Desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido básicos

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Sayonarah Carvalho Rocha
Equilíbrio hidroeletrolítico
Introdução
Equilíbrio hidroeletrolítico
Processo dinâmico crucial para a vida e para a 
homeostasia.
• 60% do peso de um adulto médio consistem em
líquido;
• Influenciado pela idade, sexo e gordura corporal.
Água total
Fluido 
Extracelular (FEC)
Fluido IntravascularFluido Intersticial
Fluido 
Intracelular (FIC)
20%
5%15%
40%
Entre as células e os vasos sanguíneos
Distribuição de fluidos
Distribuição de fluidos
Balanço Hídrico
 Hormônio antidiurético (ADH) ou Vasopressina
• Osmolaridade do plasma, volume do sangue e pressão do sangue
Balanço Hídrico
Eletrólitos
• São moléculas que quando presentes em solução se
dissociam em íons positivos (cátions) ou negativos
(ânions);
• Os principais eletrólitos humanos são:
Cátions Ânions
Na+ (Sódio) Cl- (Cloreto)
K+ (Potássio) HCO3- (Bicarbonato)
Ca++ (Cálcio) HPO4- (Fosfato)
Mg++ (Magnésio) SO4- (Sulfato)
Proteínas, ácidos orgânicos
Eletrólitos - Função
• Manter a pressão osmótica do plasma;
• Regular da distribuição de água do organismo;
• Manutenção do pH fisiológico;
• Regular a função cardíaca e muscular;
• Participa das reações de óxido-redução;
• Participam como co-fatores enzimáticos.
Distribuição dos eletrólitos
MEMBRANA
Aquaporina
H2OH2O
PINOCITOSE
PROTEINAS
TRANSPORTANDO
SOLUTOS
RNA
3Na
2K
-
+
Na+
H+
Controle celular da água e solutos
Sódio
• Funções:
- Principal cátion do fluído 
extracelular;
- Manutenção química da pressão 
osmótica do plasma;
- Ajuda regular o balanço ácido-básico;
- Contribui na transmissão dos 
impulsos nervosos e na contração 
muscular;
- Importante para manutenção da 
pressão sanguínea.
Regulação do Sódio
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona;
• Peptídeo natriurético atrial;
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Peptídeo natriurético atrial
• Peptídeo natriurético atrial
- Liberado pelo coração;
- Aumenta a excreção de água e 
Na+, diminuindo a reabsorção de 
Na+ e água no ducto coletor.
- Inibição da liberação de 
renina, aldosterona e 
vasopressina.
 Natremia: relação existente entre a quantidade de sódio e o
volume de água corporal.
 HIPONATREMIA: Condições clínicas que levam à deficiência de
sódio:
• Perda de Na+
• Retenção de água
 HIPERNATREMIA: Condições clínicas que levam ao excesso de
sódio:
• Perda de água
• Retenção de Na+
Distúrbios no balanço de sódio
• Diminuição da concentração de sódio plasmático <135mmol/L
• Manifestação clinica: 
- Fraqueza generalizada e confusão mental
- <110mmol/L: paralisia bulbar e pseudo bulbar
- Entre 90 e 105mmol/L: severo prejuízo mental
• Pode ser classificada como:
- Hiposmótica
- Hiperosmótica
- Isosmótica Pseudohiponatremia
Hiponatremia
• Quando a concentração de Na+ está baixa e a osmolaridade se
encontra diminuída.
• Pode acontecer por :
- Excesso de perda de Na+
- Aumento do fluido extracelular ( retenção de água)
Hiponatremia hiposmótica
 Excesso de perda de Na+: perda renal ou extra renal.
• Na+ <10mmol/L na urina: perda extra renal
- perdas de Na e água gastrointestinal ( diarréia e vômito)
• Na+ > 20mmol/L na urina : perda renal
- diuréticos que inibem a reabsorção de sódio,
- inibidores da ECA
- insuficiência adrenal
- nefropatias
- alcalose metabólica
Hiponatremia hiposmótica
 Aumento do fluido extracelular (retenção de água): Retenção
de excesso de água que dilui o sódio plasmático
- Falência renal avançada
- Síndrome de secreção inapropriada do ADH.
- Polidipsia primária: ingestão de água compulsivamente o que
excede a capacidade de filtração renal.
Hiponatremia hiposmótica
 Hiponatremia hiperosmótica
• Hiponatremia na presença de um aumento da osmolaridade plasmática;
• Devido à presença de solutos osmoticamente ativos, como glicose, que
ao deslocarem parte da água extracelular, reduzem, significativamente, a
fração plasmática de sódio.
• É comum na cetoacidose diabética.
 Hiponatremia isosmótica
• Osmolaridade normal (glicose, uréia)
• Pseudohiponatremia causada por hiperlipidemia ou hiperproteinemia
- Determinação da natremia: falsa diminuição do conteúdo de sódio: Na+
normal
Pseudohiponatremia
• Concentração de Na+ > 145mmol/L;
• Hipernatremia induz hiperosmolaridade e sempre causa desidratação
celular;
• Motivos:
- Perda de água.
- Retenção de sódio
 Doença hipotalâmica (tumor): hipodipsia ↓ ADH
 Diabetes insipidus: insuficiência do ADH
 Hiperaldosteronismo primário (adenocarcinoma supra-renais): ↑ níveis
de aldosterona
 Acidose:↑ Na+ devido ↑ secreção de H+ e ↑ absorção de HCO3
-
Hipernatremia
• Manifestação clinica: 
- Desidratação intracelular; 
- Convulsões; 
- Edema pulmonar; 
- Hipotensão.
• Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que
não tem acesso à água.
Hipernatremia
Potássio
• Funções:
- Principal cátion intracelular (98% 
do total);
- Concentração mantida pela Na,K-
ATPase;
- Regula a neutralidade elétrica 
intracelular em relação ao Na+ e H+;
- Essencial para a transmissão e 
condução do impulso nervoso, 
ritmo cardíaco normal e contração 
dos músculos lisos e esquelético.
 Equilíbrio interno do K +
• Fatores que aumentam o transporte de potássio para dentro das células
– Insulina, catecolaminas (estimulação beta-adrenérgica).
Refeição: insulina
Contração rápida: adrenalina
Regulação do Potássio
Aldosterona e o Balanço de K+ 
- Aumenta a excreção de potássio por induzir a reabsorção de sódio.
Regulação do Potássio
• Concentração plasmática de potássio < 3,5mmol/L.
 Causas
• Multifatorial: baixa ingestão, perda na urina e perdas gastrointestinais;
• Influxo do K+ para dentro das células pode estar estimulado
(administração de insulina, aumento de adrenalina, uso abusivo de
broncodilatadores agonistas do receptor β2 (asma).
• Hiperaldosteronismo primário (tumor): ↑ aldosterona
• Alcalose metabólica: ↑ reabsorção de H+ e ↑ secreção de K+
• Influxo celular de K+
Hipocalemia
• Manifestações clinicas:
- Fraqueza muscular
- Arritmia cardíaca
- Dor muscular e câimbras: inibe resposta vasodilatadora potássio-
dependente.
- Paresia (limitação de movimentos)
• Tratamento: reposição → ingestão ou intravenosa
Hipocalemia
• Concentração plasmática de K+: > 5,0 mmol/L
• Mecanismos de proteção contra ↑ de K+ :
- Tamponamento para o interior das células
- Secreção renal (aldosterona)
 Causas:
- Ingestão ou administração de excesso de potássio;
- Insuficiência renal aguda ou crônica: Clearance <10mL/min;
- Insuficiência suprarrenal primária ou hipoaldosteronismo (↓renina);
- Hemólise maciça;
- Acidose metabólica: Secreção de H+ e absorção de K+;
- O H+ entra nas células em troca de K+;
Hipercalemia
• Manifestações clinicas:
- Fraqueza muscular;
- Paralisia flácida;
- Parestesias (face, língua, pés e mãos);
- Irritabilidade muscular;
- Arritmias cardíacas e parada cardíaca;
- Alterações eletrocardiográficas.
• Tratamento:
- Há três maneiras: 1) antagonismo direto, 2) redistribuição do
potássio e 3) aumento da excreção de potássio.
Hipercalemia
• São os ânions mais abundantes do líquido extracelular;
• São importantes para a distribuição de água, pressão
osmótica do plasma e eletroneutralidade;
• O movimento de Cl- normalmente segue o movimento do Na+,
por gradiente eletroquímico ou através do transportadores de
membrana.
• Excreção:
- Trato gastrointestinal - 1 a 2 mmol/dia.
- Pele- Rins
Cloreto 
 Hipocloremia 
• Perdas excessiva Cl- :
- Perdas gastrintestinais (vômitos, diarréias)
- Nefropatias com perda de sal
- Acidose metabólica: reabsorção de HCO3
- excreção de Cl- no ducto 
distal.
 Hipercloremia
• Desidratação
• Insuficiência renal aguda
• Alcalose metabólica: reabsorção de Cl- em troca da excreção de 
HCO3
- no ducto distal.
Distúrbios no balanço de cloreto
• Cátion intracelular;
• Atua como cofator de reações de síntese protéica e de DNA;
• Necessário para atividade ATPase;
• Indispensável para: atividades enzimáticas e neuroquímicas e 
para a excitabilidade dos músculos;
• Diminui a liberação de acetilcolina da junção neuromuscular.
• Os sinais clínicos estão ligados as alterações das funções 
neuromusculares.
Magnésio 
 Hipomagnesemia 
• Cirrose, pancreatite, jejum prolongado, aspiração 
gastrointestinal prolongada.
• Hiperirritabilidade muscular e do SNC, movimentos atetóticos, 
flapping, nistagmo, arritmias ventriculares.
• Tratamento – Repor o magnésio.
 Hipermagnesemia
• Quase sempre devido a insuficiência renal; 
• Fraqueza muscular, hipotensão arterial, confusão mental. 
• Tratamento – Diálise, Cálcio EV.
Distúrbios no balanço de magnésio
Resumo
• ADH: retenção de água influencia balanço de Na+
• ↑ Aldosterona plasmática: ↑ reabsorção de Na+ e ↑ Excreção de K+
• Acidose:
- túbulo proximal: ↑ reabsorção de Na+ ↑ Na+ plasmático
(hipernatremia)
- Néfron distal: ↑ reabsorção de K+ e ↑ excreção de Cl- (hipercalemia e
hipocloremia)
- Próton entra nas células em troca K+ : contribui para a hipercalemia
- Alcalose:
- túbulo proximal: ↑ excreção de Na+ (hiponatremia)
- Néfron distal: ↑ excreção de K+ e ↑ reabsorção de Cl- (hipocalemia e
hipercloremia)
- K+ entra nas células em troca próton: contribui para a hipocalemia
• Solução de Cloreto de Sódio 0.9%;
• Solução de Ringer;
• Solução de Ringer Lactato.
Soluções Isotônicas
Soluções Hipotônicas
• Dextrose 5% e Água;
• Solução de Cloreto de Sódio 0.45%;
• Solução de Cloreto de Sódio 0.33%.
Soluções Hipertônicas
• Solução de Cloreto de Sódio 3%
• Solução de Cloreto de Sódio 5%
• Sangue Total
• Albumina
• Nutrição Parenteral Total
• Solução Concentrada de Dextrose (>10%)
Equilíbrio ácido-básico
Introdução
Quando falamos em regulação do equilíbrio ácido-
básico, referimo-nos, na verdade, à regulação da 
concentração do íon-hidrogênio nos líquidos 
corporais.
Potencial Hidrogeniônico (pH)
Para aprender sobre o equilíbrio 
ácido-básico é necessário 
lembrar alguns conceitos.
Íon hidrogênio
• O H+ é o íon mais importante nos sistemas biológicos;
• [H+ ] influencia:
- a velocidade das reações químicas
- a forma e função das enzimas e de proteínas celulares e a
integridade das células.
• 80mM de íons hidrogênio são ingeridos ou produzidos pelo
metabolismo por dia.
Ácidos
• É toda substância que em solução aquosa libera íons
hidrogênio (H+):
Ex: HCl + H2O H3O
+ + Cl-
Bases
• É toda substância que em solução aquosa se dissocia
liberando hidroxila (OH-):
Ex: NaOH + H2O Na
+ + OH-
Potencial Hidrogeniônico (pH)
• A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH;
• O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+]:
pH = -log [H+] 
• A escala de pH varia de 1 até 14.
pH x homeostasia
• Homeostasia é a constância do meio interno.
- Equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio
e a livre remoção desses íons do organismo;
- O organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e,
conseqüentemente o pH sanguíneo, dentro da normalidade,
ou seja manter a homeostasia .
Balanço ácido-base
• Ácidos são formados como produto final do metabolismo de
proteínas, carboidratos e gorduras;
• Para a manutenção do pH normal do organismo (7.35-7.45) o
H+ deve ser neutralizado ou excretado;
• Os ossos, pulmão e rim são os principais órgãos envolvidos na
regulação do balanço ácido-base
Balanço ácido-base
Balanço ácido-base
• Dois desafios fisiológicos fundamentais:
(1) Dar destino ao ácido ingerido na dieta;
(2) Dar destino ao CO2 gerado pelo produto final do
metabolismo.
Sistema Tampão
Sistema Tampão
• Um tampão é um sistema químico que pode ligar
excessivamente H+ ou OH– sem ocorrer mudanças no pH;
• Um sistema tampão consiste em um ácido fraco e sua base
conjugada:
Tampão + H+ TampãoH+
TampãoH+ + OH– H2O + Tampão
• O principal sistema tampão plasmático é o sistema ácido
carbônico-bicarbonato da hemoglobina
Principais Sistemas Tampão
• O pH extracelular:
 Ácido carbônico/bicabornato
• O pH intracelular:
 Proteínas
 Ácidos resultantes do 
metabolismo
 Fosfato
Balanço ácido-base
Sistema Ácido Carbônico-Bicarbonato
• Acontece tanto no pulmão como no rim;
• Quanto maior a pressão de dióxido de carbono, mais
ácido carbônico é formado
– No pH 7.4, a relação bicarbonato para ácido
carbônico é de 20:1
– Bicarbonato e ácido carbônico podem aumentar
ou diminuir, mas a relação deve ser mantida
CO2 + H2O H2CO3 H
+ + HCO3
-
Sistema Ácido Carbônico-Bicarbonato
• Se a quantidade de bicarbonato diminui, o pH
diminui, causando um estado de acidose;
• O pH pode retornar ao normal se a quantidade de
ácido carbônico também diminuir
– Este tipo de ajuste de pH é chamado de
compensação
• O sistema respiratório compensa aumentando ou
diminuindo a ventilação;
• O sistema renal compensa pela produção de urina
ácida ou alcalina;
Outros Sistemas Tampões
• Tampão de proteína:
– Proteínas são carregadas negativamente e por isso
podem tamponar H+
• Tampão renal:
– Secreção de H+ na urina e reabsorção de HCO3
–
• Troca iônica celular:
– Troca do K+ por H+ na acidose e alcalose
Secreção de H+
Secreção de H+ e reabsorção de HCO3
-
Acidose e Alcalose
Acidose e Alcalose
• Quatro categorias de desequilibrio ácido-base:
– Acidose Respiratória — elevação da pCO2 devido a
diminuição da ventilação
– Alcalose Respiratória — diminuição da pCO2
devido a hiperventilação alveolar
– Acidose Metabólica — diminuição de HCO3
– ou
aumento em ácidos não-carbônicos
– Alcalose Metabólica — elevação do HCO3
–
geralmente devido a um excesso de perda de
ácidos metabólicos
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Compensação renal
Provas bioquímicas da 
insuficiência renal
Principais funções do rim
• Participação do metabolismo de aminoácidos ;
• Excreção de água, sais e metabólitos (uréia, ácido
úrico, etc);
• Regulação do balanço ácido-base (homeostasia);
• Participação na biossíntese (creatina,
carnitina, glicose, aa);
• Participação da regulação hormonal.
Metodologias laboratoriais
• Albumina – Colorimétrico;
• Creatinina – Cinético colorimétrico;
• Uréia – Cinético UV (colorimétrico);
• pH, pCO2, bicarbonato – gasometria;
• Cl-, Na+, K+ – eletrodo íon seletivo;
• Lactato – enzimático/colorimétrico.
Relação Uréia-Creatinina
 Início de uma lesão renal: aumento de uréia e creatinina
normal
 Problema renal começa ficar mais intenso: uréia e
creatinina estão aumentados
 Lesão é tratada (fim da lesão): a uréia volta aos níveis
normais e a creatinina continua aumentada
 Lesão totalmente curada: creatinina volta ao normal
Proteinúria
• Proteinúria ou albuminúria constitui:
- fator que antecipa o diagnóstico da nefropatia;
- fator de evolução para insuficiência renal crônica;
- fator indicativo do processo inflamatório do
sistema urinário.
• Pode ser causada por:
- inflamação, 
- hemorragia ou
- nefropatias
Proteinúria Patológica
• PRÉ-RENAL = hemoglobinúria,mioglobinúria e proteína de Bence-
Jones no mieloma múltiplo.
• RENAL = aumento da permeabilidade do glomérulo, incapacidade
de reabsorção de proteínas devido a doença tubular. (sangue ou
exsudato de origem renal)
• PÓS-RENAL = hemácias e exsudato que atingem a urina após os
túbulos renais. (pielite, uretrite, cistite, ureterite e urolitíase)
Relação Proteína-Creatinina
• Resultado:
<0,5 normal
0,5 até 1,0 questionável
> 1,0 anormal
• Auxiliar na confirmação da proteinúria significativa, sem os demais
achados do processo inflamatório.
Relação Proteína-Creatinina
Glicosúria
• Glicosúria deve ser analisada em relação a glicemia.
• GLICOSÚRIA + HIPERGLICEMIA
• GLICOSÚRIA sem HIPERGLICEMIA
- Doenças renais com comprometimento da porção tubular
proximal.
Gasometria arterial
• A gasometria arterial é um exame realizado com sangue
arterial, quando se quer saber como está o equilíbrio ácido-
base de uma pessoa.
Gasometria arterial
Gasometria arterial
• Interprete as gasometrias arteriais abaixo:
 Caso 1:
pH = 7,52 / pCO2 = 20mmHg / HCO3
– = 16mEq/L
 Caso 2:
pH = 7,30 / pCO2 = 27mmHg / HCO3
– = 13mEq/L
 Caso 3:
pH = 7,80 / pCO2 = 20mmHg / HCO3
– = 30mEq/L
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
ACIDOSE METABÓLICA
ALCALOSE MISTA