COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

Prévia do material em texto

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CIVD
Distúrbio tromboemorrágico agudo, subagudo ou crônico caracterizado pela ativação excessiva da coagulação, que leva a formação de trombos na microvasculatura do organismo. 
Complicação secundária a muitos distúrbios diferentes
Coagulopatia que ocorre no decorrer de uma variedade de condições clínicas.
Pode manifestar-se com sinais e sintomas relacionados a hipoxemia e infarto dos tecidos, ambas causadas por microtrombos com hemorragias provocadas pela depleção dos fatores necessários a hemostasia e pela ativação do sistema fibrinolítico.
Paciente com CIVD pode apresentar simultaneamente eventos trombóticos e hemorrágicos, dificultando o manejo e tratamento.
AS ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA CIVD RESULTAM DE:
Geração de trombina mediada pelo fator tecidual
Disfuão dos mecanismos fisiológicos anticoagulação (depressão da antitrombina e proteína C)
Depressão do sistema fibrinolítico levando a diminuição da remoção da fibrina e ativação da resposta inflamatória
TAP e TTPA desregulados. Alteração da via comum da coagulação.
MECANISMOS QUE DESENCADEIAM A CIVD
Liberação de fator tissular ou outros fatores tromboplásticos na circulação
Placenta, tecidos lesados por trauma
Lesão difusa de células endoteliais
TNF: induz as células endoteliais a expressarem fator tecidual em suas superfícies, diminuição da trombomodulina (inibe a plasmina), aumentam a expressão de moléculas de adesão promovendo a adesão de leucócitos que podem causar lesão endotelial através da liberação de radicais livres e proteases. 
Deposição de complexos antígenos-anticorpos: LES
Microorganismos: meningococos e ricketsias: Endotoxinas lesam as células endoteliais.
COMPLICAÇÕES OBSTÉTRICAS
Tromboplastinas derivadas da placenta, do feto morto retido ou do líquido amniótico podem entrar na circulação
HIPOXIA, ACIDOSE E CHOQUE
Podem causar lesão endotelial difusa
NEOPLASIAS
Leucemia promielocítica aguda
Adenocarcinomas de pulmão
Pâncreas/colon/estômago
DO TOTAL DE CASOS DE CIVD
50% causado por complicações obstétricas
33% causados por causos de carcinomatose (câncer disseminado que afeta pleura)
Demais casos são causados por sepse, trauma e etc.
Pode ocorrer em 30-50% dos pacientes com sepse.
CONSEQUÊNCIAS
Deposição difusa de fibrina na microcirculação
Isquemia de órgãos 
Anemia hemolítica microangiopática (anemia caracterizada pela hemácia que faz hemólise decorrente de trombos no sistema venoso).
Consumo de plaquetas e fatores de coagulação (plaquetopenia e sangramento pela queda dos fatores de coagulação)
Diátese hemorrágica (disfunção do sistema de coagulação levando a sangramento).
**Plaquetas baixas, poucas hemácias, aumento dos reticulócitos (precursores das hemácias), aumento de bilirrubina direta não conjugada, D-dímero aumentado e DHL aumentado. 
TRATAMENTO
Fatores de coagulação se o sangramento for o fator mais perigoso.
Anticoagulante se o fator mais perigoso for a isquemia. 
Não tem tratamento específico
Suporte e causas de base (sangramento e isquemia).
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Insuficiência respiratória
Insuficiência renal aguda
Choque
Alterações neurológicas: coma, convulsões. 
LABORATÓRIO
Fibrinogênio
Plaquetas, TTPA, TAP
D-dímero: produtos de degradação da fibrina
DIAGNÓSTICO
Presença da doença de base que é associada a CIVD é uma condição sine qua non para o diagnóstico.
Pontuação igual ou mais que 5 indica CIVD
Sensibilidade: 91-93%
Especificidade: 97-98%
PROGNÓSTICO
Depende da severidade da coagulopatica e da condição de base que levou a CIVD.