, apoproteínas, cálcio para que tenha essa
ação polar e apolar. E para mostrar a importância do surfactante tem aqui uma
relação que mostra tensão superficial e pressão alveolar, se aumentamos a
tensão superficial aumentamos a pressão sobre os alvéolos. Se aumenta a
pressão sobre o alvéolo aumenta a possibilidade de colabamento. A outra variável
importante para pressão é o raio, se aumentar o raio do alvéolo reduz pressão,
diminuindo o raio do alvéolo aumenta pressão. Em prematuros de baixo peso,
isso pode ser um dos principais motivos, estes dois fatores, que levam a chamada
Síndrome da Angústia Respiratória que seria o colabamento de alvéolos
inviabilizando as trocas dos alvéolos. Porque prematuro de 7 meses, 8 meses da
gestação aproximadamente seria nesse momento que começa a haver a
produção de surfactante, se nascer com 6-7 meses não tem ainda uma produção
adequada de surfactante. Normalmente ouvimos isso como “o pulmão não está
maduro”. Então seria a incapacidade de manter uma produção adequada de
surfactante. Além disso, como é de baixo peso, o raio alveolar é muito pequeno
então tem dois problemas: uma altíssima tensão superficial e um raio alveolar
muito pequeno. Dois fatores aumentam muito a pressão sobre os alvéolos.
Aumentando por isso, a possibilidade de colabamento deles. Por isso é tão
importante que haja intervenção rápida para impedir este colabamento.
Normalmente é feita a aplicação do próprio surfactante rapidamente é possível
identificar uma expansão desses alvéolos. Entre os fatores que são considerados
trabalhos da mecânica nós dividimos em três tipos: tem o 1º trabalho que seria
de complacência, seria um trabalho maior de vencer essa tendência de
colabamento, então a elasticidade e a tensão superficial. É o principal trabalho da
respiração. Tem o trabalho de resistência dos tecidos, resistência a expansão do
que está no interstício, da constituição do interstício. E ainda resistência das
vias aéreas. Então são três trabalhos complacência, resistência tecidual e
resistência das vias aéreas. Como exemplo de alteração de tecidos, a fibrose
pulmonar intersticialdifusa é caracterizada pela alteração da constituição do
interstício isso compromete a expansão dos alvéolos. O tempo todo como tem
expansão e retração a própria área para expandir pode ficar diminuída, então isso
limita a capacidade inspiratória. E a outra alteração também todo mundo conhece
é a asma. A asma é caracterizada como uma broncoconstrição (a asma aguda), a
asma crônica é caracterizada por uma broncoconstrição associado a um processo
de inflamação. Isso significa que o paciente asmático terá maior trabalho de
resistência das vias aéreas. Ele tem maior dificuldade de inspirar e muito
maior dificuldade de expirar. Isso quer dizer que essas pessoas quando
expiram deixam o volume de ar maior nos alvéolos do que uma pessoa normal.
Se fica mais ar no alvéolo, tem muito ar, mas com pouco oxigênio tem mais CO2
então é claro que um grande problema. Este aprisionamento de ar nos alvéolos
chamamos de alçaponamento de ar (dificuldade de inspirar mas maior
dificuldade de expirar). Por que isso deve acontecer? Considerando a asma
aguda uma broncoconstrição, se o bronquíolo normal é assim, o paciente com
asma o bronquíolo dele teve uma constrição e quando ele vai inspirar faz
expansão da caixa o ar entra, mas com mais dificuldade do que entraria se fosse
uma pessoa normal, então entra menos mas entra. E quando ele expira, fecha
muito mais os bronquíolos, o brônquio já estava fechado na expiração pressiona
muito mais, o bronquíolo fica hiper responsivo então a constrição do bronquíolo
é muito maior. Por isso acontece esse aprisionamento. É até uma das variáveis
que serão usadas na avaliação pela espirometria e gasometria, distúrbios
associados a broncoconstrição. Estes distúrbios associados a broncoconstrição
serão chamados de distúrbios obstrutivos. Só conseguiremos diferenciar os
dois tipos de distúrbios de acordo com alguns resultados de gasometria e de
espirometria. Então vamos ver como são esses exames. Vários exames usados
para a avaliação da função respiratória: tem os exames de imagem, tem avaliação
clínica, mas devem ser guardados os exames expirométricos e gasométricos.
A espirometria e gasometria
A espirometria avalia a mecânica da respiração, ela avalia o volume de ar que
entram e saem durante respirações normais e respirações forçadas. Já a
gasometria avalia as trocas pulmonares/difusão. Os dois exames são
complementares, o fato de ter uma alteração de espirometria significa
necessariamente o reflexo em gasometria? Não. O fato de ter uma gasometria
alterada quer dizer que a espirometria está alterada? também não. Então são
exames complementares, um não exclui o outro, mas o resultado dos dois
permitem uma avaliação mais precisa do que está acontecendo no sistema
respiratório. Hoje será falada da espirometria, mas depois será vista a gasometria.
O principio da espirometria é um principio em que a pessoa vai respirar apenas
pela boca, o nariz dela está fechado e este volume de ar que ela movimenta
durante a inspiração e durante a expiração é que permitirá uma avaliação do
volume aqui dentro desta ...? E o registro será exatamente destas oscilações.
Atualmente tem uma série de espirômetros modernos que eles conseguem muito
facilmente identificar as alterações, os próprios programas de computação já dão
resultado, a interpretação do que está acontecendo. Aqui é uma foto do
espirômetro antigo então o nariz é obstruído, respiração pela boca, esse é o
volume de ar e o resultado sairá por aqui. O registro é mais ou menos assim, aqui
neste eixo é tempo (em segundos) e neste eixo volumes (em mililitros). Os
resultados podem vir através de volumes ou podem vir através de capacidades.
Na maioria das vezes, eles vêm na forma de capacidade, mas para entender
capacidade tem que relembrar os volumes que são quatro volumes principais e
quatro capacidades principais. Aqui a pessoa está respirando normalmente, no
repouso, então inspira e expira, três respirações normais. Foi pedido para ela
fazer uma inspiração forçada (máximo de força e máximo de velocidade), depois
uma expiração normal sem forçar. Depois volta a respiração normal. Depois
inspiração normal e expiração forçada. Respira novamente de novo. Inspira
forçado e aqui em cima pediu para ele expirar forçado agora (com máximo de
força e velocidade) volta a respirar novamente.
Então os volumes:
Volume Corrente: Volume de ar que entra ou sai durante uma respiração
normal. Em uma pessoa normal o volume que entra é igual ao volume que
sai, este chamamos de volume corrente. E ele é de +/- 0,5L.
Volume Inspiratório de Reserva: Quando se pede para ele fazer uma
inspiração forçada, esse volume além do volume inspirado no repouso nós
chamamos de volume inspiratório de reserva ou volume de reserva
inspiratório. Volume adicional inspirado forçando. Esse volume é em torno
de 3L.
Volume Expiratório de reserva: Agora uma expiração forçada,
desconsiderando a inspiração normal. Então este volume adicional
expirado forçando chamamos de volume de reserva expiratório ou volume
expiratório de reserva. O valor do volume expiratório de reserva é em torno
de um litro e cem. Um litro e duzentos aproximadamente.
Volume residual: volume residual é o volume de ar que não sai dos alvéolos.
Mesmo se fazendo uma expiração forçada (máximo de força e máximo de
velocidade) não se consegue eliminar o volume residual. Ele também é em
torno de 1100mL em torno de um litro e cem aproximadamente.
Importância do volume residual: impedir o colabamento dos alvéolos. O
volume de ar lá vai se opondo ao colabamento. Estes são os três
mecanismos: pressão pleural negativa, surfactante e ainda o volume
residual.
As capacidades são resultados de soma de dois ou mais volumes. A 1ª
capacidade é a capacidade inspiratória.
Capacidade Inspiratória: seria a capacidade máxima de inspiração. É a
soma do inspirado no repouso com o inspirado forçando. Soma do
volume corrente com o volume de reserva inspiratório.
Capacidade funcional residual: seria o volume de ar que permanece nos
alvéolos após uma expiração normal. O que fica após uma expiração
normal? Fica o volume de reserva expiratório mais o volume residual.
Claro que não se consegue medir diretamente a capacidade funcional
residual. Por que não? Porque o volume residual não sai. Está medindo
uma ar que é expirado, então normalmente o volume residual é
calculado, tem algumas fórmulas de cálculos, tem algumas fórmulas de
medidas indiretas para se determinar o valor aproximado do volume
residual.
Capacidade pulmonar total: é a soma dos quatro volumes, claro que não
se consegue medir diretamente a capacidade pulmonar total já que o
volume residual permanece. Então capacidade pulmonar total seria em
torno de 6L, é a soma do reserva inspiratório, corrente, reserva
expiratório e ainda do volume residual.
Capacidade Vital: é a principal, sendo o principal parâmetro para a
espirometria que é chamada de capacidade vital. Quase sempre será
encontrada como CVF (capacidade vital forçada). O que é capacidade
vital forçada? Seria a soma do volume reserva inspiratório e expiratório
e volume corrente. É a capacidade pulmonar total menos o residual.
Como se faz a capacidade vital? Faz teste para a pessoa inspirar com
máximo de força e velocidade. Aqui a pessoa vai segurar a inspiração e
será medido a expiração dela. Então inspira e quando ela for respirar
pede-se a ela para expirar com muita força e velocidade. Então mede
este volume de ar expirado. Normalmente no primeiro segundo da
expiração. Por isso, iremos encontrar nos livros CVF1 (Capacidade Vital
Forçada no primeiro segundo) significando que foi medido esta
expiração em apenas 1s. Tem que colocar um parâmetro de tempo
porque se medir 1s, 2s, 3s claro que os volumes serão diferentes. Então
geralmente avalia-se em apenas 1s. E guardem que para fazer
capacidade vital forçada 1º a pessoa tem que fazer uma inspiração
forçada. E depois uma expiração forçada. Isso sempre acontece
quando coloca isso na provaou quem apresenta seminário sobre
edema pulmonar e mostra a espirometria como é no 1º segundo eles
acham que é no 1º segundo aqui, mas na verdade é no 1º segundo a
expiração forçada. Então depois de uma inspiração forçada, o 1º
segundo da expiração forçada é que permite encontrar o valor da
capacidade vital. Em média a capacidade vital será em torno de 5L.
Se considerar que este aqui é o resultado de uma pessoa normal como ficaria a
capacidade vital forçada no 1º segundo de um asmático? Qual seria a
consequência para a capacidade funcional residual? Se fosse um asmático, aqui
a capacidade funcional residual é em torno de 2,200. Como seria a capacidade
funcional residual? Seria muito maior, tem aprisionamento de ar. Então a curva do
asmático demoraria para descer e não chegaria até aqui em baixo. Não desceria
tão rápido e demoraria mais para descer, não chegaria até aqui. Como
normalmente no caso de asma o problema é broncoconstrição como poderia ser
feito tratamento? O que poderíamos fazer? Poderia repetir o exame usando um
broncodilatador (agonista beta dois). Se uma pessoa fizesse o exame e
encontrasse um resultado em que havia uma descida muito lenta e a capacidade
funcional muito alta e repetisse o exame usando um broncodilatador e melhorasse
seria excelente tinha broncoconstrição. Se não melhorasse significa que não tinha
broncoconstrição? Não, pode ser que ele tenha broncoconstrição por uma ação
de bloqueio da ação do simpático, mas pode ser que ele tenha um processo
inflamatório que tenha edema, tenha muco em grande quantidade e fazendo uma
dilatação não seria suficiente para melhorar o fluxo de ar por esses bronquíolos,
então não responder ao broncodilatador não significa que não tenha
broncoconstrição. Se responder tem broncoconstrição. Então normalmente se faz
isso. Faz 1º o exame sem nada e repete o exame com um broncodilatador que
são as bombinhas (ex.: salbutamol) agonistas beta dois, para ver se tem diferença
na resposta.
Obs.: a asma é caracterizada por um broncoespasmo ou algum fator que reduza a
luz e aumente a resistência do bronquíolo. Agora pode ter outros problemas tem
gente que tem obstrução e distúrbios em alvéolos tem comprometimento da
chegada e da capacidade de troca.
Volume-minuto
Outro conceito é o volume-minuto é a quantidade de ar fresco que se movimenta
pelas vias aéreas a cada minuto. E dá facilmente para conhecer o volume-minuto
se conhecer o volume corrente e a frequência. O volume corrente, por enquanto,
estamos considerando como 0,5L. A frequência respiratória pode variar de 12 a
18 a 20 respirações por minuto, em média. Então se considerar 12 significaria que
o volume-minuto neste caso seria em torno de 6L. É um volume considerável de
ar que na média da população é esse valor.
Quando nós inalamos o ar, nem todo o ar vai chegar em regiões de trocas. Nem
todo o ar que é inspirado é utilizado. E nós podemos dividir essas áreas que não
utilizam o ar que receberam chamando essas áreas de áreas de espaço morto.
O espaço morto pode ser anatômico e pode ser fisiológico. O espaço morto
anatômico seriam as vias aéreas que são responsáveis pelo transporte do ar,
mas o ar aqui nessas regiões claro que não será usado para trocas, não tem
perfusão capilar então não tem troca. O ar inspirado, entre aspas desperdiçado,
porque não se consegue usar. E o espaço morto anatômico também não se
consegue reverter. Já o espaço morto fisiológico seria alvéolos aerados e
naquele instante não perfundidos. Alvéolos aerados que não fazem trocas porque
naquele momento não tem fluxo sanguíneo próximo a ele. Se tem ar, mas não
tem sangue, não terá difusão, também não será usado. O espaço morto
fisiológico é reversível, vocês acham que agora vocês estão parados, sentados,
em repouso, estão usando todos os alvéolos para trocas? Claro que não. Vocês
estão usando só uma parte dos alvéolos. As outras partes não estão sendo
usadas, estão sendo neste instante espaço morto fisiológico. Se começar a fazer
caminhada ou uma corrida e aumentar o metabolismo aumentará a pressão, vai
melhorar a perfusão. As áreas que eram do espaço morto deixam de existir se
tornam áreas de trocas. Então espaço morto anatômico não se consegue reverter
sempre acontecerá. Já o espaço morto fisiológico ele é reversível de acordo com
a atividade metabólica. Em média, consideramos que o espaço morto recebe
aproximadamente 150mL de ar. Se inspiramos 500mL e 150mL vai para regiões
do espaço morto então o valor do volume corrente real é de 350mL. O valor real
que usamos para trocas que é o conceito de corrente é de 350mL. No caso do
espaço morto anatômico ele ainda é um dificultador para a expiração, terá que
aumentar mais ainda a pressão no alvéolo para empurrar todo o ar que ficou
preso para depois este ar que estava aqui sair. Isso quer dizer também que se
quiser medir o volume de ar, as pressões parciais dos gases nos alvéolos através
da expiração não se pode medir a 1ª fração de ar que é expirado. Se medir a 1ª
fração de ar que a pessoa expira está medindo só o ar do espaço morto, então o
mais próximo do real seria a última fração do ar expirado. Ela sim seria um reflexo
de alvéolos. Normalmente divide-se em três frações: a 1ª fração expirada é o ar
do espaço morto. A 2ª fração expirada é uma mistura do espaço morto com
o alvéolo. E a 3ª fração expirada, aí sim, deve ser o reflexo mais real que
efetivamente está acontecendo em alvéolos. Por isso, essa divisão para avaliar
as pressões parciais dos gases. Quando inspiramos tem o efeito da resistência
das vias aéreas e tem aquelas substâncias que interferem neste grau de contrição
e relaxamento dos bronquíolos. A ação do sistema nervoso autônomo, a
noradrenalina nos bronquíolos em receptores beta dois faz broncodilatação. Já a
acetilcolina em receptores muscarínicos é broncoconstritora, essas duas já
sabíamos uma outra possibilidade de interferência nesta constrição é através da
ação da histamina. A histamina liberada pelos mastócitos também tem um efeito
broncoconstritor muito significativo. Por isso, existe uma relação estreita entre
asma, bronquite e processos alérgicos. É muito comum agora por ex., com as
mudanças de tempo quem tem asma e bronquite desencadeiam crises neste
momento porque haverá o contato com o fator inicial que pode ser o frio e a partir
daí tem a liberação de histamina. Tem algumas pessoas que tem asma, bronquite
e que se derem uma gargalhada muito forte pode ser que não haja um
condicionamento adequado do ar e isso pode gerar uma crise. Se inalarem
poeira, tem uma série de agentes diferentes pelo aumento da histamina isso
também pode gerar uma crise, daí uma das formas de tratamento da asma, além
de usar substâncias de dilatação é usar glicocorticóides que têm ação antiinflamatória,
estabiliza a membrana de lisossomos, diminui a migração de
leucócitos, diminui a liberação de histamina. Então a associação de agonistas
beta dois e imunossupressores como os glicocorticóides talvez seja a principal
usada em pessoas que tenham asma ou outros processos inflamatórios
associados a alergia. Quando inspiramos, o ar tem que ser condicionado e esse
condicionamento significa aquecimento, umidificação e filtração. Considerando
uma pessoa com temperatura corporal normal em torno de 36,5°C ou 37°C o
aquecimento será de mais ou menos 0,6°C em média a gente aquece em torno de
0,6 graus centígrados. É importante esse aquecimento para que haja uma energia
cinética adequada destes gases quando chegam nos alvéolos porque é através
da movimentação que é possível acontecer a difusão. E se chegar com uma
velocidade muito alta ou muito baixa pode ser que não tenha as trocas da forma
desejada. A umidificação também com uma temperatura corporal em torno de
37°C seria o acréscimo de vapor de água em uma pressão de aproximadamente
47mmHg, isso quer dizer que este ar que estamos inalando sofre uma diluição
quando se acrescenta vapor de água está diluindo oxigênio, diluindo o hidrogênio,e diluindo o CO2. Importante também a umidificação porque se não houver essa
umidificação adequada pode ser que haja um ressecamento das vias aéreas que
é o que acontece com muita frequência em pessoas que usam aqueles balões de
oxigênio por muito tempo, inalam grandes pressões, o ar passa em velocidade
muito alta não dá tempo de haver umidificação adequada e por isso
ressecamento. Pode ser que haja broncoconstrição reflexa e até processos
inflamatórios, lesões, sangramentos locais por este ressecamento das vias
aéreas. E a terceira característica é a filtração, o ar será filtrado 1º pela própria
ação do muco, o muco retendo partículas, as micropartículas, elas ficam em
contato com o muco, elas ficam presas e também essa filtração através dos pêlos.
O contato da partícula com o muco e com o pêlo ele sofre uma precipitação ele
cai, e depois com os movimentos ciliares vai havendo a remoção destas
partículas. Conseguimos filtrar partículas superiores a 6 µm, então o
nosso filtro retém tudo aquilo que é maior a 6 µm e o que é menor do que 6 µm já
pode passar com mais facilidade. Por isso, um dos problemas do cigarro que
alguns constituintes da fumaça do cigarro têm tamanhos muito menores que o
filtro então eles conseguem passar com relativa facilidade por essa primeira
barreira de proteção e a partir daí chegarem nos alvéolos. Havendo a deposição a
longo prazo nos alvéolos pode levar a alterações estruturais como alterações em
colágeno, elastina e por isso essa associação bastante comum com enfisema em
quem faz uso do cigarro ou quem já tem predisposição por exemplo. Para essas
substâncias que passam por mecanismos de proteção. Temos ainda uma outra
forma de proteção que seria a atuação de macrófagos e principalmente uma
capacidade maior de expansão do linfático. Quando foi falada da pressão
pleural no início foi dito que ela dependia do linfático. Aqui tem uma maior
capacidade de expansão do linfático também como mecanismo de proteção. À
medida que o ar chega e as trocas começam a acontecer nós dependemos não
só da pressão do ar dentro dos alvéolos, mas também de uma perfusão por
capilares próximos destes alvéolos. Então o tempo todo, em respiratório, à
medida que o ar chega precisaremos de uma relação ótima entre ventilação
alveolar e perfusão capilar. A maioria das doenças respiratórias são
complicações nesta relação ventilação alveolar e perfusão capilar. O desejável é
que haja uma alta ventilação e uma alta perfusão e que aconteçam na mesma
proporção. Se predomina uma ou outra isso pode significar um problema, se
predomina por muito tempo além dos limites fisiológicos isso pode caracterizar o
problema. Quais são os fatores que determinam essa perfusão? Fatores que
interferem em fluxo sanguíneo pulmonar. A maioria dos fatores são aqueles
fatores que falamos nos outros sistemas, até está representado aqui na artéria
pulmonar tem influência de sístole e diástole, à medida que vai passando pelas
arteríolas vai havendo um amortecimento tem músculo liso bem desenvolvido.
Nos capilares o fluxo é regular, é laminar, para que tenha trocas ótimas. E depois
o sangue volta para o átrio esquerdo. Então é idêntico a circulação sistêmica, a
grande diferença é o valor da pressão. Quando vimos a Aorta a pressão sistólica
era 120 aqui é 25. A diastólica era em torno de 80 e aqui em torno de 8 mmHg,
por isso tem diferenças nessas pressões, mas é só isso, as variáveis são as
mesmas.
9% do volume sanguíneo total no repouso deve estar nos pulmões. E esse valor
muda constantemente de acordo com o metabolismo. Se aumentar o metabolismo
e aumentar a demanda tem que aumentar a capacidade de troca, então pode
aumentar sim este volume de ar, este volume de sangue que chega nos pulmões.
Se o metabolismo está reduzido pode-se diminuir o volume de sangue que vai
para os pulmões. Um exemplo visto em digestório após uma refeição no repouso
o fluxo é direcionado para sistema digestório podemos reduzir o fluxo em outras
áreas. Agora quando há um bom funcionamento pulmonar há uma
dependência também de um bom funcionamento do coração. Se há um
comprometimento do coração, isso leva a um comprometimento da função
pulmonar. O melhor exemplo é esse aqui, uma insuficiência ventricular
esquerda está associada a uma alteração pulmonar. Por que uma insuficiência
ventricular esquerda pode levar por ex., a um edema pulmonar? O direito está
normal, está ejetando normalmente. Se for uma insuficiência de ventrículo, de
átrio ou mesmo de mitral o que vai acontecer é que começa a haver um acúmulo
de sangue no átrio ou no ventrículo, acumulando sangue porque ejeta menos, a
pressão no átrio e no ventrículo aumenta. Se aumenta a pressão no átrio e no
ventrículo isso dificulta o retorno do sangue dos pulmões. Então o ventrículo
direito está enviando sangue para os pulmões normalmente. Enquanto o
esquerdo não consegue retirar este mesmo volume de sangue que está
chegando. Então começa a chegar mais nos pulmões do que sai. Aumentando o
volume dentro dos capilares aumentamos a pressão hidrostática. Se aumenta a
hidrostática predomina mais que o fisiológico no efluxo. Maior efluxo edema. Se
superar a capacidade do linfático recolher este excesso, isso pode levar a um
edema pulmonar agudo que pode levar a morte em 30 minutos dependendo da
extensão do edema pulmonar agudo. É exatamente por isso que é muito comum
a associação de disfunção cardíaca com disfunção pulmonar. A curto prazo o
problema seria isso. A longo prazo qual seria o problema? O que poderia também
acontecer a longo prazo? Comprometimento das trocas, insuficiência pré-renal,
hipotensão, a longo prazo levaria a uma deficiência do ventrículo esquerdo, a um
sobrecarga do ventrículo direito haverá uma insuficiência dele também, por que?
Se tem mais sangue, a pressão está aumentada nos pulmões aumenta o trabalho
do ventrículo direito. Então, a longo prazo ele pode ter hipertrofia, pode ser uma
arritmia, angina, infarto. É como se tivesse uma insuficiência ventricular esquerda
passando para a direita, mas indiretamente por causa dos pulmões, pelo aumento
do trabalho, pode ser causa ou consequência.
Como tratar essa falência do lado esquerdo do coração? Uma pessoa com edema
pulmonar agudo através de um infarto ventricular esquerdo. O que fazer? Ele está
ejetando menos, ele tem uma insuficiência do ventrículo esquerdo. Para a
adrenalina tem os dois lados, num 1º momento aumentaria força e frequência
aumentando débito. Problema: aumenta o trabalho pode ter mais infarto. Tem que
aumentar a ejeção porque só consegue resolver o edema se ejetar mais. Se o
coração ejeta mais para a circulação sistêmica. O medicamento vai atuar nos
dois. Como o esquerdo está mais comprometido ele deve responder melhor que o
outro. Então o que se deve fazer? Como tratar um edema pulmonar agudo, uma
situação de emergência? Como resolvemos um edema? Tem que usar um
diurético potente. Qual o problema de usar um diurético? Diminui a pressão, ele já
está hipotenso. Para impedir que a pressão diminua o que se pode fazer? Se
atuar o simpático (aumenta frequência e força) faz vasoconstrição, aumenta
retorno, tem mais trabalho. Então seria interessante usar uma droga que
aumentasse só força sem aumentar frequência. Porque se aumentar só força ele
não está aumentando frequência então dá tempo de relaxar e melhorar a
perfusão. E tem o efeito nos vasos. Tem drogas que são inotrópicas positivas
aumentam só força. Então seriam essas duas possibilidades. Uma droga que
aumente a força associada a uma droga que aumente a excreção para tentar
resolver o edema. Claro que será usado só na emergência, se mantiver o uso
disso por muito tempo pode piorar o problema dele. Mas na situação aguda de
edema pulmonar pode usar isso, pelo menos 40, 50min depois pode mudar. É
uma situação difícil, de risco, em meia hora se for um edema generalizado, se não
houver uma intervenção rápida ele não vai conseguir respirar. Obs.: Tem que ser
um diurético potentecomo a furosemida.
Fatores periféricos
O fluxo sanguíneo pelos pulmões é regulado de acordo com os fatores periféricos
ou locais. Quais seriam os fatores periféricos? pH, pO2, pCO2. Só que
sistemicamente falávamos que o fluxo aumentava para áreas onde havia hipóxia,
hipercapnia e acidose. Áreas que estavam trabalhando mais recebiam mais. Nos
pulmões é exatamente o contrário. O fluxo é aumentado para os alvéolos que tem
mais oxigênio porque aqui o objetivo é diferente. O sistema o objetivo é pegar o
oxigênio do sangue para a célula, então tem que ir mais sangue para onde está
consumindo mais. E aqui o objetivo é passar o oxigênio do alvéolo para o sangue,
então o fluxo tem que ser mais alto naquele alvéolo que tem mais oxigênio e tem
que ser menor nos alvéolos que tem menos oxigênio. Então os vasos atuam como
tubos passivos e distensíveis, relaxam e fazem constrição principalmente de
arteríolas. O sangue é direcionado para alvéolos com mais disponibilidade de
oxigênio porque aí consegue aumentar a troca. Se aumentar o sangue em
alvéolos com pouco oxigênio esse sangue não será totalmente oxigenado. Não
vai chegar ao valor máximo de pressão parcial de oxigênio. Essas áreas serão
chamadas de SHUNT pulmonar.
Shunt são áreas em que a perfusão é maior do que a ventilação. Áreas que
tem mais sangue do que oxigenação pelos alvéolos. Então compromete a relação
ventilação/perfusão. Os vasos sanguíneos adjacentes se contraem quando a pO2
cai abaixo de 70%. Exatamente para garantir que vai mais sangue para áreas
onde há maior disponibilidade de oxigênio. E como foi dito que não usamos todos
os alvéolos o tempo todo nós podemos dividir os nossos pulmões em três áreas.
Aqui considerando uma pessoa de pé. Uma pessoa de pé consideramos: área
apical, área intermediária e base dos pulmões. Normalmente a nossa referência é
sempre o coração, então o coração seria um nível de pressão zero. O que está
abaixo do coração pela pressão hidrostática seria pressão maior e acima do
coração seria uma pressão menor. Então em posição ortostática, em média,
acima do coração a pressão em torno de 15mmHg menor. E abaixo do coração a
pressão é maior em torno de 8mmHg. Por isso essa divisão, no ápice dos
pulmões o fluxo sanguíneo é baixo (a pressão é baixa), na base dos pulmões o
fluxo sanguíneo é alto porque tem uma pressão alta. Isso significa que na base
dos pulmões deve acontecer o que? Se está chegando uma perfusão muito alta?
Aumenta a possibilidade de área de shunt. Se chegar mais ar nos alvéolos na
mesma proporção aumenta troca, mas se não tiver ar no alvéolo com a mesma
proporção áreas de shunt. Então as áreas de shunt na maioria das vezes serão
encontradas na base dos pulmões. E no ápice maior ventilação e menor perfusão.
A ventilação normal, mas proporcionalmente tem mais ventilação do que perfusão.
Qual o nome disso? Tem ar, mas não tem fluxo. Tem ventilação e não tem
perfusão na mesma proporção. Chamado de espaço morto fisiológico. Espaço
morto fisiológico predomina no ápice. Shunt fisiológico predomina na base, isso só
avaliando mudanças no fluxo por causa das mudanças nas pressões. Essas
pressões no repouso claro que podem ser diferentes e ficarão diferentes durante
uma atividade física porque durante uma atividade física temos descarga
simpática, noradrenalina aumenta frequência e força de contração do coração
então melhora a perfusão. Então durante o exercício temos um grande aumento
da perfusão e no exercício aumentando a perfusão podemos melhorar as trocas
desde que aumentemos também a ventilação, então se fizer uma atividade física
fará uma hiperventilação para chegar mais ar e como está havendo também um
aumento de perfusão melhora o fluxo sanguíneo e se consegue ter mais trocas.
Se conseguir aumentar os dois na mesma proporção é mais ou menos o que se
faz com o condicionamento físico, o treinamento seria uma adaptação de vários
mecanismos fisiológicos que otimizam, aqui em respiratório, a capacidade de
troca. Melhora a perfusão e através do centro respiratório consegue-se aumentar
a frequência respiratória melhorando a ventilação isso aumenta a nossa
capacidade de entrada de oxigênio e depois de remoção de CO2.
Fisiologia Humana 25ª aula teórica
Começamos a falar de mecânica ventilatória na última aula e vimos que durante a
inspiração e expiração os movimentos da caixa torácica são acompanhados de
mudanças nos alvéolos e isso é possível porque a pressão existente entre a caixa
torácica e a pleura pulmonar ela é mantida negativa em torno de -4, -5 cmH20. E
essa pressão negativa na verdade é porque temos referência da pressão do
alvéolo que é o zero, que seria 0 cmH20 = 760 mmHg. Se houver algum fator que
comprometa essa negatividade da pressão pleural isso pode aumentar a
possibilidade de colabamento de alvéolos. Uma situação relativamente comum é
a perfuração da caixa por ex., por faca, começa a entrar ar aqui e a pressão
começa a ficar positiva e isso leva ao colabamento que é o que chamamos de
pneumotórax.
Pneumotórax seria uma positivação da pressão pleural. E por isso a chance maior
de colabar. Por que os alvéolos têm tendência de colabar? A estrutura elástica
formada por elastina e colágeno. E o outro fator a tensão superficial. Como são
dois fatores que levam ao colabamento é necessário mecanismos de proteção
contra este colabamento. E o 1º foi exatamente a pressão pleural negativa. Além
dela, a produção, a secreção do surfactante produzidos pelos pneumócitos do tipo
II ou células alveolares do tipo II, tem um papel de reduzir essa tendência da água
de levar ao fechamento, ao colabamento dos alvéolos. E o terceiro mecanismo o
volume residual. O que era este volume residual? Volume de ar que permanece
nos alvéolos que não conseguimos expirar mesmo forçando. Esse volume
residual é em torno de 1L, 1100, 1200 aproximadamente. Claro que ele vai variar
de acordo com algumas situações. Além do volume residual, na espirometria
também se pode determinar o volume corrente. O que volume corrente? Volume
que entra ou sai durante uma respiração normal que é em torno de 0,5L. Volume
de reserva inspiratório é um volume além do normal, além do corrente, inspirado
forçando, +/- 3L. O volume de reserva expiratório é o volume adicional expirado
forçando. Então após uma expiração normal expira-se forçando que caracterizaria
o volume expiratório de reserva. Além de volume tem as capacidades e quatro
são as principais. Capacidade inspiratória é a soma do corrente mais o reserva
inspiratório. A 2ª foi a capacidade funcional residual que é o que permanece nos
alvéolos após a expiração permanece o volume de reserva inspiratório mais o
volume residual. A capacidade pulmonar total soma dos quatro aproximadamente
em torno de 6L. E a mais importante delas que é a capacidade vital. CVF1 é a
capacidade vital forçada no primeiro segundo. No 1º segundo que está expirando
forçado. Para fazer, para determinar a capacidade vital forçada, a pessoa vai
inspirar, segurar a inspiração, e depois ela vai expirar com máximo de força e
velocidade, será medida esta expiração forçada durante 1s. ela é importante para
que consigamos fazer as diferenças entre doenças que atingem bronquíolos e
doenças que atingem alvéolos. Essas que atingem bronquíolos serão chamadas
de Doenças Obstrutivas. E aquelas que comprometem basicamente a
complacência, a expansão de alvéolos serão chamados de Distúrbios
Restritivos. Uma diferenciação entre obstrução do bronquíolo e restrição do
alvéolo pode ser feita através do exame de espirometria, pó ex., avaliando-se a
capacidade vital e também avaliando-se a capacidade funcional residual. O que
deve acontecer com a capacidade funcional residual de um asmático? Qual é o
problema agudo de um asmático? Ele tem maior dificuldade de expirar, de inspirar
também, mas é maior dificuldade de expirar. Então o que acontece com a
capacidade funcional residual? Ela aumenta, o ar fica preso e isso foi chamado de
alçaponamento de ar,aprisionamento de ar em doenças obstrutivas no exame de
espirometria avalia, encontra este alçaponamento de ar pelo aumento da
capacidade funcional residual. Além disso, foi visto na última aula dois conceitos:
espaço morto são áreas aeradas, mas não perfundidas, eles recebem ar, mas não
fazem trocas porque não tem perfusão, podemos falar em espaço morto
anatômico e fisiológico. O anatômico seria as vias de condução do ar aqui não
terão trocas de forma nenhuma, em nenhum momento. E o fisiológico? Onde
estaria o espaço morto fisiológico? Principalmente no ápice dos pulmões são
aqueles alvéolos aerados e não perfundidos pelo menos naquela situação,
naquele instante, naquele momento em que está sendo feita aquela avaliação. O
espaço morto fisiológico é reversível porque quando houver aumento de
metabolismo, aumento de pressão arterial, e pode ter fluxo sanguíneo próximo
daqueles alvéolos e volta a ter trocas. O espaço morto anatômico não é
reversível. Quanto de ar em média vai para o espaço morto? 150mL. Por isso, o
volume corrente real é 350mL. E outra coisa vista foi em relação ao
condicionamento do ar. Condicionar seria aumentar a temperatura em torno de
0,6°C, acrescentar um vapor de água numa temperatura de 37,5°C
(aproximadamente 37°C) e 47 mmHg. E também fazer a filtração através do
contato com os pêlos e também através do contato com o muco, com as
micropartículas que ficam retidas no muco e depois podem ser eliminadas. E aí
começamos a falar um pouco sobre circulação dos pulmões. Foi dito que o
volume de sangue nos pulmões é de aproximadamente 9% no repouso. Mas isso
pode variar bastante dependendo da atividade metabólica. E outra coisa
importante foram os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneo pelos pulmões.
Os mecanismos seriam basicamente os fatores locais, pH, pO2 e pCO2. Aqui nos
alvéolos nos pulmões o fluxo sanguíneo é direcionado para áreas com mais
oxigênio. Alvéolos com maior aeração teoricamente deverão receber melhor
perfusão. Então os fatores locais diferentemente do que eles fazem em outros
sistemas, nos outros falávamos em hipóxia, hipercapnia e acidose que o fluxo
tinha que aumentar. Aqui é o contrário. Aqui quando há uma redução da pO2
principalmente dela, uma redução da pO2 nos alvéolos isso determinará uma
redução do fluo sanguíneo próximo destes alvéolos. Sempre em respiratório
precisaremos de uma relação ótima entre ventilação/perfusão. O tempo todo
procuramos isso. Uma relação adequada entre ventilação e perfusão. Entre
ventilação alveolar e perfusão capilar. A grande maioria dos distúrbios
respiratórios são caracterizados por uma alteração nessa relação, aumenta ou
diminui um destes dois e por isso compromete a efetividade das trocas. E a última
coisa vista foi que em uma pessoa de pé, em repouso, é possível identificar as
diferenças nas pressões dos vasos pulmonares. Considerando o coração como
zero, acima do coração a pressão é menor. E a base que seria a base dos
pulmões a pressão é maior. Essa pressão baixa no ápice vai determinar um fluxo
baixo no ápice. E uma pressão alta na base vai determinar um fluxo alto na base.
Está sendo mudada essa relação de ventilação/perfusão. No ápice, na região
intermediária e na base. Por isso dividimos os pulmões, no repouso, em três
zonas a 1ª zona a zona 1 seria uma região em que a perfusão capilar
praticamente não existe. A pressão aqui é tão baixa no capilar que pode inclusive
colabar este capilar. Tem ar no alvéolo, mas não tem perfusão. Se tem ar e não
tem perfusão, não tem troca. Essa zona 1 quando ela acontece é principalmente
no ápice. Outro fator que pode contribuir para o colabamento do capilar é a
própria pressão aumentada do alvéolo, a pressão está tão baixa que o alvéolo
cheio de ar ele pode apertar o capilar e isso também pode limitar o fluxo
sanguíneo dentro deste capilar. A zona 2 seria uma região em que tem ar no
alvéolo, na diástole não tem fluxo e na sístole tem fluxo. Quando tem sístole
aumenta a pressão, terá perfusão capilar terá trocas, na diástole redução de
pressão não tem perfusão, não tem troca. Não há um nome especial para esta
zona é a zona intermediária, zona 2. Já a zona 3 seria na base dos pulmões onde
a perfusão capilar e a pressão aqui é mais alta, a perfusão capilar é maior do que
a ventilação alveolar, então tem mais sangue passando do que este alvéolo
consegue oxigenar. Por isso, esse sangue que passa aqui não será totalmente
oxigenado. Ele não vai chegar ao valor máximo de pO2. O valor máximo de pO2 é
104mmHg. Passando por essa zona 3, isso não vai acontecer. Então zona 1 alta
ventilação sem perfusão. Zona 2 alta ventilação, perfusão na sístole e sem
perfusão na diástole e zona 3 alta ventilação mas perfusão maior do que essa
ventilação. Essa zona 3 será chamada de Shunt Fisiológico. É uma zona que
predomina na base. A zona 1 é chamada de Espaço Morto Fisiológico. E zona 2
zona intermediária. Como aproximadamente 2% do fluxo sanguíneo pulmonar
passará por áreas de Shunt sempre que o sangue volta para o átrio esquerdo
teremos 98% deste sangue chegando com altos níveis de pO2 mas 2% do
sangue que chega no átrio esquerdo tem baixos níveis de pO2. Muitas vezes o
valor de pO2 é até 40mmHg por que está sendo dito isso? Porque se temos nos
capilares pulmonares locais em que o sangue sai com 104mmHg de pO2, se
medir na aorta nunca encontra 104mmHg, pois tem mistura. Tem mistura de 98%
que tem 104mmHg com 2% das áreas de Shunt. Nunca será igual aqueles
capilares que fizeram a oxigenação máxima, pois sempre haverá esta mistura.
Essa divisão mostrada é no repouso de pé. Se for deitado não será assim. Porque
deitado terá uma perfusão praticamente regular, não teria três zonas teria uma
zona só com fluxo regular e uma ventilação também. Normalmente nem
consideramos em fisiologia que aparecerá a zona 1 geralmente dividimos os
nossos pulmões em zona 2 e 3. Então aqui seria ápice e região intermediária, isso
seria base. Praticamente não encontra zona 1. Quase sempre as doenças
obstrutivas e restritivas elas serão caracterizadas por muitas áreas de espaço
morto ou por muitas áreas de Shunt. Na verdade o que está sendo dito é que as
doenças obstrutivas e restritivas levam a mudanças na relação
ventilação/perfusão. Essa divisão também não acontece no exercício porque no
exercício tem aumento da atividade simpática, aumento da frequência cardíaca,
da força de contração do coração, aumento do débito cardíaco. Então se aqui a
zona 1 acontecia porque a pressão estava baixa, no exercício não tem mais a
zona 1 porque no exercício aumenta a pressão então se consegue abrir estes
capilares, consegue manter uma perfusão regular tanto nas zonas 1 quanto 2.
Então as duas zonas têm alta perfusão o tempo todo. Isso otimiza, isso aumenta
muito a possibilidade de trocas. Ao mesmo tempo que o simpático faz isso com a
pressão temos também o aumento da frequência respiratória. Ao mesmo tempo
que foi melhorada a perfusão pelo aumento da pressão, ao aumentarmos a
frequência respiratória melhoramos a ventilação.
Então no exercício tem aumento dos capilares abertos, tem distensão dos
capilares e isso aumenta o fluxo sanguíneo pelos pulmões, o valor era de 9% e no
exercício vai aumentar muito mais. Isso é consequência do aumento da pressão
arterial a partir da atividade cardíaca, claro um aumento da pressão arterial
pulmonar. Até um certo limite desse aumento pode garantir que as trocas sejam
ótimas, sejam máximas nos alvéolos. Mas é óbvio se começarmos a aumentar
demais o débito cardíaco pode ser que aumente demais a pressão arterial
pulmonar. E aumentando excessivamente a pressão arterial pulmonar podendo
gerar edema. Os fatores responsáveis pelas trocas dos capilares com o interstício
são os de sempre, as duas pressões hidrostática (dentro e fora) e oncótica (dentro
e fora). Como vimos sistemicamente, as diferenças entre pressão hidrostática e
oncótica determinam efluxo (que é de 0,3mmHg nos outros sistemas). Aqui este
valorpode chegar até +/- 1mmHg, seria a pressão efetiva de efluxo próxima de
1mmHg. Se está havendo uma saída maior isso potencializa o aparecimento de
edema e já foi dito que edema pulmonar é uma situação extremamente perigosa.
Para reduzir essa possibilidade de edema existe uma compensação nos pulmões
que é uma maior capacidade de drenagem do sistema linfático. Essa maior
capacidade de drenagem do linfático é chamada de Expansão. Existe uma
maior capacidade de expansão do sistema linfático. O objetivo é garantir o
recolhimento de líquido que extravasa para o interstício mantendo a pressão
hidrostática no interstício e também quando mantemos essa pressão hidrostática
estamos contribuindo para não aumentar demais a tensão superficial. Já que a
tensão é aquele ponto de contato, poderia aumentar essa possibilidade já que
quando tem muito mais água no interstício pode dificultar a expansão do alvéolo.
Por isso é importante limitar este excesso de líquido que extravasa não só pelas
consequências óbvias de colabamento, mas também por dificuldade de expansão
destes alvéolos, comprometeria a complacência dos alvéolos. O edema pode ser
provocado por uma série de fatores 1º a nossa forma de proteção extra que é a
maior capacidade de expansão do sistema linfático.
Edema Pulmonar
Entre as causas principais de edema pulmonar: insuficiência cardíaca esquerda,
disfunção da mitral, também pode levar a edema pulmonar lesões da membrana
do capilar. Então aqui seria uma distribuição mecânica do capilar isso permitiria a
saída de substâncias ou inalação de substâncias nocivas que poderiam lesar o
capilar, aumentar mais o fluxo, aumentar demais a pressão hidrostática por isso
havendo extravasamento. Agora veremos um pouco sobre trocas, sobre os
fatores responsáveis pelas trocas.
Trocas gasosas
O que determina trocas principalmente é a diferença de concentração, o processo
de trocas nos alvéolos ele é um processo passivo. O que determina trocas aqui, o
processo é de difusão simples. E difusão simples era passar do lado muito
concentrado para o lado menos concentrado. Isso significa que só tem fluxo em
um sentido? Não. Tem equilíbrio dinâmico, se está mais concentrado de cá a
tendência é que passem mais moléculas daqui pra cá, do que daqui pra cá.
Proporcionalmente predomina neste sentido. E isso é mais importante ainda para
gases, como existe energia cinética tem movimentação, o tempo todo tem trocas
nos dois sentidos. Como é gás não é adequado falar em concentração, o termo
adequado seria pressão. O que determina difusão do gás é a sua diferença de
pressão. Teoricamente passar de um lado com alta pressão para um lado com
menor pressão. É por isso que o oxigênio vai do alvéolo para o capilar, do capilar
para o interstício e do interstício para a célula. Ele é empurrado ou é atraído pela
diferença de pressão. E o CO2 faz o contrário, da célula para o interstício, do
interstício para o capilar e do capilar para os alvéolos e a partir daí para a
expiração. É empurrado também no sentido contrário.
A pressão é o impacto das moléculas em movimento contra uma superfície, por
isso é importante o condicionamento que é uma das condições era exatamente a
temperatura. Temperatura muito alta ou muito baixa pode modificar essa energia
cinética, por isso pode modificar o contato com a superfície de contato com a
superfície total de trocas. A pressão é diretamente proporcional a quantidade de
moléculas, a concentração de moléculas. Quanto mais moléculas maior é essa
possibilidade de entrar em contato. E a velocidade de difusão na verdade
depende da pressão do gás, quando falamos que o oxigênio vai do alvéolo para o
capilar o que interessa para o oxigênio ir neste sentido é a pressão dele dentro do
alvéolo comparada com a pressão dele dentro do capilar. O CO2 não interfere na
difusão de O2 diretamente e o nitrogênio também não interfere. Então iremos falar
pressão parcial porque assim está limitando essa pressão a apenas uma
substância e cada substância dependerá exclusivamente da sua diferença de
pressão. No ar atmosférico consideramos em média o gás mais abundante é o
nitrogênio em torno de 78,9% de 760mmHg. E o 2º principal é o oxigênio que é o
que interessa pra nós, em torno de 21% de 760mmHg. Como eles são dois gases
principais ambos serão vistos, mas o que interessa para nós é o O2 e CO2. Dois
fatores por enquanto podem ser importantes para a difusão dos gases: a
concentração e a solubilidade. A difusão é dependente da diferença de pressão,
estes dois fatores vão interferir na pressão. 1º a concentração, se aumenta a
concentração do gás comparando um lado com o outro se aumenta a diferença
entre os dois lados. Se aumenta a diferença de pressão entre os dois lados
aumenta a possibilidade de difusão. E também é importante a solubilidade dele na
superfície de troca. A lipo e hidrossolubilidade, para O2 e CO2 quem for mais
lipossolúvel deve passar com muito mais facilidade, além desta lipo ou
hidrossolubilidade um outro fator que também pode interferir é o tamanho da
molécula. Moléculas maiores devem ter mais dificuldade de passagem. Então a
difusão efetiva é determinada pela diferença de pressão do gás, pela diferença de
pressão parcial, e essa pressão parcial depende das concentrações e depende
também do grau de solubilidade deste gás na água ou nos lipídeos. Tem também
a pressão do vapor de água essa deve ser guardada porque aqui são condições
fisiológicas. A 37ºC é o valor de 47mmHg. Essa pressão é a exercida pelas
moléculas de água que são acrescentadas à medida que o ar for passando por
isso a importância de passar em uma velocidade adequada. Não pode passar
muito rápido, nem grandes quantidades de uma vez e essa pressão do vapor de
água é totalmente dependente da temperatura. Maior temperatura maior
pressão????. Se tiver menor temperatura reduz essa representatividade. Tão
importante quanto guardar esse valor é guardar a aplicação disso. Quando
acrescentamos vapor de água estamos diluindo os outros gases. Se tinha uma
representação de oxigênio que foi dito de 21% aproximadamente será reduzido
um pouco essa proporção porque será diluído o oxigênio. Está acrescentando
vapor de água, não aumenta 760mmHg, não vai superar pois aqui fora que é
760mmHg então isso seria uma diluição dos outros gases. Quais são os fatores
que interferem na difusão através de líquidos? O 1º deles é a diferença de
pressão (maior diferença maior velocidade de difusão), também interfere a
área de secção transversa que seria a superfície de contato (quanto maior
for a superfície de contato maior a possibilidade de troca então maior será a
velocidade), por isso o colabamento é um grande problema porque quando
colaba além de dificultar a chegada de ar, reduz demais a superfície total
para difusão destes gases. Também interfere nessa velocidade a
solubilidade do gás. Ser lipo ou hidrossolúvel será determinante nessa
possibilidade de difusão. Ainda a distância a ser percorrida a distância entre
alvéolos e capilar. Claro que se aumenta a distância diminui essa velocidade
será mais difícil de passar, pelo menos diminui o tempo de pasasagem,
diminui a quantidade que irá passar na unidade de tempo. E ainda o
tamanho da molécula. Moléculas maiores em teoria também deverão
apresentar maior dificuldade de passagem.
Pensando nessas variáveis quem deve ter maior velocidade de difusão oxigênio
ou CO2? Pensando principalmente nessas duas determinadas pela característica
da molécula oxigênio ou CO2? Pensando em tamanho oxigênio, e em
solubilidade, quem é mais lipossolúvel? O CO2 é muito mais lipossolúvel do que o
oxigênio. Então apesar do oxigênio ser menor pela altíssima lipossolubilidade o
CO2 tem uma velocidade de difusão muito maior. Isso é tão importante para que
tenhamos trocas de CO2 entre alvéolos e capilares precisamos de uma diferença
de pressão de 5mmHg. Para CO2 sofrer difusão entre alvéolo e capilar 5mmHg
são suficiente. Para o oxigênio sofrer difusão precisade uma diferença de
pressão em torno de 64mmHg. Oxigênio pela menor solubilidade em lipídeos
precisa de uma diferença de pressão muito maior que varia de 60 a 64mmHg por
isso é mais difícil para o O2 passar. Aqui é uma comparação entre estes gases
em quatro situações, 1º no ar atmosférico, depois no ar que é umidificado e aí o ar
nos alvéolos e por último o ar que é expirado. 1º ar atmosférico, será falado do O2
e CO2, aqui no ar atmosférico, a nível do mar, seria 760mmHg teríamos +/-
159mmHg de pO2, a pCO2 praticamente desprezível 0,3mmHg. E a pressão de
vapor de água também muito baixa 3,7mmHg este é o ar que vamos inspirar. Aí
quando inspiramos ele é umidificado. O que é diferente quando se compara o ar
atmosférico com o ar que está sendo umidificado? Quais são as diferenças?
Acrescentando vapor de água então era 3,7mmHg e aumentou para 47mmHg
isso vai diminuir os outros, faz uma redução das pressões parciais dos outros
gases. Terá redução de CO2? Claro que vai. Só que a pressão dele é tão baixa
que é até difícil identificar e medir a diferença. Mas é claro que deve ter ocorrido
uma redução da pCO2. E quando comparamos o ar umidificado com o ar alveolar,
o que é diferente? O CO2 estava com uma pressão de 0,3mmHg e agora
40mmHg. Oxigênio uma pressão de 149mmHg agora 104mmHg. Por que é
diferente o ar de alvéolos do ar umidificado? O que acontece nos alvéolos?
Trocas então mesmo que haja mistura é necessário 16 recuperações para tirar
todo ar que ficou nos alvéolos daquele volume residual, então sempre irá misturar
vai chegar o que não estava lá. A pressão de oxigênio diminui principalmente
porque o O2 sai do alvéolo para o capilar. A pressão de CO2 aumenta porque o
CO2 está vindo do capilar para o alvéolo. Uma redução de O2 e aumento de CO2
provocados principalmente pelas trocas. O nitrogênio praticamente não está
mudando. E quando comparamos ar alveolar com ar expirado, o que é diferente?
A pressão de CO2 que era de 40mmHg caiu para 27mmHg , então quando
expiramos temos um aumento de pO2 e uma redução de pCO2.
Por que? Na verdade o ar que expiramos é uma mistura do ar alveolar com o ar
que ficou preso no espaço morto anatômico, só que é claro que as quantidades
aqui não são idênticas. +/- consideramos como corrente real 350mL e o espaço
morto em torno de 150mL. Então por isso quando misturou isso com isso houve
um aumento nessa pressão. E misturando isso com isso tem redução desta
pressão. Se pedir para uma pessoa expirar a 1ª fração da expiração seria o ar
umidificado o ar, o ar que está no espaço morto que estou empurrando. A 2ª
fração seria a mistura o ar expirado e a última fração só que ela expira deveria
reter uma maior representatividade das pressões que estão realmente nos
alvéolos. Então quando queremos fazer isso, medir as pressões dos gases
usando essa metodologia. A pessoa tem que respirar e só é medida a última parte
da expiração dela para se ter um valor mais próximo do real, do que está
acontecendo nos alvéolos. Isso experimentalmente porque na prática o que é feito
é a gasometria. Medindo as pressões dos gases no sangue arterial também se
consegue ter uma idéia se as trocas, se as difusões pelos alvéolos está ou não
está normal. O processo então é totalmente passivo, aqui está só a representação
do que foi falado agora.
Quando expiramos no 1º momento a representatividade é maior do ar que estava
no espaço morto, então seria o ar umidificado. Depois começa a haver uma
mistura dos dois e só no final é que teremos os valores finais do que está
acontecendo dentro dos alvéolos em relação a essas pressões parciais de O2 e
de CO2. As trocas acontecem aqui que chamamos de Unidade Respiratória. A
unidade respiratória consideramos a partir dos bronquíolos terminais, então
bronquíolos respiratórios, ducto alveolar, mas basicamente alvéolos, 1º pela
permeabilidade ( pela maior possibilidade de difusão) e depois pela grande
superfície de contato. E para que essas trocas aconteçam precisamos também de
perfusão, de fluxo sanguíneo. Essa unidade respiratória tem que ser muito bem
irrigada, cada um destes segmentos alveolares tem fluxo sanguíneo adequado
para que haja difusão. Normalmente apresentamos deste jeito que seria um
alvéolo e um capilar próximo desse alvéolo, aqui no alvéolo tem camadas: uma
camada de líquido, ar e água, que cria aqui uma tensão de líquido responsável
pela formação da tensão superficial. Se tem tensão superficial terá que produzir
surfactante então líquido e surfactante aqui. Epitélio alveolar e membrana basal.
Aqui é o interstício. E depois do outro lado o endotélio capilar e a membrana basal
do capilar, normalmente aqui no capilar próximo ao alvéolo geralmente há uma
redução da luz deste capilar. Qual deve ser a vantagem deste capilar ter uma
redução de luz na passagem próximo a área de troca? Quando se tem uma
redução da luz, a hemácia que vai passar por aqui pode sofrer mais resistência e
ela começa a entrar em contato com o vaso isso pode determinar maior
resistência. Se tem maior resistência à passagem dela, a velocidade de
passagem diminui, então esse atrito provocado por essa redução da luz faz com
que haja maior resistência à passagem da hemácia, diminui a velocidade.
Diminuindo a velocidade é interessante porque dá mais tempo para as trocas.
E uma outra vantagem como passa muito próximo isso diminui a distância. O
oxigênio não terá que passar por todo este líquido para chegar. Ele ficará bem
mais próximo do endotélio capilar isso vai reduzir a distância. Então são duas
vantagens redução de velocidade, e também uma diminuição da distância a ser
percorrida pelos gases que estão sofrendo difusão. Aí sim se consegue fazer as
trocas de acordo com essas variáveis que foram mostradas a diferença de
pressão, o coeficiente de difusão do gás (que foi chamado de lipo ou
hidrossolubilidade), a superfície total. Outra que não foi falada, mas é obvia é a
espessura da membrana, isso aumenta ou diminui a velocidade de difusão por
ela? Diminui. Então as patologias que aumentam espessura de membrana
aumenta espessura de interstício, comprometem as trocas porque vão dificultar
esse processo de difusão. Entre as situações que podem fazer isso a 1ª seria o
edema, então o edema pulmonar seria o acúmulo de líquido no interstício, muita
água aqui, está aumentando a distância e aumentando também o trajeto que os
gases terão que passar. E a outra patologia é a fibrose intersticial. Na fibrose
haverá um acúmulo de substâncias no interstício que além de aumentar a
distância também pode provocar uma maior resistência a passagem destes
gases. Então para espessura, a velocidade de difusão é inversamente
proporcional a ela, duas situações que promovem mudanças na espessura o
edema, e ainda a fibrose. Além do comprometimento de trocas, pode também
comprometer o processo de expansão o que pode gerar a uma alteração na
complacência alveolar. Sobre a solubilidade, a solubilidade do CO2 é muito maior
do que do oxigênio, o CO2 difunde numa velocidade 20 vezes maior do que o
oxigênio. Por isso, pequenas diferenças na pCO2 já são suficientes para que
tenhamos trocas máximas, não precisa de grandes diferenças. E aqui é um
gráfico que tenta fazer essa relação ventilação/perfusão mostrando as três zonas,
a 1ª seria uma zona em que a ventilação alveolar, a relação ventilação
alveolar/perfusão capilar é menor que 1. Uma em que a relação
ventilação/perfusão é normal e outra é que a relação ventilação/perfusão é alta.
Se tem uma relação ventilação/perfusão menor do que 1 isso significa que está
predominando a ventilação ou a perfusão? Se dividir ventilação por perfusão e
encontra um número menor do que um, qual é maior a ventilação ou a perfusão?
Maior perfusão. Essas áreas são chamadas de Shunt, maior perfusão do que
ventilação zona 3. E o espaço morto fisiológico na zona 1 maior ventilação do que
perfusão. E aqui seriam áreas normais com trocas normais com fluxo e ventilação
também normal. Então oShunt é uma área que a relação ventilação/perfusão é
menor do que o normal, é uma fração de sangue venoso que passa pelos
pulmões e não é totalmente oxigenada. Não é que não acontece nada de troca,
acontece só que será sempre menor do que a capacidade máxima de troca. Já o
espaço morto fisiológico é uma região em que a relação ventilação/perfusão é
maior do que o normal há um predomínio da ventilação sobre a perfusão. Por isso
dizemos que é um trabalho de ventilação desperdiçada já que gasta energia para
este ar chegar e não consegue usar aquele oxigênio pela ausência de fluxo. As
áreas de espaço morto predominam no ápice, as áreas de Shunt predominam na
base. Este predomínio de espaço morto fisiológico no ápice podem ser um dos
fatores que justificam a maior incidência de infecções bacterianas aeróbias no
ápice dos pulmões, pela disponibilidade de ar. Este ar não e utilizado então essas
bactérias que precisam de ar, tem a disponibilidade ali elas podem se alojar
principalmente nestas regiões. Sempre que há uma alteração nessas proporções,
um grande aumento de espaço morto ou um grande aumento de Shunt
caracterizaremos este problema como as chamadas doenças obstrutivas ou
restritivas. Então as DPOC (Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas) nem
sempre são doenças caracterizadas apenas por obstrução elas também podem
ter outras alterações restritivas. Nestas doenças vão aparecer áreas com Shunt
em excesso ou com espaço morto. Então muito espaço morto ou muito shunt ou
as duas coisas. Sempre que compromete esta relação reduz a a capacidade de
trocas. E as doenças pulmonares como asma, bronquite, são as disfunções nesta
fase do ano, que se observa com alta prevalência. Muitas crianças que tem asma
nesta fase do ano começam a manifestar os sintomas. Agora veremos um pouco
sobre transporte.
Transporte de O2 e CO2
À medida que estes gases sofrem difusão eles devem ser transportados na
circulação e para que consigamos melhorar a capacidade de transporte existem
algumas vantagens fisiológicas. Então 1º em relação ao O2 é essa possibilidade
de associação de oxigênio com a hemoglobina. Trabalhos mostram que essa
possibilidade aumenta a nossa capacidade de transportar oxigênio de 30 a 100
vezes. É uma grande vantagem evolutiva essa possibilidade de transportar
oxigênio ligado a Hb. Mais ou menos quanto O2 é transportado ligado a Hb? +/-
97% do O2 é transportado ligado a Hb.(oxiemoglobina) E os outros 2 a 3% são
transportados dissolvidos no plasma. Já o CO2 também tem possibilidade de
formações diferentes de transporte isso aumenta a capacidade de 15 a 20 vezes
e nós temos três formas de transporte de CO2: também pode ser transportado
dissolvido no plasma (seria +/- 7%), também pode se ligar a Hb(+/- 23%)
formando a carbaminoemoglobina e os outros 70% estão na forma do
bicarbonato. Como tem CO2 ele reage com a H20. Então principal forma de
transporte de CO2 na forma do íon bicarbonato. Aqui é uma representação do que
foi chamado lá atrás de membrana respiratória. Alvéolo com uma pressão de
oxigênio de 104mmHg aqui o sangue chegando da circulação sistêmica, então do
ventrículo direito chega com uma pO2 baixa de 40mmHg. Se tem uma pO2 de
104mmHg e de 40mmHg considerando que a respiração continua acontecendo,
considerando que mantenha 104mmHg qual é a tendência do O2? Passar do lado
de maior para o lado de menor. Até quando? Até atingir o equilíbrio dinâmico, que
seria igualando as pressões. Agora para mostrar essa passagem pela membrana
respiratória eles fizeram um gráfico e neste eixo seria o capilar ele estaria aqui. E
aqui as mudanças nos níveis de pO2. O que chama da atenção de vocês esse
aumento de pO2 do capilar à medida que o sangue vai passando próximo do
alvéolo? É rápido o aumento. Se dividisse o capilar em três no repouso apenas o
primeiro terço para troca e temos dois terços do capilar que não são usados no
repouso que já chegou a pressão máxima, já houve igualdade, então nem tem
mais troca. Se só usa 1/3 pra que os dois outros terços? Porque essa situação é
uma situação de repouso. Nós falamos que estes 2/3 restantes são uma reserva
fisiológica, do mesmo jeito que pode dizer que o espaço morto fisiológico é uma
reserva fisiológica ele existe porque não tem aumento de demanda naquele
momento. Mas à medida que aumenta a demanda serão usadas as áreas de
espaço morto. Deixar de ser espaço morto.
À medida que tem aumento de demanda consegue-se usar os 2/3 restantes. E
quando tem aumento de demanda aumenta pressão, aumenta o fluxo, aumenta a
quantidade de sangue, aumenta a velocidade de passagem e tudo isso vai fazer
com que fique mais difícil as trocas. Então aí precisaria usar mais áreas da
superfície de contato entre alvéolos e capilar. E se pedisse para representar um
gráfico de um atleta bem condicionado fazendo uma atividade física intensa, como
seria? Bem condicionado com uma alta atividade naquele instante, ele não
conseguiria fazer isso no 1º terço então deveria usar mais áreas. Provavelmente
em uma atividade muito intensa ele usaria todo o capilar. Se fosse um atleta mais
ou menos condicionado fazendo uma atividade muito intensa então ele usaria
toda a área e talvez não chegasse ao máximo, uma pessoa com uma fibrose ou
com edema mesmo no repouso como compromete a difusão ela também deve
usar toda a extensão sem chegar ao valor máximo. Esse sangue então sai da
extremidade venosa do capilar pulmonar. Ele saindo com uma pressão de
104mmHg 98% até chegar no ápice mas tem os outros 2% que passam pelas
áreas de Shunt. Então podemos representar essas variações na pO2 em cada um
dos segmentos vasculares. Só tem trocas em capilares. Só eles são permeáveis.
Então o sangue venoso chega com uma pO2 em média de 40mmHg passa pelos
capilares pulmonares aumenta até 104mmHg. Geralmente usando apenas o 1º
terço. Mas quando se mede a pO2 do sangue arterial ela é sempre menor, mistura
com as áreas de Shunt. Na passagem pelas artérias também não tem trocas
então mantem o pO2. Na passagem pelos capilares sistêmicos tem trocas como a
pressão está maior dentro do capilar este O2 vai sair para o tecido então tem uma
redução da pO2.
O sangue venoso recomeça o ciclo. Por essa figura dá para se ter uma idéia do
valor de pO2 no interstício. A pressão de oxigênio no sangue arterial, um adulto
jovem pO2 normal maior do que 90mmHg. Então 90 dentro do capilar no inicio do
capilar, na passagem pelo capilar a pO2 está diminuindo ela diminui até 40
significa que em 40 atingiu o equilíbrio dinâmico, então por isso a pO2 no
interstício deve ser de 40mmHg. Então se ela era de 90mmHg foi diminuindo até
40mmHg porque o valor no tecido e no interstício deve ser de aproximadamente
40mmHg. E é +/- isso que iremos considerar mesmo. A pO2 em torno de 95mmHg
no sangue arterial sistêmico. No interstício em torno de 40mmHg. Então o O2 vai
daqui pra cá. Na célula em torno de 23mmHg então vai daqui pra cá. Por isso foi
dito no início que ele é empurrado pra célula, atraído para a célula apenas por
diferença de pressão. As células normalmente tem uma pO2 que pode variar de
1mmHg até 46mmHg, então em determinadas situações ela pode variar de 1 até
46. Quase sempre iremos guardar o valor médio de 23mmHg. Embora ela tenha
uma pO2 de 23mmHg o consumo médio das nossas células é em torno de 1 a
3mmHg.
Isso vai contra alguns princípios vistos ao longo do semestre um dos princípios
era em fisiologia não se gasta a mais nem a menos, gasta o que precisa e guarda
o que precisa. Isto não se aplica ao oxigênio porque como o metabolismo pode
mudar a qualquer momento, se tivesse uma pO2 muito próxima do limite de
consumo talvez não desse tempo de fornecer oxigênio rapidamente para essas
células responderem rapidamente. Pensando em uma situação de
hipertireoidismo por ex., de uma grande liberação de T3 e T4 na circulação, se
não tivesse reserva não se conseguiria manter uma resposta rápida com a
mesma eficiência. Por isso essa quantidade de oxigênio na