BASES NEUROFISIOLÓGICAS DA ESPASTICIDADE

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BASES NEUROFISIOLÓGICAS DA ESPASTICIDADE
Catarina Moura
Recife, 2018
TÔNUS MUSCULAR
Estado de tensão contínua do músculo.
Resistência encontrada em uma articulação movida passivamente num indivíduo em estado de relaxamento.
 Alterações de tônus
Hipotonia
Hipertonia 
Espasticidade
Rigidez
Diferem qto. à causa e significância
clínica
Lesão SNC desequilíbrios na regulação do tônus muscular.
MECANISMOS
Sir Chales (1898) liberação dos sistemas tonígeos
 Os sinais clínicos da lesão, como a hipertonia e o déficit motor, são causados por lesão do Trato piramidal.
TRATO PIRAMIDAL
Constituído por neurônios, cujos corpos celulares situam-se no córtex cerebral, os axônios atravessam o encéfalo, alcançam a medula, e estabelecem sinapses com os corpos celulares dos NMP.
 	
	 Transmissão de sinais do córtex para os mms.
É regulador, sendo modulador para evitar excessos 																																																																																																																																																																																																										
CONTIGENTES PIRAMIDAIS
Córtico espinhal
Lateral
Ventral
Córtico retículo bulbo espinhal
Desempenham uma dupla atividade, uma + (transmiti à musculatura as ordens do mov. voluntário), e uma – (inibi estímulos), e cuja função é REGULAR O REFLEXO MIOTÁTICO DE ESTIRAMENTO (fásico).
“Modulação”
Lateral Ventral
 Córtex Córtex
Cápsula interna C. interna
Tronco encefálico T. encefálico
 
 Pirâmides bulbares P.bulbares
 (cruzam) (não cruzam)
 Medula Medula
CÓRTICO ESPINHAL
CÓRTICO RETÍCULO BULBOESPINHAL
 Córtex
 Cápsula interna
 Tronco encefálico
 (conexões na formação 
 Reticular bulbar)
 Feixe inibitório
 (exercem ação negativa
sobre a ativ. tônica reflexa) 
REFLEXO MIOTÁTICO (FÁSICO)
Reflexo que tem origem no fuso muscular.
Estimulado frente a um ESTÍMULO (estiramento de um músculo).
 Desencandeia uma resposta:
Sinapses com os motoneurônios α através das fibras Ia
desencadeiam a contração muscular.
MÚSCULO CONTRAÇÃO INIBIÇÃO DO 
ALONGADO AGONISTA ANTAGONISTA
 
Na prática clínica o que se observa é que raramente uma lesão afeta unicamente um dos contigentes dando alterações de DÉFICIT MOTOR ou exclusivamente ESPÁSTICAS.
Predomínio de um sobre o outro.
ESPASTICIDADE
Resistência ao estiramento passivo de um músculo.
Aumento do tônus, velocidade dependente, com exacerbação dos reflexos profundos. (Hiperexcitabilidade dos reflexos de estiramento).
Perda das influências inibitórias descendentes.
O aumento da resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e reduz com a continuação dele “Sinal de Canivete” (Mayer, 1997).
Ocorre postura anormal, padrões de movimento de massa, co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação (Edwards, 1999).
Relacionada com a lesão do neurônio motor superior.
NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NO MECANISMO DO TÔNUS MUSCULAR
GABA (-)
Glicina (-)
Glutamato (+)
CORRELAÇÃO CLÍNICA
PC
AVC
TCE
TRM
Neoplasias
Seletiva
MMSS (mm. Flexores)
MMII (mm. Extensores)
Alterações no mm. espástico
Aumento do reflexo miotático (ausência de inibição recíproca)
Diminuição do limiar (Dietz, 1992)
Resposta depende da velocidade de estiramento
FISIOPATOLOGIA DA ESPATICIDADE
Toda lesão do SNC que provoca alteração no mecanismo inibitório supra-espinhal do reflexo miotático gera espasticidade.
HIPERATIVIDADE DOS NEURS. GAMA
INATIVAÇÃO DOS NEURS. INTERNEURÔNIOS INIBIDORES
 Diminuição da inibição pré-sináptica dos motoneurs. α
	 neurs. internunciais insuficientes ativados 
EXALTAÇÃO DOS REFLEXOS MIOTÁTICOS
Ausência de inibição do Mn α
Descarga exagerada dos Mn α
Ausência de inibição recíproca
Associada aos fatores mecânicos passivos
Atrofia, desuso, encurtamento muscular e redução do número de sarcômeros (Williams et al., 1988).
Proporção decrescente de fibras musculares (Dattola, 1993).
Clinicamente: co-contração agonista-antagonista enrijecimento e lentidão dos movs.
“No extremo inicial, hiperatividade fusimotora gama, e no extremo quase terminal uma falha na inibição pré-sináptica dos motoneurônios alfa” (Barraquer Bordas, 1976).
RIGIDEZ
Consiste numa resistência imposta aos movimentos passivos lentos, sentida ao longo de todo o arco de movimento.
“Rigidez de roda dentada” (movimentação passiva):
 Aumento da tensão dos OTG 
Distribuição da rigidez: nos membros e axialmente
Síndrome extrapiramidal
“Ocorre do reflexo miotático de latência prolongada” (Rothwell,1994).
Espasticidade
Rigidez
Padrão: Flexores MMSS
Extensores MMII
Padrão flexores e extensores igualmente
tônus dependente da V
Tônus cte. durante todo mov.
Ref. tendíneos
Reflexos tendíneos normais
Lesão do NMS (piramidal)
Sinal extrapiramidal
dos reflexos miotáticos da coluna
Latência prolongada do reflexo miotático
REFERÊNCIAS 
Stokes, M. Neurologia para Fisioterapeutas. Editorial Premier, São Paulo, 2000.
Casalis, M. E. P. Reabilitação/Espasticidade. Livraria Atheneu editora. Rio de Janeiro, 1990.
Doretto, D. Fisiopatologia Clínia do Sistema Nervoso. Livraria Atheneu. Rio de Janeiro, 1989.
Machado, A. Neuroanatomia Funcional. Livraria Atheneu. Rio de Janeiro, 1988.