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SÍNDROME NEFRÓTICA BRENDA MORAIS MARIVANE MATOS SABRINA MARTINS MAIO- 2018 A síndrome nefrótica caracteriza-se por proteinúria intensa, hipoalbuminemia e edema com hiperlipidemia. Mais de 80% dos casos apresentam a doença de lesão mínima, que é geralmente responsiva aos corticoides e têm excelente prognóstico. A síndrome nefrótica é caracterizada na criança com a presença de edema e vários graus, proteinúria maciça, hipoalbimiemia e hipercolesterolemia. Introdução Definição Cursa classicamente com: Proteínuria maciça (>40 mg/m³/h); Hipoalbuminemia (<2,4 g/dL); Edema hiperlipidemia. Epidemiologia É essencialmente uma doença pediátrica (15x mais comum em crianças); A maioria dos casos ocorre entre 2 e 6 anos de idade, com um pico de incidência aos 3 anos; Afeta mais meninos que meninas; Prevalência de 16 casos por 100.000 crianças. Classificação Pode ser primária (idiopática) ou secundária a fatores ou patologias extrarrenais. PRIMÁRIAS: SECUNDÁRIAS Doença por lesão mínima Infecções (hepatite) Glomeruloesclerose segmentar e focal Medicamentos Glomerulonefrite menbranoproliferativa Doenças multissistêmicas (DM, LES, amiloidose, AIDS Glomerulopatia membranosa Distúrbios hereditários Fisiopatologia Proteinúria: • As fendas de filtração normalmente impedem a passagem de globulinas; • Há alteração da carga elétrica na membrana glomerular (normal: MBG possui carga negativa, repele albumina): 1. Proteinúria Seletiva: processo de lesão renal com consequente alteração na carga elétrica da MBG = nefropátia por lesão mínima. 2. Proteinúria Não- Seletiva: processo de lesão glomerular com consequente alteração das fendas de filtração = passagem de globulinas = GEFS e GP membranosa. Fisiopatologia Hipoalbuminemia • A proteinúria = queda dos níveis plasmáticos da albumina; • Resulta em diminuição da pressão oncótica; • Queda acentuada dos níveis de albumina = estimula síntese hepática de albumina = não é suficiente para contrabalancear a hipoalbunemia (acúmulo plasmático de alfa-2-globulina). Repercussões Clínicas Proteínas perdidas Repercussão ALBUMINA EDEMA ANTITROMBINA III HIPERCOAGULABILIDADE TRANSFERRINA ANEMIA HIPO-MICRO IMUNOGLOBULINA INFECÇÕES RECORRENTES TBG HIPOFUNÇÃO DA TIREOÍDE FIXADORAS DE VITAMINA D HIPERPARATIREOIDISMO 2° Fisiopatologia Edema: • A diminuição da pressão oncótica que decorre do quadro, promove como tentativa de manter homeostasia, aumento da pressão hidrostática; • Se aumento importante da pressão hidrostática, extravasamento do liquido intravascular para fora do capilar = edema; • Edema intenso, mole, frio, depressível, podendo evoluir para anasarca; • Pode ocorrer ascite, derrame pleural e genital Hiperlipidemia: • A hipoalbuminemia estimula a síntese hepática de lipoproteínas = hipercolesterolemia; Aumento de LDL: • Risco de doença coronariana em portadores de SN (síndrome nefrótica) é 5,5 vezes maior; Hipertrigliceridemia: • Menos frequente, • Redução do catabolismo do VLDL; • Predomina em pacientes com falência renal crônica Sinais e Sintomas • Hiporexia • Astenia • Palidez cutânea • Dor abdominal • Diurese diminuída • Ascite • Dispneia (derrame pleural) • Hipotensão arterial • Proteinúria • Hematúria Diagnóstico Exame de urina: • Proteína – 2 + ou maior; • Sangue ausente ou transitório; • Proteína na urina de 24 horas – com frequência, maior que 2g/m² por dia. sangue: • proteína total – reduzida; • Albumina –menor que 2g/dl; • Colesterol – maior que 200mg/ dl com edema. A biópsia renal e indicada, quando o paciente é esteróide resistente (falhou em alcançar a remissão depois de 28 dias de terapia com esteróide). Tratamento Inespecífico: • Medidas gerais: dieta hipossódica e normoproteica, repouso e orientações gerais. • Sintomáticos: diuréticos (furosemida/espironolactona),infusão de albumina (0,5 a 1g/kg/ dose). Específico: • Prednisona 1 a 2mg/kg/dia por 4 a 6 semanas; • Pulsoterapia se resistência ao tratamento inicial; • Resistente a corticoides = proteinúria resistente por 8 semanas ou mais. Tratamento Forma recidivante: • 50% dos pacientes que respondem a corticoterapia, terão remissão completa ou apenas mais 1 episodio; • 50% poderão desenvolver a forma recidivante frequente (> 4 recidivas/ ano) = associar com imunossupressores: • Ciclofosfamida (2mg/kg/dia); • Cicloporina; • Tracolimus; • Micofenolato; • Levamisol. Complicações Infecções: • Principal fator desencadeante das crises; • Principal causa de óbito; •Fenômenos tromboembólicos; • Insuficiência renal; •Alterações hormonais e minerais; •Crescimento anormal e nutrição; •Crise nefrótica. Cuidados de Enfermagem Cuidados de Enfermagem Monitorizar os sinais vitais para detectar sinais físicos de depleção hídrica. Avaliar a frequência e as características do pulso à procura de sinais de choque hipovolêmico. Registrar qualquer desvio da normalidade para instituir tratamento imediato. Administrar albumina pobre em sal, se prescrita, como expansor de plasma. Oferecer uma dieta nutritiva, restringir o sódio durante o edema e a esteroidoterapia. O peso da criança deve ser verificado diariamente, tanto para monitorizar o crescimento quanto mensurar o edema. Proteger a criança de qualquer contato com pessoas infectadas para minimizar a exposição a microrganismos infectantes incluídos familiares, outras crianças, amigos e membros da equipe de enfermagem. Utilizar uma boa técnica de lavagem de mãos inclusive ensinar os acompanhantes. Cuidados de Enfermagem Conclusão A enfermagem tem um papel de extrema importância frente aos cuidados de enfermagem junto a essas crianças, cabe à equipe de enfermagem juntamente com os demais profissionais de a saúde elaborar um planejamento cuidadoso e minucioso bem como esclarecer possíveis duvidas dos pais e familiares. Deste modo o presente estudo nos proporcionou o atingimento dos objetivos propostos no início da pesquisa onde foi abordado o plano de cuidados relacionados à enfermagem. REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICO • GUYTON & HALL decima edição ano 2002 pág. 266 á 267 e 268 J BRAS NEFROL Volume XXVI - nº 3 - Setembro de 2004. Síndrome Nefrótica em Crianças: Uma Revisão Histórica do Século XX. • Pediatria básica 6° edição ano 1978. Pedro de Alcântara e Eduardo Marcondes. Pag. 1500. • PERES LAB, Assumpção RAB. Síndrome Nefrótica Idiopática em Crianças. Rev. Med. Res. 2010; 12 (3 e 4) 124-129. • PRÁTICA DE ENFERMAGEM sétima edição ano 2003 pág. 1449 à 1450 Obrigada !
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