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Vitamina K e Alzheimer

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BELO HORIZONTE – CENTRO: R. Curitiba, 865 | FUNCIONÁRIOS: Av. Brasil, 1547 | SANTA EFIGÊNIA: Av. 
Bernardo Monteiro, 921 | SANTA INÊS: R. Vicente Rizola, 1519 | SANTO AGOSTINHO: Av. Álvares Cabral, 1800 | 
SERRA: Av. do Contorno, 4747 Ed. Life Center - 1º piso | CONTAGEM – B. ELDORADO: R. Jequitiba, 393. 
 
Vitamina K e Doença de Alzheimer 
 
 
Introdução (1) 
 
A doença de Alzheimer ou Demência Senil é 
uma doença progressiva, degenerativa que 
ataca o cérebro, resultando em alterações 
da memória, diminuição da atividade 
intelectual e do funcionamento emocional, 
até determinar uma queda física total. 
Quando foi identificada pela primeira vez, 
descobriu-se formações anormais de placas 
nas terminações nervosas do tecido 
cerebral. Estas placas foram encontradas 
principalmente no hipocampo, a parte do 
cérebro relacionada à memória e função 
intelectual. 
Acredita-se que a demência senil, na sua 
variante Alzheimer, atinja aproximadamente 
10% das pessoas acima de 65 anos e 50% 
das pessoas acima de 85 anos. 
Sintomas (1) 
Os sintomas são variáveis: depressão, 
fadiga, alteração da memória, 
desorientação, conduta agressiva ou 
paranóide, dependendo da velocidade de 
evolução do quadro. 
Tratamento (1) 
Não existindo um procedimento terapêutico 
definitivo, assim como um prognóstico, são 
reservadas, nestes pacientes, as tentativas 
que englobam as possibilidades de manter o 
equilíbrio do organismo, melhorar a 
liberação de neurotransmissores, 
principalmente a acetilcolina, assim como 
eliminar os fatores que possam ser 
considerados de aceleração do processo. 
 
 
Atualidade Científica 
 
“O possível papel da deficiência da 
vitamina K na Doença de Alzheimer e o 
aumento dos prejuízos 
cardiovasculares associados com 
doenças cardiovasculares”. 
 
São acumuladas evidências de que a 
vitamina K tem importantes funções no 
cérebro. A hipótese proposta é que a 
deficiência da vitamina K contribui para a 
Doença de Alzheimer e sua suplementação 
pode ser um efeito benéfico na prevenção 
e no tratamento da doença. A vitamina K 
pode também reduzir os prejuízos neuronais 
associados com doenças cardiovasculares. 
Desenvolvimento da hipótese 
- Função extrahepática da vitamina 
K: 
 
O mecanismo bioquímico pelo qual a 
vitamina K promove a hemostasia já é bem 
esclarecido. 
No fígado, a protrombina e outras proteínas 
são modificadas pela vitamina K – 
 
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dependente de uma reação enzimática: 
glutamato (Glu) que é convertido à -
carboxiglutamato (Gla). O grupo carboxil de 
Gla liga-se ao cálcio, sendo o cálcio 
requerido para atividade enzimática que 
leva à coagulação do sangue. 
Mais recentemente, tem sido estabelecido 
que a vitamina K – dependente da -
carboxilação do Glu ocorre também em 
locais extrahepáticos e modifica proteínas 
com outras funções. 
A deficiência da vitamina K ocorre 
frequentemente em mulheres na pós-
menopausa e mais tardiamente em homens, 
embora, a coagulação continue normal. Tal 
fato sugeriu que a requisição de vitamina K 
por ação extrahepática é maior que aquela 
por ação hepática. 
 
- Vitamina K e cérebro: 
 
A distribuição de diferentes formas de 
vitamina K em vários órgãos de ratos tem 
sido analisada. A forma predominante no 
fígado é a fitoquinona. Entretanto, no 
cérebro e em outros órgãos, os níveis de 
fitoquinona são bem menores quando 
comparados com os níveis elevados de 
menaquinona – 4. A suplementação da dieta 
com fitoquinona aumenta a concentração de 
menaquinona – 4 no cérebro. 
A forma predominante de vitamina K no 
cérebro, portanto, é a menaquinona – 4. O 
nível é moderadamente alto (muito mais 
alto que no sangue) e pode aumentar com a 
suplementação da dieta. 
 
- A deficiência de vitamina K é 
associada com a diminuição da 
sulfatação do cérebro, como 
encontrado na Doença de Alzheimer. 
 
Em adição ao papel de cofator para síntese 
de resíduos de Gla em mamíferos, a 
vitamina K também apresentou papel 
significativo na síntese de esfingolipídios de 
bactérias. A depleção da vitamina K em 
culturas de Porphyromonas levii, as quais 
requerem esta vitamina, resulta na parada 
da síntese de fosfofingolipídios, mas não de 
outros fosfolípedes. 
Evidências têm sido acumuladas de que a 
vitamina K é também requisitada no 
metabolismo de esfingolipídios do cérebro 
de mamíferos. 
A administração de Warfarina em ratos 
resultou numa redução significativa da 
concentração de sulfato no cérebro. 
A redução da concentração de sulfato no 
cérebro foi revertida pela administração 
subseqüente da vitamina K. A Warfarina 
também diminuiu a atividade da 
sulfotransferase galactocerebrosidase do 
cérebro (GST), em ratos, o que também foi 
revertido pela administração de vitamina K. 
Ratos com excesso de vitamina K 
aumentaram a atividade da GST. 
 
 
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A partir dessas experiências os autores 
concluíram que o “status” de vitamina K é 
importante na manutenção normal do 
metabolismo do complexo lipídico do 
cérebro. 
Através deste e de outros experimentos 
realizados espera-se que a suplementação 
com vitamina K possa retardar ou prevenir 
a deterioração da função cognitiva em 
muitos pacientes com Doença de Alzheimer. 
Medical Hypotheses (2001) 
57(2),151-155 
Aspectos da Vitamina K em 
relação à Medicina 
Ortomolecular (1;2). 
- Química: 
 
A vitamina K corresponde a um grupo de 
três substâncias lipossolúveis, resistentes ao 
calor, instáveis à presença de álcalis e de 
luz, com atividade vitamínica, chamadas 
quinonas, que são: 
 
a-) Fitoquinona ou Vitamina K1: ocorre nos 
vegetais. 
b-) Menaquinona ou Vitamina K2: formada 
pela ação das bactérias do trato 
gastrointestinal. 
c-) Menadiona ou Vitamina K3: composto 
sintético com o dobro da atividade 
vitamínica das outras duas. 
Apesar de a Menadiona ter maior potência 
vitamínica que as outras vitaminas naturais, 
o organismo necessita incorporar-lhe em 
uma longa cadeia carbonada lateral para 
que tal atividade possa ocorrer. Por isso, 
pode-se considerá-la com uma pró-vitamina 
da vitamina K2, que é composto ativo. 
 
- Fontes Alimentares (1): 
 
As fontes mais importantes de vitamina K 
incluem diferentes tipos de alimentos, como 
aspargo, brócolis, repolho, couve-flor, 
vegetais de folhas verdes escuras, gemas 
de ovos, fígado, cereais, centeio, soja e 
trigo. 
 
- Metabolismo: 
 
A absorção da vitamina K se faz na porção 
proximal do intestino delgado na presença 
de sais biliares e de suco pancreático. 
É levada ao fígado incorporada a 
quilomicrons e a lipoproteínas. 
É armazenada em pequenas quantidades no 
organismo, e rapidamente excretada pelo 
intestino. 
 
-Funções fisiológicas (1): 
 
 Extremamente necessária para 
produção de protrombina que participa nos 
mecanismos de coagulação; 
 É essencial para a formação do osso e 
sua reparação, principalmente porque é um 
co-fator que participa no metabolismo da 
 
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osteocalcina, já que entre as proteínas que 
a formam encontramos o aminoácido 
denominado ácido glutâmico, o qual tem 
dificuldades de se ligar com o Cálcio, então 
é necessário que se converta o ácido 
carboxiglutâmico, fenômeno que acontece 
 na presença de vitamina K, o que 
permite uma melhor captura deste cálcio. 
 Também apresenta papel importante 
nos intestinos e ajuda na conversão de 
glicose em glicogênio, que vai ser mantido 
como meio de depósito no fígado. 
 Retarda ou previne a deterioração da 
função cognitiva em muitos pacientes com 
doença de Alzheimer. 
 
- Possíveis Usos: 
 
• como estimulante da coagulação 
sanguínea, especialmente com níveis baixos 
de protrombina; 
• na doença hemorrágica do recém-nascido; 
• pré-cirúrgico; 
• na artrite reumatóide (estabiliza a 
membrana lipossomal das células da 
camada interna da cápsula sinovial); 
• osteoporose (pesquisas recentes indicam 
que a suplementação com vitamina K 
aumenta a incorporação de cálcio à matriz 
óssea); 
• nas deficiências de vitamina K, 
decorrentes de doenças intestinais com 
desequilíbrios da flora intestinal ou má 
absorção, e nas insuficiências hepáticas; 
• hipermenorréia e dismenorréia. 
 Doença de Alzheimer 
Doses: As doses variam de 0,25 a 1mg / 
dia.(1) 
 
Exemplos de Formulações: 
(1) 
 
Doença de Alzheimer 
(uso conjunto) 
 
Formulação 1: 
Betacaroteno___________________20 mg 
Cromo Quelato_________________75 mcg 
Fosfatidilcolina_________________200 mg 
Inositol_______________________100 mg 
Selênio Quelato_________________30 mcg 
Vitamina B6___________________100 mg 
Vitamina C____________________500 mg 
Vitamina E_____________________100 UI 
Vitamina K____________________0,50 mg 
Excipiente qsp__________________1 dose 
Preparar (x) doses. 
Posologia: Tomar 1 dose 2 x / dia. 
 
Formulação 2: 
Fosfatidilserina_________________100 mg 
Excipiente qsp________________1 cápsula 
Preparar (x) cápsulas. 
Posologia: Tomar 1 cápsula ao dia. 
 
Formulação 3: 
Selegilina______________________2,5 mg 
Excipiente qsp________________1 cápsula 
Preparar (x) cápsulas 
Posologia: Tomar 1 cápsula 1 x / semana. 
 
 
Bibliografia 
 
 
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1- Clínica Ortomolecular, Olszewer E., 
1ª Edição, Editora Roca LTDA.; 2000; 
2- Medicina Ortomolecular, Carvalho, 
P. R. C.; Editora Nova Era; 2000. 
 
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Apoio Técnico 
Fonte: www.infoviva.hpg.ig.com.br 
O que é a Doença de Alzheimer e 
quais os sintomas? 
Entre 50 a 70 por cento de todas as pessoas 
com demência têm a doença de Alzheimer - 
uma doença degenerativa que destrói 
células do cérebro lenta e 
progressivamente. O seu nome vem de 
Aloïs Alzheimer, um psiquiatra e 
neuropatologista alemão que, em 1906, foi 
o primeiro a descrever os sintomas assim 
como os efeitos neuropatológicos da doença 
de Alzheimer, tais como placas e 
entrançados no cérebro. A doença afeta a 
memória e o funcionamento mental (por 
exemplo, o pensamento e a fala, etc.), mas 
pode também conduzir a outros problemas, 
tais como confusão, mudanças de humor e 
desorientação no tempo e no espaço. 
Inicialmente, os sintomas, tais como 
dificuldades de memória e perda de 
capacidades intelectuais, podem ser tão 
subtis, que passam despercebidos, tanto 
pela pessoa em causa como pela família e 
pelos amigos. No entanto, à medida que a 
doença progride, os sintomas tornam-se 
cada vez mais notórios e começam a 
interferir com o trabalho de rotina e com as 
atividades sociais. As dificuldades práticas 
com as tarefas diárias, como vestir, lavar e 
ir à casa de banho tornam-se gradualmente 
tão severas que, com o tempo, a pessoa 
fica completamente dependente dos outros. 
A doença de Alzheimer não é infecciosa nem 
contagiosa. É uma doença terminal que 
causa uma deterioração geral da saúde. 
Contudo, a causa de morte mais frequente é 
a pneumonia, porque à medida que a 
doença progride o sistema imunológico 
deteriora-se, e surge perda de peso, que 
aumenta o risco de infecções da garganta e 
dos pulmões. 
No passado, costumava-se usar o termo 
doença de Alzheimer em referência a uma 
forma de demência pré-senil, oposta à 
demência senil. Existe agora, contudo, uma 
melhor compreensão de que a doença afeta 
pessoas tanto abaixo, como acima dos 65 
anos de idade. Consequentemente, a 
doença é, agora, referida como uma 
demência pré-senil, ou senil, de tipo 
Alzheimer, dependendo da idade da pessoa 
em causa. 
Quem pode ser afetado? 
Com base na comparação de grandes 
grupos de pessoas com a doença de 
Alzheimer com outras que não foram 
afetadas, os investigadores sugerem que 
existe um número de fatores de risco. Isto 
significa que algumas pessoas são mais 
propensas à doença do que outras. No 
entanto, é improvável que a doença possa 
ser originada por uma única causa. É mais 
provável que seja uma combinação de 
fatores a conduzir ao seu desencadeamento, 
com a destaque para fatores particulares 
que diferem de pessoa para pessoa. 
• Idade 
Cerca de uma pessoa entre vinte, acima dos 
65 anos de idade, e menos de uma pessoa 
entre mil, com menos de 65 anos, têm a 
doença de Alzheimer. No entanto, importa 
 
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notar que apesar das pessoas tenderem a 
ficar esquecidas com o passar do tempo, a 
maioria das pessoa com mais de 80 anos 
permanece mentalmente lúcida. Isto 
significa que apesar de, com a idade, a 
probabilidade de se ter a doença de 
Alzheimer aumentar, não é a idade 
avançada, por si, que provoca a doença. 
Contudo, provas recentes sugerem que 
problemas relacionados com a idade, tais 
como a arteriosclerose, podem ser 
contributos importantes. Dado que as 
pessoas também vivem mais tempo do que 
no passado, o número de pessoas com a 
doença de Alzheimer e outras formas de 
demência vai, provavelmente,aumentar. 
• Sexo 
Alguns estudos têm sugerido que a doença 
afeta mais as mulheres do que os homens. 
No entanto, isto pode ser induzir em erro, 
porque as mulheres, enquanto grupo, vivem 
mais tempo do que os homens. Isto 
significa que se os homens vivessem tanto 
tempo como as mulheres, e não morressem 
de outras doenças, o número afetado pela 
doença de Alzheimer seria sensivelmente 
igual ao das mulheres. 
• Factores genéticos/hereditariedade 
Para um número extremamente limitado de 
famílias, a doença de Alzheimer é uma 
disfunção genética. Os membros dessas 
famílias herdam de um dos pais a parte do 
DNA (a configuração genética) que provoca 
a doença. Em média, metade das crianças 
de um pai afetado vai desenvolver a 
doença. Para os membros dessas famílias 
que desenvolvem a doença de Alzheimer, a 
idade de incidência costuma ser 
relativamente baixa, normalmente entre os 
35 e os 60. A incidência é razoavelmente 
constante dentro da família. 
Descobriu-se uma ligação entre o 
cromossoma 21 e a doença de Alzheimer. 
Uma vez que a síndrome de Down é 
causada por uma anomalia neste 
cromossoma, muitas crianças com a 
síndrome de Down virão a desenvolver a 
doença de Alzheimer, se alcançarem a idade 
média, apesar de não manifestarem todo o 
tipo de sintomas. 
• Traumatismos cranianos 
Tem sido referido que uma pessoa que 
tenha sofrido um traumatismo craniano 
severo corre o risco de desenvolver doença 
de Alzheimer. O risco torna-se maior se, na 
altura da lesão, a pessoa tiver mais de 50 
anos, tiver um gene específico (apoE4) e 
tiver perdido os sentidos logo após o 
acidente. 
• Outros fatores 
Não se chegou ainda à conclusão se um 
determinado grupo de pessoas, em 
particular, é mais ou menos propenso à 
doença de Alzheimer. Raça, profissão, 
situações geográficas e sócio econômicas, 
não determinam a doença. No entanto, há 
já muitos dados que sugerem que pessoas 
com um elevado nível de educação tenham 
um risco menor do que as que possuem um 
nível baixo de educação. 
 
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É hereditária? 
A doença de Alzheimer não é, geralmente, 
hereditária. Não é, portanto, originada por 
genes transmitidos pelos pais de uma 
pessoa. Mesmo que, no passado, vários 
membros da família tenham sido 
diagnosticados com a doença de Alzheimer, 
isso não significa que um outro membro da 
família venha necessariamente a 
desenvolvê-la, uma vez que a maioria dos 
casos da doença de Alzheimer não são 
genéticos. No entanto, uma vez que a 
doença é tão comum nos mais velhos, não é 
invulgar que dois ou mais membros da 
família acima dos 65 a tenham. 
Mesmo que hajam, ou não, outros membros 
da família com a doença de Alzheimer, 
qualquer um está em risco de vir a ter a 
doença numa determinada altura. De 
qualquer forma, sabe-se que existe um 
gene que pode contribuir para este risco. 
Este gene encontra-se no cromossoma 19 e 
é responsável pela produção de uma 
proteína denominada apolipoproteína E 
(ApoE). Existem três tipos principais desta 
proteína, um dos quais (ApoE4), que, 
embora raro, propicia a ocorrência da 
doença de Alzheimer. Não causa, contudo, a 
doença, apenas aumenta a probabilidade. 
Por exemplo, uma pessoa de 50 anos teria 2 
em 10000 hipóteses de desenvolver a 
doença de Alzheimer, em vez de 1 em 1000 
como é habitual, podendo, de facto, nunca 
vir a desenvolvê-la. Apenas metade das 
pessoas com a doença de Alzheimer têm 
ApoE4, e nem todas com ApoE4 têm a 
doença. 
Existe algum teste que que possa 
antecipar o diagnóstico? 
Não é aconselhável que as pessoas gastem 
o seu tempo e o seu dinheiro em testes. 
Não existe nenhuma forma de prever se 
uma determinada pessoa vai ter a doença. É 
possível fazer um teste para o gene ApoE4, 
mas um teste destes não prevê se uma 
determinada pessoa vai ter a doença de 
Alzheimer ou não. Apenas indica que ele, ou 
ela, corre um grande risco. Existem, de 
fato, pessoas que tiveram o gene ApoE4, 
viveram bem até a uma idade avançada e 
nunca tiveram a doença de Alzheimer, 
assim como outras pessoas, que não tinham 
o ApoE4, tiveram a doença. Portanto, fazer 
o teste comporta o risco de alarmar ou 
reconfortar uma pessoa indevidamente. Só 
em raras famílias, em que a doença de 
Alzheimer é uma disfunção genética 
dominante, é que os familiares devem fazer 
um teste diagnóstico de prevenção. O teste 
deve ser precedido, acompanhado e seguido 
por um aconselhamento global. 
Diagnóstico 
A doença de Alzheimer é uma forma de 
demência, mas não é necessariamente 
originada pelos mesmos fatores que 
originam as outras formas de demência. 
Contudo, apesar da série considerável de 
investigações, a causa real da doença 
permanece desconhecida. Não existe um 
único teste que determine se alguém tem a 
doença de Alzheimer. É diagnosticado, 
preferencialmente, através de um processo 
de eliminação, assim como através de um 
exame minucioso do estado físico e mental 
 
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da pessoa, em vez da detecção de uma 
prova da doença. 
Estado fisico e mental 
É possível que se solicite ao cuidador ou 
familiar que providenciem informação sobre 
o comportamento da pessoa, como por 
exemplo, dificuldades em vestir-se, lavar-
se, lidar com as finanças, cumprir 
compromissos, viajar sozinho, 
desembaraçar-se no emprego e usar 
eletrodomésticos. Normalmente procede-se 
a uma avaliação neuropsicológica. Isto 
implica que se descubram possíveis 
problemas com a memória, linguagem, 
planificação e atenção. Utiliza-se, 
frequentemente, um teste simples 
denominado de Mini Avaliação do Estado 
Mental (Mini-Mental State Examination). 
Isto implica que se peça à pessoa que 
responda a perguntas do gênero: Qual é a 
data de hoje? Em que cidade é que 
estamos? Como é que se chama isto? 
(mostra-se um relógio). Outra parte do 
teste é para seguir uma série de instruções. 
Pode-se efetuar uma bateria de testes (por 
exemplo, análises de sangue e urina), de 
forma a pôr de parte a possibilidade de 
existirem outras doenças que possam 
explicar a síndrome de Alzheimer, ou 
doenças que possam agravar um caso já 
existente de doença de Alzheimer. Para 
além disto, existem alguns métodos de 
visualização do cérebro que têm vindo a ser 
desenvolvidos, e que produzem imagens do 
cérebro vivo, revelando assim possíveis 
diferenças entre os cérebros das pessoas 
com a doença de Alzheimer, e os dos 
indivíduos não afetados. Estes testes 
providenciam um meio sem risco e indolor 
para examinar o cérebro de uma pessoa 
viva. Apesar de não conduzirem a um 
diagnóstico exato da doença de Alzheimer, 
alguns médicos podem utilizar uma ou mais 
destas técnicas para reforçar o diagnóstico. 
Quais são os diferentes tipos de 
diagnóstico? 
Existem três possibilidades para um 
diagnóstico da doença de Alzheimer: doença 
de Alzheimerpossível, provável e definitiva. 
Doença de Alzheimer possível 
O diagnóstico da doença de Alzheimer 
possível baseia-se na observação de 
sintomas clínicos e na deterioração de duas 
ou mais funções cognitivas (por exemplo, 
memória, linguagem ou pensamento) 
quando existe uma segunda doença que não 
seja considerada como causa de demência, 
mas que torna o diagnóstico da doença de 
Alzheimer menos certo. 
Doença de Alzheimer provável 
O diagnóstico é classificado de provável com 
base nos mesmos critérios utilizados no 
diagnóstico da doença de Alzheimer 
possível, mas na ausência de uma segunda 
doença. 
 
Doença de Alzheimer definitiva 
A identificação de placas e entrançados 
característicos, no cérebro, é a única forma 
de confirmar, com certeza, o diagnóstico da 
 
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doença de Alzheimer. Por este motivo, o 
terceiro diagnóstico, determinante da 
doença de Alzheimer, só pode ser efetuado 
através de biopsia ao cérebro ou depois da 
autopsia. 
A pessoa deve ser informada acerca 
do seu diagnóstico? 
Hoje em dia, cada vez mais pessoas com a 
doença de Alzheimer têm sido informadas 
acerca do seu diagnóstico. Isto deve-se 
provavelmente a uma maior 
consciencialização da doença. Algumas 
pessoas podem não querer ser informadas 
do diagnóstico. 
No entanto, considera-se, geralmente, que 
todos deveriam ter o direito e ser-lhes dada 
a oportunidade de decidir se preferem 
tomar conhecimento ou declinar este 
direito. Existem prós e contras em informar 
alguém acerca do seu diagnóstico. Também, 
a partir do momento em que se decide 
informar alguém acerca do seu diagnóstico, 
pode surgir o problema de como informar a 
pessoa. 
Tratamento 
Por enquanto, não existe tratamento 
preventivo ou curativo para a doença de 
Alzheimer. Existe uma série de 
medicamentos que ajudam a aliviar alguns 
sintomas, tais como a agitação, ansiedade, 
depressão, alucinações, confusão e insônia. 
Infelizmente, estes medicamentos são 
apenas eficazes para um número limitado 
de doentes, apenas por um breve período 
de tempo e podem causar efeitos 
secundários indesejados. Por isso, 
aconselha-se geralmente a evitar a 
medicação, a menos que seja realmente 
necessária. 
Descobriu-se que os doentes que têm a 
doença de Alzheimer têm níveis reduzidos 
de acetilcolina - um neurotransmissor 
(substância química responsável pela 
transmissão de mensagens de uma célula 
para outra) que intervém nos processos da 
memória. 
Foram introduzidos, em alguns países, 
determinados medicamentos que inibem o 
enzima responsável pela destruição da 
acetilcolina. Nalguns doentes estes 
medicamentos melhoram a memória e a 
concentração. Existem, para além disso, 
provas de que eles têm a capacidade de 
abrandar temporariamente a progressão 
dos sintomas. Mas não existem provas de 
que interrompam ou revertam o processo 
de destruição das células. Estes 
medicamentos tratam dos sintomas, mas 
não curam a doença. Uma vez que os países 
europeus têm uma legislação amplamente 
diferenciada, recomendamos que seja 
consultado um especialista em todos os 
casos.

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