DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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Faculdade Pitágoras – Betim
Curso de Enfermagem
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 
 ENFERMAGEM EM DOENÇAS CRÔNICAS
ENFERMAGEM EM DOENÇAS CRÔNICAS 
Foco e discussão: 
1. Doença Pulmonar obstrutiva ( PDOC) crônica no Adulto e idoso 
2. Diferenciação asma e DPOC 
Leitura obrigatória: Ministério da Saúde: PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA. Brasília. 2011 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Definição 
 
É definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível. 
A limitação do fluxo aéreo é usualmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases tóxicos.
Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes histopatológicos da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco. (1) 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Epidemiologia 
 A DPOC é uma doença que acomete a população mundial.
 A sua prevalência vem aumentando nas últimas décadas, especialmente no sexo feminino. 
É caracteristicamente uma doença de adultos velhos ou idosos, manifestando-se na quinta ou sexta décadas de vida. 
A preponderância no sexo masculino é explicada basicamente pela maior prevalência do tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido, pela maior proporção de mulheres fumantes a partir dos anos 60.
Estima-se que cerca de 15% dos fumantes de 1 maço/dia e 25% dos fumantes de 2 maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico.(1,7)
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Epidemiologia 
Entre 5% e 10% da população adulta nos países industrializados sofre de DPOC. 
No Brasil, estudo de base populacional com avaliação espirométrica de indivíduos com mais de 40 anos mostrou uma prevalência total de distúrbio ventilatório obstrutivo de 15,8% na região metropolitana de São Paulo, sendo 18% entre os homens e 14% entre as mulheres, a maioria dos casos não tinha diagnóstico prévio. (7)
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a DPOC é a quarta principal causa de morte, depois do infarto do miocárdio, câncer e doença cerebrovascular. Entre as principais causas de morte, é a única que está aumentando. (7)
Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma
DPOC
ASMA
 Início em adulto
 Sintomas progridem 	lentamente
 Longa história de 	tabagismo 
 Dispnéia durante exercício
 Limitação ao fluxo aéreo 	irreversível 
Início precoce na juventude (frequentemente em criança)
Sintomas variam a cada dia
Sintomas ocorrem a noite e pela manhã
Alergia, rinites, ou eczema também presentes
Historia Familiar de asma
Limitação ao fluxo aéreo reversível
(2)
 ASMA ou DPOC 
(5)
 ASMA ou DPOC
O componente inflamatório é diferente 
ASMA: 
Mastócitos
Eosinófilos
Linfócitos T CD4
Plasmócitos
DPOC:
Macrófagos
Neutrófilos
LinfócitosT CD8
 COMPONETES INFLAMATÓRIO 
ASMA 
DPOC
(5)
FATORES DE RISCO 
O tabagismo ativo e passivo, 
A poluição atmosférica extra e intra-domiciliar, 
Infeccoes pulmonares 
Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.: fogão de lenha, cádmio) 
Vapores
Doença genética - denominada Deficiência de Alfa1-Antitripsina (deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando o parênquima pulmonar)
(1)
TABAGISMO E DPOC 
As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas:
Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; 
Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais; 
Ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos; 
4. Ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a elastase; 
5. Inibem a atividade da alfa 1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
FISIOPATOLOGIA E DPOC 
Para compreender a fisiopatologia da doença, devemos descrever os seus achados patológicos. 
A maioria dos pacientes com DPOC apresentam dois importantes e distintos componentes da doença, ambos altamente relacionados ao tabagismo:
 Bronquite Obstrutiva Crônica
 Enfisema Pulmonar
(1)
DPOC e Bronquite Obstrutiva Crônica 
As alterações patológicas principais são:
1) Hipertrofia das glândulas submucosas secretoras de muco (daí o estado hipersecretor); 
2) Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema com atividade inflamatória e fibrose
(1)
(4)
ENFISEMA PULMONAR E DPOC 
É definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos decorrentes da destruição de porções do septo alveolar.
O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar.
O alargamento e destruição parenquimatosa encontram-se a nível dos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar.
O processo predomina nos lobos superiores dos pulmões. 
O segundo tipo patológico é o enfisema panacinar, típico da deficiência de alfa 1 - antitripsina. Neste caso, o processo mórbido distribui-se uniformemente pelo ácino, na região central e periférica.
Relacionada ao tabagismo 
Relacionada a deficiência alfa 1 – antitripsina 
Enfisema centroacinar
Enfisema panacinar
(1)
O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.
ENFISEMA PULMONAR E DPOC 
Características importantes 
Hiperinsuflação ou aprisionamento de ar ou Fenômeno do Cair- trapping, 
Distúrbio da Troca Gasosa ou Alteração na relação ventilação – perfusão 
Cor Pulmonale
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
1. Hiperinsuflação ou Aprisionamento de ar ou Fenômeno do Cair- trapping
A obstrução das vias aéreas aumenta na fase expiratória, pois é nesta fase que a pressão pleural e intratorácica eleva-se, podendo chegar a níveis positivos, isto é, acima da pressão atmosférica. 
Neste momento, muitas vias aéreas podem colapsar-se, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão. 
Conseqüências: aumento característico do volume residual, capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
Hiperinsuflação pulmonar 
Distensão de espaços e caixa torácica. 
(1)
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar podem ter algumas consequências deletérias para a fisiologia: 
Provoca auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, 
Aumento do trabalho da musculatura respiratória na inspiração; 
Altera a mecânica diafragmática – o diafragma tende à retificação, o que torna improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório. O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória (esternocleidomastóide, intercostais, abdominais).
DISTÚRBIO DE TROCA GASOSA NO DPOC 
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. 
Como ambas as patologias levam a obstrução de vias aéreas de uma forma heterogénea, propiciam o surgimento de alvéolos mal ventilados mas, bem perfundidos. 
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo denominado shunt parcial. 
Se o número de alvéolos com shunt for grande, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
A eliminação de CO2 também pode estar comprometida.
Nas fases mais avançadas da doença, três mecanismos atuam em conjunto para a retenção progressiva do CO2:
 
agravamento do distúrbio V/Q,
aumento do espaço morto fisiológico - áreasventiladas sem perfusão 
hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2.
Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais bicarbonato e assim evitar uma acidose respiratória descompensada.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
2. Alteração na relação ventilação – perfusão 
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico.
Com o progredir da doença, a hipoxemia pode ocorrer em repouso. 
É um sinal de doença avançada e significa mau prognóstico.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
3. Cor pulmonale 
Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. 
O principal mecanismo é a hipóxia pulmonar crônica. As arteríolas e pequenas artérias pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, a medida, que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem ventilados. 
Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo hipertensão arterial pulmonar (HAP). 
O agravamento da HAP, na verdade deve-se à hipertrofia muscular e remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS 
3. Cor pulmonale 
Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50mmHg (normal até 20mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. 
As consequências da insuficiência ventricular direita são: 
elevação da pressão venosa central; 
Congestão sistémica; 
baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes.
FATORES QUE AGRAVAM O DPOC 
Infecção, 
broncoespasmo, 
Drogas depressoras respiratórias, 
Pneumonias 
Conseqüências: Pode haver fadiga respiratória ou inibição do drive ventilatório, levando a um aumento agudo da PaCO2,
QUADRO CLÍNICO 
A queixa mais comum dos pacientes com DPOC é a dispnéia aos esforços. 
A evolução é insidiosa, porém, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores descompensantes (ex.: infecção respiratória).
A dispnéia acaba por evoluir para ortopnéia e dispneia paroxística noturna (DPN) ou mesmo dispnéia em repouso ou aos mínimos esforços. 
A tosse produtiva matinal é outro sintoma de extrema
 frequência na DPOC. 
QUADRO CLÍNICO 
O mecanismo da ortopnéia e da DPN pode ser atribuído a dois fatores: 
Piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal; 
Aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal noturna.
(5)
EXAME FÍSICO 
1. SISTEMA TEGUMENTAR: 
Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar- se pletórico, ou seja, com um tom de pele avermelhado.
O motivo é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal. 
A dessaturação da hemoglobina associada à eritrócitos leva à cianose. 
A mistura do tom avermelhado com o tom azulado da cianose dá o aspecto da eritro-cianose. 
EXAME FÍSICO 
2. Sistema osteomuscular 
O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro ântero-posterior - "tórax em tonel". 
Fraqueza muscular 
(2)
2)
EXAME FÍSICO 
3. Sistema cardio-respiratório -vascular( Inspeção) 
Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência jugular patológica podem chamar atenção do quadro.
A elasticidade e expansibilidade pulmonar estão reduzidas
EXAME RADIOLÓGICO 
Hiperinsuflação pulmonar 
Aumento dos espaços intercostais;
Redução do diâmetro cardíaco 
Aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
Espessamento brônquico.
(2)
EXAME FÍSICO 
3. Sistema cardio-respiratório – vascular
( ausculta) 
No paciente com bronquite obstrutiva - A ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. 
Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso - a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem haver nenhum ruído adventício. 
A percussão mostra aumento do timpanismo.
EXAME FÍSICO 
3. Sistema cardio-respiratório – vascular
( ausculta) 
A fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. 
Nos pacientes dispnéicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura abdominal. 
Alguns pacientes expiram como se estivessem soprando. 
O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters.
Pink Puffers: São os Sopradores róseos
Blue Bloaters: São os inchados azuis
Sopradores róseos 
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Inchados azuis
(6)
(2)
DIAGNÓSTICO 
1. O diagnóstico clínico de DPOC deve ser considerado em todo paciente que apresente, dispnéia, tose crônica ou produção de secreção, com história de exposição a fatores de risco para DPOC.
2.A confirmação do diagnóstico deve ser efetuada por espirometria. 
3.O encontro da relação de VEF1/CVF < 0,70 pós broncodilatador confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível
4.A presença de Co-morbidades é comum na DPOC, e devem ser identificadas
*Volume expiratório forçado no primeiro segundo/ Capacidade vital forçada (CVF) 
DIAGNÓSTICO
Hemograma: Pode mostrar eritrocitose (hematócrito maior que 50%) ou anemia associada. 
Rx de tórax: (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência AP); (3) aumento dos espaços intercostais; (4) redução do diâmetro cardíaco ("coração em gota"); (5) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; (6) espessamento brônquico.
Gasometria Arterial: Retenção de CO2
Eletrocardiograma: indicados nos casos em que há suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale (obstrução moderada a grave ao fluxo aéreo, hipoxemia crônica e sinais clínicos de disfunção ventricular direita). 
DIAGNÓSTICO
Oximetria de pulso: na primeira consulta e nas exarcebações, se SpO2 igual ou inferior a 90%, indica-se gasometria arterial para avaliar gravidade e indicação de oxigenoterapia. 
Dosagem de alfa-1 antitripsina: a dosagem do nível sérico está indicada nos casos de enfisema pulmonar de início precoce (idade inferior a 45 anos), Deficiência da atividade de alfa1-antitripsina (AAT) é definida por nível sérico abaixo de 11 micromol/L (=50-80 mg/dL), 
Espirometria – avaliação de diagnóstico e prognóstico 
Classificação da Gravidade da DPOC por Espirometria
(1)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Asma, 
Insuficiência cardíaca congestiva, 
Bronquiectasias, 	
BASES DO TRATAMENTO 
1.Avaliação e acompanhamento da doença 
2.Redução dos fatores de risco
3. Tratamento na DPOC estável
Educação
Farmacológica
Não- farmacológica
4.Conduta nas exacerbações	
Tratamento medicamentoso 
Broncodilatadores de curta ação (anticolinérgico ou agonistas beta-2-adrenérgico) 
Anticolinérgicos: atropina, brometo de ipratrópio e glicopirrolato
Agonistas beta-2-adrenérgico: salbutamol, fenoterol, terbutalina, reproterenol ou isoproterenol
2. Broncodilatadores de longa ação (BLA)(anticolinérgico ou agonista beta 2 adrenergico)
Anticolinérgicos: brometo de tiotrópio 
Agonistas beta 2 adrenérgico: indacaterol, salmeterol e o formoterol 
Tratamento medicamentoso 
Corticoides inalatórios: budesonida, beclometasona
Corticosteroides sistêmicos: prednisona, prednisolona, hidrocortisona
Antibióticoterapia: indicada em casos de infecção. 
Tratamento não medicamentoso
Oxigenoterapia domiciliar 
O uso de oxigenoterapia por mais de 15 horas ao dia reduz a mortalidade em pacientes hipoxêmicos crônicos. Indicada para pacientes não tabagistas que preencham critérios, usualmente em estádio IV. 
Critérios para indicação de oxigenioterapia: 
- PaO2 abaixo de 55 mmHg ou 
- SpO2 abaixo de 88% ou 
- PaO2 entre 55 e 59 mmHg ou SpO2 abaixo ouigual a 89% e na presença de sinais de hipertensão arterial pulmonar/cor pulmonale (policitemia, edema periférico, turgência jugular, segunda bulha cardíaca hiperfonética, ECG com onda “p pulmonale) 
Tratamento não medicamentoso
Fisioterapia respiratória, 
Transplante pulmonar, 
Pneumoplastia, 
Imunização: 
Vacina anti-influenza (anual): todos os pacientes com DPOC; 
Vacina pneumocócica polivalente (23-valente): todos portadores de DPOC em estádio III ou IV; pacientes em qualquer estádio se presença de comorbidades associadas a maior risco de doença pneumocóccica grave (diabete melito, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, etc)
Bibliografia 
1.Medcurso. Infecções respiratórias. Londrina. 2009 
2. bruno LP, Capone D, motta JPs et al . Imagem em DPOC. RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):38-44
3. DOURADO, Victor Zuniga et al. Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J. bras. pneumol. [online]. 2006, vol.32, n.2 [cited 2013-05-20], pp. 161-171 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132006000200012&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1806-3713. 
4. http://sterilegauze.tumblr.com
5.http://www.dicinario-medico.com 
6. http://www.especialista24.com/dispneia-falta-de-ar/
7. Ministério da Saúde: PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA. Brasília. 2011 
8. Medcurso. Infecções respiratórias. Londrina. 2009 
9.http://www.anvisa.gov.br/divulga/public/livro_eletronico/respiratorio.html#_Em_asma_grave
10. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132006000200012
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