neurofisiologia do cerebelo

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CEREBELO
Além das demais áreas do córtex que estimulam a contração muscular, duas outras estruturas cerebrais também são essenciais para a função motora normal. No entanto, o cerebelo e os gânglios basais não podem controlar a função muscular por si só, dependendo de associação com outros sistemas de controle motor.
Cerebelo = desempenha função importante no ritmo das atividades motoras e na progressão homogênea rápida de um movimento muscular para o seguinte, controla a intensidade, a carga e inter-relação instantânea entre antagonistas.
Intervém em cartas classes de aprendizagem motora, regula a postura e movimento.
Localizado na fossa anterior abaixo lóbulo occipital, conectado ao tronco cefálico por três pedículos cerebelosos que contém fibras aferentes e eferentes.
Gânglios basais = ajudam a planejar e a controlar os padrões complexos dos movimentos musculares, controlando a intensidade, a direção e o sequenciamento de movimentos sucessivos e paralelos.
Cerebelo
Chamado de área silenciosa porque a excitação elétrica do cerebelo não causa nenhuma sensação consciente e raramente movimento. O cerebelo é vital especialmente para o controle de atividade musculares rápidas como correr, digitar, tocar piano, conversar. Serve para ordenar as atividades motoras e faz ajustes corretivos nas atividades motoras corporais durante sua execução. A perda desse órgão pode causar o desaparecimento quase total da coordenação motora, mas dificilmente a paralisia de algum músculo. 
	Divisão anatômica
Lóbulo anterior
Lóbulo posterior
Lóbulo floculonodular 
	
Partes anatômicas do cerebelo
	
Partes funcionais do cerebelo
	Capas do córtex cerebeloso:
Capa molecular (externa)
Capa de cels. Purkinje (média)
Capa granulosa (interna) 
Componentes Funcionais:
Zona de Vermis
Zona Intermédia
Zona Lateral
Subst. Cinza Externa, Periferia (Soma)
Subst. Branca Interna, Central (Axônios)
 		
	
	
Componentes Funcionais
CENTRAL
Zona de Vermis = ESPINOCEREBELOSA. Realiza movimentos do tronco axial, pescoço, ombros e quadris. Sistemas mediais descendentes. Execução motora, porções axiais do corpo.
LATERAL
Zona Intermédia = ESPINOCEREBELOSA. Controla movimentos dos membros superiores e inferiores, especialmente mãos, pés e dedos. Sistema descendentes laterais. Execução motora, extremidades e regiões faciais. 
Zona Lateral = CEREBELO-CEREBELOSA. Planifica as atividades motoras sequenciais rápidas. Córtex motor e pré-motor. Planejamento motor, não possui representação topográfica. Recebe aferências exclusivas para planificação e coordenação das atividades motoras sequenciais e rápidas.
Vestíbulo Cerebelo = INFERIOR ao núcleo vestibular. Balanço e movimentos oculares.
	
	Funções do Cerebelo:
Coordenação dos movimentos;
Planejamento;
Conservação da postura;
Coordenação dos moviment oculares e da cabeça;
Controle de velocidade, amplitude, força e direção dos movimentos; (SINERGIA).
Integra informação sensorial que procede da medula espinhal, informação motora do córtex cerebral e informação sobre o equilíbrio.
Córtex Cerebeloso
Capa molecular = mais externa, contém células estreladas externas, células em cesta, dendritos de células de Purkinje e de Golgi.
Capa de Células de Purkinje = capa média, contém as células de Purkinje e sua função é sempre inibidora.
Capa Granulosa = mais interna, contem células granulosas, células de Golgi tipo II e glomérulos.
	
Outras células inibidoras: 
Células em cesta, Células estreladas, Células de Golgi.
	FIBRAS TREPADORAS:
Se originam na oliva inferior do Bulbo. 
Enviam sinais excitatórios aos núcleos profundos e córtex cerebeloso com soma e dendritos de cada célula de Purkinje (300 sinapses).
Único impulso gera potenc de ação prolongado (>1s).
Potencial de ação de PONTA COMPLEXA: inicio ponta forte e continua com série de pontas decrescentes.
FIBRAS MUSGOSAS
Diversas origens: cérebro, tronco encef., MEspinhal
Enviam contralaterais com sinais excitatórios aos núcleos profundos e capa granulosa, ascendem até a capa molecular e emitem fibras paralelas.
Conexões sinápticas com as cel Purkinje são débeis.
Requer grandes quantidades de fibras musgosas para excitação de uma célula de Purkinje.
Gera um pot. de ação débil e curto, PONTA SIMPLES.
Núcleos Profundos
Localizados profundamente na massa cerebelar a cada lado. Núcleos vestibulares do bulbo também funcionam como se fosse núcleos cerebelares em alguns aspectos, devido as conexões diretas com o córtex do lóbulo flocunodular. Todos os núcleos cerebelares profundos recebem sinais de duas fontes: do corte cerebelar e dos tratos sensoriais profundos aferentes do cerebelo.
Denteado
Interpósito 
Fastígio toda informação parte deste núcleo.
Unidade Funcional do Cerebelo
Células de Purkinje e núcleos profundos,
Núcleos profundos recebem sinais excitadores das fibras musgosas e trepadoras.
Núcleo profundo recebe sinais inibitórios das células de Purkinje, o efeito se inclina ligeiramente a favor da excitação.
Para a execução de movimentos rápidos, os sinais aferentes aumentam muito a excitação incial, 
Milissegundos depois, aparecem sinais inibitórios que retroalimentam as células de Purkinje.
(função de amortecimento, inibe a oscilação motora).
	LESÕES CEREBELOSAS
	SINAIS
	EXPRESSÃO
	NÍVEL DE LESÃO
	Dismetria
	Movimento excede do ponto desejado
	Hemisfério espinocerebeloso
	Ataxia
	Movimentos descoordenados 
	Hemisfério espinocerebeloso
	Hipotonia
	Diminuição do tônus muscular
	Núcleo dentado, interpuesto
	Movimento Pendular
	Sinal de rebote
	Diminuição dos sinais inibitórios
	Campos posturais diminuídos
	Cabeça rotada, flexionada; ombros mais baixos; amplia base de sustentação; inclinação na marcha.
	Hemisferios espinocerebelosos
	Temblor intencional
	Temblor ao escrever, abotonarse
	Diminuição da influencia do cerebelo sobre el R. estriamento simples.
	Adiadococinesia
	Não progressão do movimento ordenado
	Alteração dos cirtuitos inibitórios
	Nistagmo cerebeloso
	Movimento oscilatório ao fixar o olhar num objeto
	Lóbulo floculonodular 
	Disartria
	Vocalização confusa
	Alteração conexão cerebelosa dos músculos da laringe, boca e aparato respiratório
Circuito Neural do Cerebelo
Vias de Entrada: desde outras porções do encéfalo, e periferia.
Vias de Saída: desde os núcleos profundos do cerebelo.
Unidade funcional do córtex: célula nuclear profunda, e células de Purkinje.
	CIRCUITO NEURONAL DO CEREBELO
	VIAS CEREBELOSAS
	DESDE
	RELEVO
	HACIA
	AFERENTES
Transmitem controle desde o córtex cerebral, sinais de propriocepção, posição e movimento da cabeça.
	Cerebelo 
	Núcleos pontinhos
Núcleos olivares
Formação reticular
Núcleo vestibular lateral
	Córtex cerebeloso.
Através das fibras musgosas e fibras trepadoras.
	
	Medula Espinhal
	
	
	
	Núcleo Vestibular
	
	
	EFERENTES
Influem no tono muscular dos músculos extensores e leva os sinais executores de movimentos aos neurônios motores homolaterais da medula espinhal.
	Núcleos Profundos
Interposto
Dentado
Fastigial
	Núcleo rojo
Tálamo
Núcleo vestibular lateral
Formação reticular
	Medula Espinhal.
Trato rubroespinhal, 
trato corticoespinhal, 
trato vestibuloespinhal, trato reticuloespinhal.
GÂNGLIOS BASAIS
Conjunto de núcleos debaixo do córtex (caudado, putamen, globus pálidos, núcleo subtalamico, sustância negra).
Participam do planejamento e programação dos movimentos (pensamento abstrato, ação voluntária).
Participam de alguns processos cognitivos.
Dos gânglios basais ao cérebro não tem fibras de ligação.
Gânglios basais são os núcleos profundos do telencéfalo.
 Caudado	 Putamen	 Globo Pálido
Existem núcleos associados, como núcleos ventral anterior e lateral do tálamo. O núcleo subtalamico do diencéfalo e susbstancia negra do mesencéfalo.
Funções motoras
Constituem um sistema motor auxiliar, que geralmente não funciona por conta própria, senão intimamente vinculado com o córtexcerebral e o sistema de controle corticoespinhal.
Os gânglios basais atuam principalmente sobre o córtex motor por meio das vias do tálamo. Sua função consiste em contribuir na planificação e execução de movimentos suaves e contribui em funções afetivas e cognitivas.
Funções mais importantes:
Ajuda o córtex na execução de padrões de movimentos subconscientes, mas aprendidos.
Contribui na planificação de numerosos padrões de movimentos paralelos e sequenciais que a mente reúne para execução de uma tarefa intencional.
CIRCUITOS NEURONAIS
Circuito Putamen
Encarregados de executar padrões aprendidos do movimento. A estrutura de letras, alfabeto, cortar um papel, pregar, jogar futebol, jogar uma bola.
Área premot e somatossensitiva putamen globo pálido núcleos talâmicos córtex motor 1º, prémot e suplemen
Funcionamento anormal:
Lesão do globo pálido = movimento de contorção de uma mão, braço ou cara. ATETOSIS.
Lesão no subtálamo = movimentos de agitação súbitos em uma extremidade. HEMIBALISMO.
Lesão no putamen = movimento de lançamento com as mãos, cara, ou outras partes. COREA.
Circuito do Caudado
Maioria dos movimentos motores se dão por consequência de pensamentos gerados pela mente. Fenômeno chamado de controle cognitivo da atividade motora. Núcleo caudado representa importante papel no processo.
Controle cognitivo da atividade motora determina um nível subconsciente e um prazo de segundos para que os padrões se reúnam para alcançar um objetivo complexo que pode durar mais tempo.
Cortex cerebral caudado globo pálido núcleos talâmicos área frontal, premotora, suplementaria
Vias Dos Gânglios Basais
Via indireta = INIBITÓRIA.
Corpo estriado envia um sinal inibidor ao segmento externo do globo pálido, que sua vez envia um sinal inibidor ao núcleo subtalâmico. Esses projetam um sinal excitador no segmento interno do globo pálido e na parte reticulada da substância negra, que envia um sinal inibitório para o tálamo. A continuação, o tálamo envia um sinal excitador de volta ao córtex motor. O neurotransmissor inibidor da via é o GABA e o neurotransmissor excitador é o GLUTAMATO. O efeito geral é inibidor.
Via direta = EXCITATÓRIA. 
O estriado envia um sinal inibidor ao segmento interno do globo pálido e a parte reticulada da substância negra, que por sua vez envia um sinal inibitório ao tálamo. Como no caso da via indireta, o tálamo envia um sinal excitador de novo até o córtex motor. Também nesse caso, o neurotransmissor inibidor da via é o GABA e o neurotransmissor excitador é o GLUTAMATO. De maneira geral, essa via é excitatória.
Enfermidade de Parkinson
Também conhecida como paralisia agitante, ocorre devido a destruição generalizada de parte da substância negra que envia fibras nervosas secretoras de dopamina para o núcleo caudado e para o putâmen. Caracterizada por rigidez de grande parta da musculatura do corpo, tremor involuntário das áreas envolvidas mesmo quando a pessoa esta em repouso, dificuldade intensa de iniciar movimentos (acinesia), instabilidade postural e outros sintomas motores (fala, marcha, fadiga).
A causa desses efeitos anormais é desconhecida, mas acredita-se que a falta de dopamina liberada pelo núcleo caudado e putâmen permita que eles ficassem ativos de modo intenso, causando esses sinais excitatórios para o sistema corticoespinhal, poderia excitar os músculos de forma tão intensa a ponto de torna-los rígidos.
Enfermidade de Huntington 
É um distúrbio hereditário que em geral começa aparecer os sintomas aos 30 ou 40 anos. Caracterizado inicialmente por movimentos rápidos em músculos individuais e depois movimentos graves progressivos de distorção do corpo inteiro, desenvolve-se demência grave e disfunções motoras. Acredita-se que os movimentos anormais sejam causados pela maior parte dos neurônios secretores de GABA no núcleo caudado e putâmen e dos neurônios secretores de acetilcolina em muitas partes do cérebro. Essa perda permite períodos espontâneos de atividade do globo pálido e da substância negra, que causam os movimentos coreicos. A demência não resulta na perda dos neurônios gabaérgicos mas sim do neurônios colinérgicos.
SUEÑO
Sono é definido por estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulos sensitivos ou outros. 
É distinguido do coma, que é estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada. 
Existem muitos estágios do sono, do leve ao mais profundo.
Podem ser divididos em 2 estágios, REM e NÃO REM.
Sono REM Sono de movimentos rápidos dos olhos. Ocorre em períodos de 90 minutos, durando de 5 a 30 min. Maior atividade muscular. Quando pessoa está sonolenta, episódios de sono REM são curtos ou ausentes. Pessoa está dormindo, mas com atividade cerebral ↑, pessoa consciente em relação ao ambiente.
Sono de Ondas Lentas ↓ de PA, FR em metabolismo basal de 10 a 30%, acompanha ↓ tônus vascular periférico e funções vegetativas. Sono profundo e restaurador. “Sono sem sonho” pessoa não lembra quando desperta, não consolidado na memória.
Maior parte do sono de toda noite consiste em etapas Não REM (corresponde à 1ª hora de sono).
SONO REM (paradoxal, sono dessincronizado).
Forma ativa de sono. Sono paradoxal = pessoa está dormindo apesar de apresentar ↑ atividade cerebral.
Mais difícil despertar o indivíduo por estímulo sensorial do que no de ondas lentas. Pessoa desperta espontaneamente durante episódio de sono REM.
Tônus muscular excessivamente ↓ indicando inibição das áreas de controle da M.E.
FC, FR ficam irregulares (episódios de sonhos).
Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos, movimentos musculares irregulares podem ocorrer.
Encéfalo muito ativo no sono REM e metabolismo encefálico ↑ em 20%. EEG (eletroencefalograma) apresenta características durante o estado de vigília.
Teorias Básicas do Sono
Acredita-se que o sono seja produzido por um processo inibidor ativo a nível do tronco cefálico (protuberância).
A serotonina é quem proporciona a sensação de prazer do sono.
Núcleos de Rafe situados na Protuberância inferior e Bulbo, que, quando estimulados, são os centros neuronais, substâncias neuro-humorais e mecanismos que podem produzir o sono. Fina lâmina de neurônios especializados, localizados na linha media.
As fibras nervosas se estendem localmente para a formação reticular do tronco, sobem ao tálamo, hipotálamo e maioria dos espaços límbicos. Descendem para medula espinhal terminando nas asas posteriores onde inibem sinais dolorosos. Muitas terminações das fibras secretam serotonina. A estimulação de algumas zonas do núcleo do fascículo solitário e talvez essas atuem na estimulação dos núcleos de rafe, promovendo a produção de serotonina.
Neurônios orexígenos (hipocretina) são importantes para o despertar e a vigília. São produzidos no hipotálamo que produzem estímulos aferentes excitadores. Destruição de neurônios produtores de orexina provocam narcolepsia (transtorno caracterizado por sonolência excessiva durante o dia e ataques súbitos de sono na rotina).
Outras substâncias transmissoras possíveis são péptido muramílico e nonapéptido.
Possíveis causas do sono REM
Fármacos que minimizam a ação da acetilcolina
Grandes quantidades de neurônios secretores de acetilcolina na formação reticular da porção superior do tronco cefálico.
ONDAS CEREBRAIS
São ondulações do potencial elétrico, medidos pelo EEG. Intensidade de 0 a 200 µV na superfície da cabeça. Oscilação de 1 a 50 vezes/s. São diferentes no estado como vigília, sono e coma. As ondas são irregulares e não se percebe um padrão.
Ciclo do sono
	5% fase I
Sonolência e adormecimento
Tem tônus muscular e não tem movimento ocular ou são muito lentos
	55% fase II e fase III
Sono ligeiro
Cessam os movimentos oculares, FR e FC e temp. são diminuídos.
	15% fase IV
Sono profundo
Respiração rítmica, atividade muscular limitada. Ondas Delta
	25% fase V
Sono REM
Ondas se aceleram e sono ocorre. Músculos relaxam e FC e FR aumentam. Ondas Beta
	
	
Imagem demonstraque quanto maior a atividade cerebral, maior o estímulo do EEG.
Ondas delta no estupor, ondas teta em estado psicomotores e ondas beta em maior intensidade cerebral.
	δ delta 
	θ teta 
	Α Alfa
	Β Beta 
	γ gama 25-100Hz
	Frequência ↓ 3,5 ciclos/s. Incluem todas as ondas do EEG. Voltagem de 2-4 vezes maiores que a maioria. Ocorrem durante o sono profundo, doença orgânica cerebral grave. Estado hipnótico, hemisfério direito em atividade.
Profundo, sono sem sonho, perda da consciência corporal.
	Frequência de 4-7 ciclos/s. Estresse emocional, desapontamento e frustação. Estados cerebrais degenerativos. Aparecem geralmente em lactantes. Maior intensidade em parietal e temporal. Estado de vigila, equilíbrio hemisfério direito e esquerdo.
	Frequência de 8-13 ciclos/s, acordados, calmos, em repouso. Desaparecem durante sono profundo.
Ondas rítmicas, presente em adultos normais. Maior intensidade na região occipital, parietal e frontal. 50µV. Relaxamento, tranquilidade, criatividade, 
Atividade do hemisfério esquerdo e desconexão do hemisfério direito.
	Assincrônicas, 14-80 ciclos/s. Atividade mental específica.
↑ freq. e ↓ volts 50µV. Maior intensidade região parietal e frontal. Estado de alerta, vigília, medo. Situação normal quando acordados.
	Estado de ansiedade e pânico. ↓ voltagem, neurotransmissores alterados. Estado impossível de dormir.
	
	Ondas Alfa α = ↓ frequência ↑ voltagem (olhos abertos)
Ondas Beta β = ↑ frequência ↓ voltagem (olhos fechados)
EPILESIA
Também pode ser chamado de convulsões, atividade excessiva e incontrolada de qualquer parte do SNC ou todo ele. É uma fadiga sináptica, se fica abaixo do umbral não acontece. Dividia em 3 tipos;
Tónico-clónica (grande mal)
Descarga neuronais intensas em todas as regiões do encéfalo (córtex cerebral, porções profundas do cérebro, tronco encefálico). Sua transmissão pela medula espinhal causa convulsões tônicas generalizadas por todo o corpo, seguida de contrações musculares tônicas e espasmos alternados chamado de convulsões tónico-clónicas. 
As pessoas chegam a morder a língua o que pode produzir cianose devido a dificuldade de respirar. Frequentemente pode causar micção e defecação involuntários.
As convulsões de grande mal duram de alguns segundos até 3 ou 4 minutos. A pessoa fica em estado de estupor (desmaio) por um tempo após a crise convulsiva. Pode dormir por horas após o episódio.
Ocorre uma descarga de ↑ frequência e ↑ voltagem por todo o córtex.
Fatores para desencadear uma crise tônico-crônica = estímulos emocionais; alcalose por hiperventilação; fármacos; febre; barulhos altos; luzes piscantes.
O principal fator que interrompe a crise após alguns minutos é a fadiga neuronal. O segundo fator é inibição ativa produzida por neurônios inibidores que foram ativados durante a crise.
De Ausências (pequeno mal)
Intervém no sistema ativador encefálico talamocortical.
Principalmente em crianças e adolescentes, olhar profundo ao horizonte.
Caracteriza por um prazo de inconsciência de 3 a 30 segundos no qual a pessoa experimenta contrações musculares em forma de sacudir-se a região da cabeça, especialmente guiños de los ojos, seguido da recuperação de consciência e volta das atividades.
Padrão de Intermitências de ondas e espigas no EEG.
Oscilação de neurônios reticulares talâmicos inibidores (produtores de ácido gama-aminobutírico GABA) e neurônios excitadores talamocorticais e corticotamâmicos.
Epilepsia Focal
(A excisão cirúrgica do foco epilético pode evitar convulsões)
Afeta qualquer zona em particular do encéfalo, tanto córtex cerebral como estruturas mais profundas e TE. 
Derivado de alguma lesão orgânica ou de uma alteração funcional localizada (tumores). Também por tecido cicatricial no cérebro, tecido cerebral destruído, anormalidade congênita dos circuitos.
Lesões provocam descarga extremamente rápidas nos neurônios locais, essas ondas resultam em circuitos locais reverberantes.
Epilepsia Focal Jacksoniana = quando a onda de excitação dissemina para o córtex pré-motor, causa uma progressiva marcha de contrações musculares pelo lado oposto do corpo, começando na região da boca e marchando de forma progressiva para baixo (ascende), em alguns casos em direção oposta. 
Epilepsia Focal Convulsão Psicomotora = pode causar curto período de amnesia, ataque anormal de raiva, ansiedade súbita estado de medo, momento de fala incoerente ou resmungos.
Pacientes com psicose ou demência apresentam menor funcionamento dos neurônios que segregam um neurotransmissor espessifico.
Parkinson deriva do desaparecimento dos neurônios da substancia negra, cujas terminações nervosas segregam dopamina no núcleo caudado e no putámem
Hungtington ocorre pela perda de neurônios secretores de GABA e Acetilcolina em associação a padrões motores anormais específicos e demência no mesmo paciente.
Depressão Mental Psicótica pode ser causada por um descenso da formação de noradrenalina, serotonina ou ambas no encéfalo.