APOSTILA CHOQUE CARDIOGÊNICO

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO 
CENTRO BIOMÉDICO 
FACULDADE DE ENFERMAGEM 
COORDENAÇÃO DE ENSINO DE PÓS-GRADUAÇÃO 
PÓS-GRADUAÇÃO EM TERAPIA INTENSIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Francimar Tinoco de Oliveira 
 
 
 2013 
 
 
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CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Choque: Síndrome causada por um desarranjo na perfusão sistêmica levando à hipóxia celular e à 
disfunção orgânica. 
 
Choque Cardiogênico: Incapacidade do coração em manter fluxo sanguíneo adequado aos tecidos, 
resultando em deficiência metabólica, mesmo em repouso, com conseqüente hipóxia tissular na 
presença de adequado volume intravascular. 
 
 Ocorre em 5% a 10% dos pacientes hospitalizados com IAM 
 Mortalidade varia de 55% a 80% 
 Na maioria dos tipos de choque a oferta de oxigênio (DO2) está inadequada para atender as 
demandas metabólicas. 
 A DO2 é determinada pela concentração de hemoglobina, saturação arterial de O2 , a concentração 
arterial de O2 e o débito cardíaco. 
 A elevação da resistência vascular sistêmica (RVS) é decorrente da ativação simpática 
compensatória à redução do DC. 
 Substrato patológico do choque cardiogênico miopático é a extensa área de necrose miocárdica 
(acometendo pelo menos 40% do miocárdio do VE) 
 
 
Fisiopatologia 
 
Principais determinantes da síndrome de choque 
 
 Alterações na pré-carga e pós-carga 
 (volume intravascular, resistência intravascular sistêmica, pressão intratorácica, pressão 
intrapericárdica, geometria ventricular, presença de taquiarritmias ou bradiarritmias, perda da 
contração atrial, estenose aórtica ou embolia pulmonar) 
 
 Deterioração da contratilidade 
 Lesões cardíacas regurgitantes agudas 
 
Os 3 estágios clássicos da síndrome de choque 
 
1. Fase inicial – Precoce e reversível, mecanismos compensatórios mediados pelos sistemas 
renina-angiotensina-aldosterona e arginina-vasopressina, sistema nervoso autônomo e a 
permeabilidade transcapilar, ainda estão intactos, não há lesão tissular. 
 
2. Inicia-se o desarranjo celular microvascular, ainda sendo possível nesse estágio à reversão do 
quadro, apesar da existência de disfunção de um ou mais órgãos. 
 
3. Fase tardia ou irreversível. As lesões teciduais estão estabelecidas e a evolução para o óbito é 
inexorável. Ocorre por alterações vasomotoras, interação endotélio-neutrófilos, 
deformidade nos eritrócitos, modificações na despolarização celular, bradiarritmias e 
falência miocárdica, podendo manifestar sinais e sintomas de disfunção multiorgânica 
(pulmões, coração, rins, tubo digestivo, fígado, sistema nervoso central, sistema retículo-
endotelial e sistema imune). 
 
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Diagnóstico Clínico 
 Hipotensão arterial (PAs < 90mmHg ou 30% abaixo da PA basal) 
 Oligúria (diurese < 20 ml/h) 
 Alteração do sensório (Torpor ou agitação ) 
 Perfusão periférica diminuída, pele fria, úmida, pegajosa, cianose ou palidez cutânea 
 Taquicardia, taquipnéia, hipertermia ou hipotermia 
Causas 
 Infarto Agudo do Miocárdio: 
 - Comprometimento de + 40% do VE 
 - IAM de VD 
 - Complicações mecânicas 
 arritmias 
 lesões estruturais cardíacas agudas (CIV, ruptura de cordoalha mitral) 
 doença orovalvar (ex: insuficiência aórtica) 
 tamponamento cardíaco 
 pneumotórax hipertensivo 
 tromboembolismo pulmonar 
 hipertensão pulmonar 
 cirurgias que requerem bypass cardiopulmonar. 
 
Freqüência do Choque Cardiogênico após o IAM 
 Choque miopático ( IVE) – 78,5% 
 Choque do VD isolado – 2,8% 
 Insuficiência mitral – 6,9% 
 Comunicação interventricular (CIV) – 3,9% 
 Ruptura de parede livre do VE – 1,4% 
 
Mortalidade Estudo SHOCK (2000) 
IAM (mortalidade global)– 60,1% 
FFiissiiooppaattoollooggiiaa 
 
CCiicclloo vviicciioossoo ddoo cchhooqquuee mmiiooppááttiiccoo 
Expressiva depressão da contratilidade miocárdica 
↓ Débito Cardíaco + ↓ Pressão Arterial 
Reduções adicionais da 
contratilidade e do débito 
cardíaco 
Agrava a deficiência do fluxo coronário 
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 Choque miopático ( IVE) – 59,2% 
 Infarto de VD – 55% 
 Insuficiência mitral – 55% 
 Comunicação interventricular (CIV) – 87,3% 
 Tamponamento cardíaco – 55% 
 
Perfil dos pacientes 
 Idade avançada 
 IAM de parede anterior 
 IAM prévio 
 Sexo feminino 
 Diabéticos 
 Níveis muito elevados de CKMB 
 
Mecanismos Compensatórios 
 
 Ativação do sistema nervoso simpático 
 FC 
 vasoconstrição arterial e venosa 
 contratilidade cardíaca 
 
 Alterações renais 
 angiotensina II 
 vasocontrição periférica 
 aldosterona 
 retenção de Na+ e H2O 
 volume sanguíneo total 
 
 
 Distensão do átrio 
 produção do peptídio atrial natriurético 
 excreção de Na e H2O 
 
 Hipotensão 
 produção de hormônio anti-diurético 
 absorção de H2O 
 
Terapêutica – Etapas fundamentais 
 
 Reconhecer precocemente a síndrome do choque 
 Instituir medidas de suporte geral mesmo antes da definição etiológica 
 Estabelecer etiologia 
 Corrigir (se possível) a causa primária 
 Tratar as complicações (ex: insuficiência renal aguda, insuficiência respiratória aguda etc) 
 
 A intensidade da deficiência de O2 é o fator de morbimortalidade do choque, logo, deve-se 
otimizar a oxigenação tissular através da monitorização de: 
 Níveis do lactato sérico 
 Índices de transporte de O2 (VO2, DO2, índice cardíaco) 
 Pressão venosa central 
 Pressão arterial 
 Débito urinário 
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 Oximetria de pulso 
 Utiliização do Cateter de Swan-Ganz (extrema utilidade para orientação do tratamento 
farmacológico empregado) 
 
 
Abrangência do tratamento 
 Medidas de suporte geral 
 Monitorização hemodinâmica 
 Tratamento farmacológico 
 Reperfusão química ou mecânica 
 Assistência circulatória 
 Abordagem cirúrgica 
 Tratamento direcionado aos mediadores neuroumorais e inflamatórios 
 
Medidas de suporte geral 
 Acesso venoso periférico / profundo 
 Aferição horária de débito urinário e sinais vitais 
 Controle da dor (opióides IV) 
 Suporte ventilatório (macronebulização ou intubação orotraqueal + ventilação mecânica) Não 
utilizar VNI com BIPAP ou CPAP, devido a deterioração hemodinâmica de difícil correção que 
podem causar! 
 Sedação (Quando em assistência ventilatória mecânica) 
 Controlar arritmias 
 Correção da acidose 
 Tratar hipovolemia com 20 a 50 ml/kg de cristalóide (Ringer simples ou Soro fisiológico 0,9%) 
 Hemoderivados (Hb < 7g/dl, isquemia miocárdica, IVE ou idosos entre 7 e 9 g/dl 
 Suporte nutricional 
 Fármacos – AAS, diuréticos de alça (IAM), vasopressores inotrópicos positivos e/ou 
inodilatadores como adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina, amrinona, milrinona. 
Vasodilatadores como nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina 
 
 
Indicações da Assistência Circulatória 
 
 Pós intervenção cirúrgica com possibilidade de recuperação 
 Função ventricular comprometida temporariamente, ou como ponte para transplante 
 Função ventricular severamente comprometida (FE< 25%) submetidos a procedimentos 
agressivos 
 
 Tipos de dispositivos: 
 Balão de contra-pulsação intra-aórtico 
 Bombas de assistência ventricular 
 Outros : Hemopump, Biopump 
 
Recomendações 
A estratégia de tratamento do choque cardiogênico de ser iniciada o mais precoce possível com 
agentes farmacológicos e BIA, seguida de terapêutica definitiva por angioplastia ou cirurgia. 
 
 
BALÃO INTRA-AÓRTICO (BIA) DE CONTRA-PULSAÇÃO 
 
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 Utilização: Reversão da instabilidade hemodinâmica e manutenção do débito cardíaco adequado 
às demandas metabólicas, sistêmicas e miocárdicas evitando falência cardíaca e multiorgânica. 
 
 
Efeitos primários da terapia com BIA 
 Aumentodo suprimento de O2 miocárdico durante a diástole. 
 Redução do consumo de O2 durante a sístole. 
 
Efeitos secundários do BIA 
 
 
 
 
 
Funcionamento do BIA 
 
 
 
 
Com a insuflação do BIA obtemos: 
Ganho diastólico 
 O balão insuflado cria um fluxo retrógrado resultando em: 
 da pressão no arco aórtico 
 da perfusão coronariana 
 da perfusão sistêmica 
Com a desinsuflação do BIA obtemos: 
 
Redução da pós-carga cardíaca 
 da pressão e volume no arco aórtico 
 do índice tempo / tensão sistólica 
 MVO2 
 pressão sistólica (discreta) 
 do volume sistólico 
 da perfusão coronariana 
 
Funcionamento normal do BIA 
 
 Tempo de insuflação = Imediatamente após o fechamento da válvula aórtica (incisura dicrótica). 
Usualmente logo após a onda “T” do ECG 
 
 Tempo de desinsuflação = Logo antes da abertura da válvula aórtica (pré-sistole). Usualmente 
coincide com o “QRS”do ECG 
Aumento Redução de 20% 
IC ( 20-30%) FC 
Perfusão sistêmica PCap 
Débito Urinário Pressão sistólica 
Pressão diastólica 
30% perfusão coronária 
Inflado Desinflado 
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INDICAÇÕES 
Síndromes isquêmicas 
 Angina Instável e taquiarritmias ventriculares refratárias à terapêutica 
 IAM com instabilidade hemodinâmica e complicações mecânicas 
 Complicações mecânicas do IAM 
 
 
Choque Cardiogênico 
 Etiologia isquêmica 
 Cardiopatia dilatada pré-transplante 
 Miocardite aguda 
 
Suporte operatório 
 Angioplastia em pacientes de alto risco 
 Cirurgia cardíaca (Síndrome de baixo débito, dificuldade de saída de CEC) 
 Cirurgia não-cardíaca em cardiopatias graves 
 
CONTRA-INDICAÇÕES 
 
 Insuficiência aórtica moderada e grave 
 Doença vascular (Aorto-ilíaca grave, Aneurisma de aorta torácica ou abdominal, Dissecção 
aórtica) 
 Distúrbios de coagulação 
 
Composição do Cateter Balão 
 
O balão intra-aórtico compreende essencialmente dois componentes: 
1. Um catéter contendo um balão cilíndrico em sua extremidade; 
Dispositivo de Poliuretano. Capacidade do gás de acordo com estatura do paciente: 
 25 cc (até 1,52 m) 
 34 cc (de 1,52 a 1,63 m) 
 40 cc (de 1,63 a 1,83 m) 
 50 cc (acima de 1,83 m) 
Causa: Adesividade plaquetária, ação mecânica sobre as células sangüíneas. 
 
2. Um console capaz de bombear e aspirar, alternadamente, um volume de gás no interior do 
balão. 
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Os componentes do console do BIA são: 
 
1. Monitor Fisiológico. O console inclui um osciloscópio e transdutores, destinados a monitorizar o 
eletrocardiograma e a curva de pressão arterial. As curvas obtidas no monitor do console são 
utilizadas para sincronizar as fases de enchimento e esvasiamento do balão com as fases do ciclo 
cardíaco do paciente. 
 
2. Seção Pneumática. Compreende um sistema de bombas pneumáticas e válvulas para gerar a 
pressão positiva e negativa que, respectivamente, insuflam e desuflam o balão, comandadas pelos 
eventos assinalados no traçado do ECG. 
 
3. Unidade Controladora. É o verdadeiro sistema nervoso do sistema. Compreende os dispositivos de 
controle do tempo, calibradores e os sistemas de alarme contra malfunção do aparelho. 
 
4. Tanque de Gás. Constitui o reservatório de gás (dióxido de carbono ou hélio) destinado a insuflar o 
balão. 
 
5. Baterias. Um conjunto de bateria permite o funcionamento temporário do dispositivo, na ausência 
de energia elétrica ou serve para uso durante o transporte dos pacientes. 
 
 
 Console do BIA 
 
 
 
Instalação do cateter balão 
 
Preparo do paciente 
 Orientação do paciente pré-procedimento 
 Cheque os pulsos distais nos MMII 
 Preparar o kit de monitorização invasiva e material semelhante à punção venosa profunda, com 
campo estéril longo 
 Realizar preparo da pele conforme protocolo institucional 
 Checagem do equipamento: console conectado à rede; cilindro de gás hélio cheia; cabos de ECG 
e pressão invasiva; doppler 
 Estabelecer monitorização adequada, conectando o cabo de ECG do console. 
 
Atenção! 
 Mensuração da distância do balão no 2º EIE ( ângulo de Louis), passando pelo umbigo e daí ao 
sítio de punção, observando a marcação distal; 
 Após a conexão da linha de pressão e do sistema de gás hélio ao BIA, pressionar o botão “auto-
fill” do console: inicia a contrapulasação submáxima no modo automático até checar o 
posicionamento do BIA. 
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 Confirmação do posicionamento adequado: 
 Rx tórax (ponta radiopaca do cateter no 2º EIE) 
 Escopia ou por ETE 
 Mau posicionamento do cateter: ausência ou diminuição do pulso radial E 
 Após confirmação da posição: iniciar a contra-pulsação com insuflação máxima 
 Iniciar anticoagulação sistêmica com Heparina 
 
 
 
 
 
 
 
Localização do cateter balão 
 
 
 
Ajuste da contra-pulsação aórtica 
 Sincronizada com ciclo cardíaco 
 Determinar o sinal de disparo para identificar a sístole ventricular 
 Tipos de sinais de disparo ( “trigger”): 
• ECG: onda R (início da sístole) 
• MP ventricular e MP – AV seqüencial: ativado pela espícula do MP 
• Curva de Pressão: em arritmias supraventriculares e em per-op. 
• Interno: independe do ciclo cardíaco. By-pass de cirurgia cardíaca e RCP; 
 Freqüência de contra-pulsação por ciclo: 1:1, 1:2, 1:3 
 Ajuste do volume de insuflação: “augmentation”, mantido no máximo, reduz somente no 
desmame 
 Ajuste “fino” – “timing”: insuflação ocorre após o fechamento valvar aórtico, na incisura 
dicrótica, e a desinsuflação durante o período de contração isovolumétrica, antes da abertura 
valvar. 
 
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Assistência de Enfermagem 
 
Local de inserção: 
 Presença de sangramento 
 Pulso distal 
 Presença de sangue no circuito do BIA 
 Coloração e temperatura do membro 
 Sinais de flogose 
 Não flexionar o membro à mobilização no leito 
 Manter membro aquecido com algodão ortopédico e atadura de crepom 
Acompanhamento Laboratorial: 
 Controle do pTTa, plaquetas, hemoglobina, hematócrito, marcadores inflamatórios 
 Gasometria Arterial 
Monitorar: 
 Parâmetros hemodinâmicos 
 Débito urinário 
 
Desmame da Contra-pulsação 
 Melhora dos padrões hemodinâmicos e ventilatórios 
 Redução progressiva de drogas inotrópicas 
 Avaliação ecocardiográfica 
 
Retirada da Contra-pulsação 
 Monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz) ou ecocardiográficos orientam o “desmame” 
 Redução progressiva da freqüência: 1:11:21:3 
 Redução do volume de Hélio 
 Suspensão da infusão de heparina. 
 Interrupção da contra-pulsação imediatamente antes da retirada do cateter. Jamais deixar o 
balão sem pulsar 
 Esvaziar todo o resíduo de Hélio do interior do cateter com auxílio da valva unidirecional e da 
seringa de 60 ml (guardá-las após o implante) 
 Compressão abaixo do ponto de inserção (após a saída do cateter, liberar o fluxo proximal) 
 Compressão acima do ponto de inserção (manual ou mecânica) 
 Curativo compressivo por 12 horas 
 
 
Complicações Diretas 
 
 Infecciosas 
 
 Mecânicas Dissecção aórtica 
 Perfuração da membrana do balão 
 
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 Sangramento 
 Processo de coagulação Trombocitopenia 
 Isquemia do membroTrombose 
 
 
Complicações Indiretas 
 Úlceras de pressão 
 Privação sensorial 
 Estresse familiar 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
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http://perfline.com/curso-sangue/sabgue09.html