Necrosis

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UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS
FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA - 4er SEMESTRE
 
PATRONES DE NECROSIS TISULAR 
ALAN DAS NEVES JUNIOR
ANA CAROLINA CORDEIRO VIALI
HERIK FERREIRA
ISADORA SIGARINI
YASMIN COSTA DURGANTE
MARIA EDUARDA MARINHO
THAIS FREITAS
PATOLOGIA MÉDICA
DR. RENE HERMAN BARRIENTOS
PUERTO QUIJARRO - SANTA CRUZ - BOLIVIA – 2018
INTRODUCCIÓN 
NECROSIS
 Concepto : Muerte celular después del estrés o estímulo anormal y siempre es patológico.
La necrosis es el tipo de muerte celular asociado a la pérdida de la integridad de la membrana y extravasación de los contenidos celulares, culminando en la disolución de las células, resultante de la acción de degradación de enzimas en las células lesionadas letalmente. 
Los contenidos celulares que escapan siempre inician una reacción local, inflamación, con el fin de eliminar las células muertas e iniciar el proceso de reparación subsiguiente. 
Las enzimas responsables de la digestión de la célula se derivan de los lisosomas de las propias células que están muriendo o de los lisosomas de los leucocitos que se reclutan como parte de la reacción inflamatoria a las células muertas.
La necrosis de un conjunto de células en un tejido u órgano, por ejemplo, en la isquemia miocárdica, resulta en la muerte de todo el tejido y, algunas veces, del órgano entero.
CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS - MICROSCÓPICAMENTE
CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS - MACROSCOPICAMENTE
Los signos cambian de acuerdo con los patrones de la necrosis, 
Pérdida de sensibilidad y enrojecimiento del tejido.
Palidez y opacidad
Oscurecimiento de la piel o órgano.
Licuación del tejido - presencia del pus.
DESARROLLO
PATRONES DE NECROSIS DEL TEJIDO
Hay varios patrones morfológicos distintos de necrosis tisular, que pueden proporcionar pistas sobre la causa básica. Aunque los términos que describen estos patrones no reflejan los mecanismos básicos, son de uso común y sus implicaciones son comprendidas por médicos y patólogos. La mayoría de estos tipos de necrosis tienen apariencia macroscópica distinta; la necrosis fibrinoide se detecta sólo por el examen histológico.
1)NECROSIS POR COAGULACIÓN
Etiología: oclusión arterial aguda. 
Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática. 
Macroscopía: tejido pálido, firme. 
Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.
Es una forma de necrosis en la que la arquitectura del tejido muerto queda preservada al menos algunos días. Los tejidos afectados presentan una textura firme. Presumiblemente, la lesión desnaturaliza no solo las proteínas estructurales, sino también las enzimas, con lo que se bloquea la proteólisis de las celular muertas. Por ello, células eosinófilas anucleadas persisten durante días o semanas. 
En último término, las células necróticas son eliminadas por fagocitosis de los residuos celulares, leucocitos infiltrantes y digestión de células muertas a cargo de las enzimas lisosómicas de dichos leucocitos. La isquemia debida a obstrucción de
un vaso puede dar lugar a necrosis coagulativa del tejido irrigado, en todos los órganos excepto el encéfalo. Una área localizada de necrosis coagulativa se denomina infarto.
INFARTO RENAL
Otros ejemplos: 
INFARTO DEL MIOCARDIO
INFARTO ESPLÉNICO
2)NECROSIS COLICUATIVA/LICUEFACTIVA
Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral.
Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteínas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno).
Macroscopía: masa viscosa semilíquida.
Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos. 
Se caracteriza por la digestión de las células muertas, lo que transforma el tejido en la masa viscosa líquida. Se registra en las infecciones bacteriana focales y, en ocasiones, en las fúngicas, ya que los microbios estimulan la acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas por parte de estas células.
El material necrótico, llamado pus, suele ser amarillento y de consistencia pastosa, debido a la presencia de leucocitos muertos. Por motivos que se desconocen, la muerte de células por hipoxia en el sistema nervioso central se manifiesta con frecuencia como necrosis licuefactiva.
INFARTO CEREBRAL
3) NECROSIS CASEOSA
Etiología: Mycobacterium tuberculoso (bacilo de Koch).
Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV).
Macroscopía: similar al queso blanco. 
Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias.
Es una variedad de necrosis coagulativa que ocurre en la tuberculosis, aunque no es exclusiva de ésta. El término caseoso es macroscópico e indica aspecto similar a queso. La necrosis caseosa ocurre en la reacción inflamatoria causada por el bacilo de Koch, especialmente en los granulomas, que son agrupaciones de macrófagos modificados, denominados células epitelioides y células gigantes.
Es una área homogénea o finamente granulosa y de color rosado fuerte, generalmente rodeada por granulomas. La tendencia de la necrosis caseosa es calcificarse o puede ser eliminada al exterior por vías naturales (como los bronquios, en el caso del pulmón). La cavidad que resulta se llama cueva:
Masilla homogénea, acidófila;
Contiene algunos núcleos picnóticos;
En la periferia: Núcleos fragmentados (cariorrexis);
Las células pierden totalmente sus contornos y detalles estructurales.
4) NECROSIS GANGRENOSA
No corresponde a un patrón específico de muerte celular, aunque el término se emplea con frecuencia en la práctica clínica. Suele aplicarse a las extremidades, sobre todo en las inferiores, pero también ocurren en manos, orejas, nariz, y/o vísceras. 
Se denomina gangrena seca o isquémica que han perdidos la irrigación y experimentan necrosis (habitualmente coagulativa) que afecta a vários planos de tejido. Cuando hay una infección bacteriana superpuesta, la necrosis es más licuefactiva, por acción de las enzimas degradativas en las bactérias y por leucocitos atraidos (produciendo la llamada gangrena húmeda).
GANGRENA SECA: Generalmente es causada por una condición de salud en la que hay interrupción del flujo de sangre a ciertas partes del cuerpo, pero comúnmente los dedos y los pies. Ocurre sin descomposición bacteriana subsecuente en que los tejidos se resecan y atrofian.
GANGRENA HÚMEDA: A menudo ocurre cuando una lesión grave, como una quemadura o congelación, se infecta por bacterias. La hinchazón causada por la infección puede bloquear el suministro de sangre al área afectada, lo que hace que la infección empeore. La gangrena húmeda se puede propagar mucho más rápido que la gangrena seca y puede llevar a más síntomas de riesgo de vida, como shock séptico, si no se trata inmediatamente.
GANGRENA GASEOSA: puede desarrollarse después de cierto tipo de intervenciones quirúrgicas o lesiones. Cerca de la zona infectada se forman ampollas con burbujas de gas, y el latido cardíaco y la respiración se aceleran. Los síntomas sugieren el diagnóstico y se suelen realizar pruebas de diagnóstico por la imagen o el cultivo de una muestra extraída de los tejidos infectados. La gangrena gaseosa es una infección del tejido muscular por clostridios, de rápida propagación, que conduce a la muerte si no se trata con rapidez. Las bacterias producen gas que queda atrapado dentro del tejido infectado.
5) NECROSIS GRASA
Etiología: pancreatitis aguda, traumatismo del tejido adiposo.
Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan ésteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio. 
Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza. 
Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria.
Trastorno provocado por traumatismo o infección en el que las grasas neutras tisulares se desdoblanen ácidos grasos y glicerol. La necrosis grasa es más frecuente en las mamas y las regiones subcutáneas.También puede desarrollarse en la cavidad abdominal tras un ataque de pancreatitis que produzca una liberación de enzimas pancreáticas.
NECROSIS GRASA EN PANCREATITIS AGUDA: Áreas focales de destrucción grasa producto de liberación de lipasas pancreáticas activadas al interior de la sustancia del páncreas y la cavidad peritoneal. Áreas de color blanco tiza visibles a simple vista (saponificación grasa).
NECROSIS GRASA MAMÁRIA: La necrosis grasa en un proceso inflamatorio benigno, resultante de un daño en las células adiposas, que se caracteriza por cambios degenerativos en los adipocitos e infiltrados inflamatorios con histiocitos, que evolucionan hacia la fibrosis y aparición de calcificaciones. Suele estar relacionado con un antecedente traumático. Los hallazgos mamográficos (quistes oleosos, calcificaciones groseras, microcalcificaciones, aumento focal de densidad mal definido, masas focales), ecográficos (nódulos subcutáneos heterogéneos que borran el plano graso subcutáneo) y por RM (áreas irregulares de captación variable), son muy diversos, por lo que frecuentemente es necesaria la biopsia. Macroscópicamente se produce un área endurecida que clínicamente en la mama se confunde con una neoplasia maligna. Microscópicamente se caracteriza por necrosis de la grasa, reacción inflamatoria constituida por: histiocitos espumosos, depósito de hemosiderina y células gigantes a cuerpo extraño.
NECROSIS GRASA SUBCUTÁNEA DEL RECIÉN NACIDO (NGSRN): es una rara enfermedad inflamatoria del tejido adiposo que afecta a neonatos con antecedentes de asfixia perinatal. Las lesiones aparecen durante las primeras cuatro semanas de vida en forma de placas y nódulos, violáceos, de consistencia firme, no adheridos a planos profundos, localizados en mejillas, hombros, glúteos y muslos. Generalmente es asintomática y autolimitada, no obstante se ha observado hipercalcemia como complicación, que puede aparecer hasta seis semanas después de iniciado el cuadro cutáneo. Los hallazgos histopatológicos que conducen al diagnóstico de NGSRN, consisten en necrosis grasa con infiltrado granulomatoso compuesto por linfocitos, histiocitos y células gigantes, tipo cuerpo extraño (depósitos de cristales de colesterol).
6) NECROSIS FIBRINOIDE
Etiología: hipertensión arterial maligna; vasculitis.
Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos.
Macroscopía: relacionada con la patología.
Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular.
La necrosis fibrinoide es una forma especial de necrosis, observada habitualmente en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos. Este patrón se suele registrar cuando se depositan complejos antígeno - anticuerpo en las paredes arteriales. Los depósitos de estos inmunocomplejos, junto con la fibrina extravasada de los vasos, generan un aspecto rosado claro y amorfo en las tinciones denominando fibrinoide, similar a la fibrina, por los patólogos. Los síndromes de vasculitis mediados inmunológicamente en los que se observa este tipo de necrosis.
7) OTRAS NECROSIS
7.1) NECROSIS GOMOSA
Etiología: Treponema pallidum
Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV) 
Macroscopía: firme y gomoso
Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila
Combinación de necrosis coagulativa y colicuativa (con predominio de la primera) por acción directa del Treponema pallidum (espiroqueta que provoca la sífilis) y de su carácter avascular (Endarteritis Sifilítica).
7.2) NECROSIS HEMORRÁGICA
Etiología: obstrucción del drenaje venoso 
Patogenia: congestión sanguínea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial 
Macroscopía: congestión y hemorragia 
Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados 
La acumulación de sangre en los tejidos causa necrosis tisular de carácter isquémico. El tejido necrótico, junto con la sangre extravasada, forma un magma de color rojo que tiende a coagularse.
Ejemplos: Necrosis hemorrágica del encéfalo;
Necrosis hemorrágica del intestino;
CONCLUSIÓN
La necrosis puede producirse por un traumatismo, una isquemia, la acción de una sustancia química o tóxica, una infección o una cierta enfermedad. Es importante tener en cuenta que, una vez producida la necrosis, es irreversible.
Debemos entender que dependiendo de la zona afectada por necrosis, las consecuencias que pueden surgir son más o menos graves. Como la necrosis a nivel del corazón es responsable de la insuficiencia cardíaca y la necrosis de las células cerebrales causa perturbaciones sensoriales y motoras. En algunos casos más graves, resulta mortal como en el caso de la septicemia o gangrena.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Robbins y Contran (2015); Patología estructural y funcional; Novena edición, ELSEVIER, Madrid, España - TOMO 1 - CAPÍTULO 2
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Necrosis grasa en la mama. Presentación de 8 casos: Hallazgos radiológicos, Evolución y revisión del tema - Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-congresos-32-congreso-nacional-de-la-10-sesion-presentaciones-electronicas-educativas-mama-978-comunicacion-necrosis-grasa-mama-presentacion-8-9918 - Acceso en: 02/09/2018
Necrosis grasa subcutánea del recién nacido. Presentación de un caso - Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2013000400010 - Acceso en: 02/09/2018
Necrosis caseosa. Presentación de un caso - Disponible en: http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=231. 
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