Resumo Fisiologia Renal II

Prévia do material em texto

Fisiologia Renal 
Rim secreta a renina que forma angiotensina II 
Os rins apresentam o único orgão capaz de eliminar certos tipos de ácidos gerado pelo 
metabolismo das proteínas, como o ácido sulfúrico e o ácido fosfórico. 
A hipoxia é um estimúlo importante pra secreção da eritropoietina. 
Os rins produzem de forma ativa a vitamina D, o calcitrol. Calcitrol essencial para 
deposição de cálcio nos ossos e reabsorção pelo TGI. Desempenha função tb na 
regulação de cálcio e fosfato. 
Rins realizam gliconeogênese durante o jejum prolongado, a partir de a.a. e outros 
precursores. 
A medula renal é dividida em múltiplas massas de tecidos em forma de cones => 
pirâmides renais que terminam na papila renal, que se projeta na pelve renal. 
A pressão hidrostática elevada nos capilares glomerulares resulta em rápida filtração de 
líquido. Enquanto a pressão hidrostática muito mais baixa nos capilares peritubulares 
permite a rápida reabsorção de líquido. 
O nefrón é constituído pelo glomérulo renal e um túbulo longo. O glomérulo é 
constituído por uma rede de capilares que se ramificam e se anastomosam e é envolvido 
pela cápsula de Bowman. O liquido filtrado nos capilares glomerulares flui para o 
interior da cápsula de Bowman que vai para o túbulo proximal, daí vai pra alça de Henle 
(ramo descendente e ramo ascendente) que adentra na medula renal. A partir de um 
certo ponto o ramo ascendente torna-se um segmento espesso. Na extremidade do ramo 
ascendente há a mácula densa que desempenha papel no controle dos néfrons. Depois da 
mácula densa o líquido vai para o túbulo distal. Daí vai pro tubulo conector e logo após 
pro tubo coletor. 
Diferenças regionais nas estruturas dos nefrons. Cortical e Justamedular.;. Diferença 
está na profundidade em que os néfrons se encontram na massa renal. Os com 
glomerulos localizados na porção mais externa do córtex são denominados Nefrons 
Corticais (tem alça de Henle curta). Os que se localizam profundamente são os Nefrons 
Justamedulares (longa alça de Henle). 
 A intensidade da excreção da urina depende da filtração glomerular; da reabsorção nos 
túbulos renais; e da secreção para os túbulos renais. 
Certas substâncias como a creatinina são filtradas, mas não são reabsorvidas, nem 
secretadas. 
Algumas substâncias que são filtradas e depois totalmente reabsorvidas, como a glicose 
e a.a., permitindo que haja conservação nos líquidos corporais. 
Pra que filtrar substâncias e logo após reabsorver grande parte deles? A vantagem de 
manter a FG elevada é que isso permite aos rins a rápida remoção dos produtos de 
degradação do corpo que, para sua excreção, dependem primariamente da filtração 
glomerular. Uma segunda vantagem da rapidez do FG é que isso permite que o rim 
filtre inúmeras vezes os líquidos corporais. E, portanto, faz com que os rins controlem 
rapidamente e com precisão tanto o volume quanto a composição dos líquidos 
corporais. 
O líquido filtrado é praticamente isento de proteínas. Os outros constituente no FG a 
maioria tem concentrações semelhantes às do plasma. 
A FG é determinada pelas forças hidrostática e coloidosmótica (das proteínas 
plasmáticas nos capilares glomerulares – q se opõe a FG), a coloidosmótica (das na 
cápsula de Bowman que promove a filtração) e pelo coeficiente de filtração dos 
capilares (Kf). 
FG = Kf * Pressão efetiva de filtração 
Forças q favorecem à filtração: 
 Pressão hidrostática glomerular 60 mmHg 
 Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman 0 mmHg 
Forças que se opõem à filtração 
 Pressão hidrostática na cápsula de Bowman 18 mmHg 
 Pressão coloidosmótica no capilar glomerular 32 mmHg 
 
Pressão efetiva de filtração = 60 – 18 – 32 = 10 mmHg 
A pressão hidrostatia glomerular é determinada por 3 variaveis: 1) pressão arterial; 2) 
resistencia das arteiolas aferentes; 3) resistencia das arteriolas eferentes. 
Com o aumento do fluxo sanguíneo renal, uma fração do plasma inicial, é inicialmente, 
filtrada para fora dos capilares glomerulares, causando elevação mas lenta da pressão 
coloidosmótica nos capilares glomerulares e efeito menos inibitório sobre a FG. Assim, 
mesmo em presença de pressão hidrostática glomerular constante, a ocorrênca de maior 
fluxo sanguíneo no glomérulo tende a aumentar a FG, enquanto a redução do fluxo 
sanguineo nos glomerulos tende a diminuir a FG. 
Se a constrição das arteriolas eferentes for intensa, acaba que a FG é diminuída, pq a 
pressao coloidosmótica excede o aumento da pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares. Mas, se a constrição for pouca, daí favorece a FG, por isso a constrição 
das arteriolas eferentes tem efeito bifásico sobre a FG. 
Já a constricao das arteriolas aferentes reduz a FG. 
Fração de filtração = FG/Fluxo plasmático renal 
Membrana dos capilares glomerulares (é mto mais espessa, mas tb mto mais porosa) 
assemelha-se a de outros capilares, exceto pelo fato de ser constituída por 3 camadas 
principais (em lugar das 2 habituais): o endotélio do capilar (possui inúmeras 
fenestrações, mas como as céls endoteliais são ricas em cargas negativas fixas /ocorre 
repulsão/, a passagem das proteínas plasmáticas fica impedida); a membrana basal 
(colágeno e proteoglicanos e devido às fortes cargas negativas associadas aos 
proteoglicanos, a filtração das proteínas fica impedida); a camada de céls epiteliais 
(podócitos- que circunda a superfície externa da membrana basal do capilar- essas céls 
não são contínuas, são separadas por lacunas. e as céls epiteliais, que tb tem cargas 
negativas, restringem a entrada de proteínas). 
Para qlqr raio molecular, as moléculas de carga positiva são filtradas muito mais 
rapidamente do que as moléculas com carga negativa. 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Fluxo sanguineo renal = (Pressão na artéria renal – Pressão na veia renal) / Resistência 
vascular renal total 
Resistência vascular renal total = se dá nas artérias interlobulares, as artériolas aferentes 
e eferentes. 
Há uma autoregulação dos rins na sua FG, mesmo com alterações de pressão arterial, só 
que dentro da faixa de 80 a 170 mmHg. Mesmo assim a pressão arterial exerce efeito 
significativo sobre a excerção renal (diurese por pressão ou natriurese por pressão). 
Os vasos retos desempenham importante papel ao permitirem a formação de urina 
concentrada pelos rins. 
Os nervos simpáticos renais parecem muito importantes ao reduzirem a FG. 
Noraepinefrina, a epinefrina e a endotelina (é um autacóide = substãncias vasoativas 
liberada nos rins e que atuam localmente) provocam a constrição dos vasos sanguíneis 
renais e a diminuição da FG. 
A angiotensina II (é liberada em circunstâncias de redução de pressão arterial) provoca 
a vasoconstrição das arteriolas eferentes. Isso faz com que eleve a pressão hidrostática 
glomerular, ao mesmo tempo que reduz o fluxo sanguíneo renal.Pode ser considerado 
tanto um hormonio circulante, quanto um autacóide. 
A angiotensina II tb auxilia na reabsorção de sódio. 
O óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a 
FG. 
As prostaglandinas e a bradicidina tendem a aumentar a FG. 
A auto-regulação do FG da-se também por feedback tubuloglomerular ( da arteriola 
aferente e eferente) e justaglomerular (constituído pelas células da mácula densa 
/contém aparelho de Golgi/, localizadas na porçãao inicial do túbulo distal e pelas 
células justaglomerulares que se encontram na parede das arteríolas aferentes e 
eferentes). 
A redução da concentração de íons sódio e cloreto na mácula densa, por reabsorção 
desses íons, produz sinal que se origina na mácula densa e que tem 2 efeitos: 1) diminui 
a resistencia das arteriolas aferentes; 2) aumenta a liberação de renina.FIGURA 26.15 GUYTON (CONTROLE DOS FEEDBACKS: IMPORTANTE!!!!!!!) 
O bloqueio da formação de angiotensina II reduz ainda mais a FG durante episódios de 
hipoperfusão renal. 
Há tb a autoregulação miogênica (capacidade individual dos vasos sanguineos de 
resistir ao estiramento durante a elevação da pressão arterial) do fluxo sanguíneo renal e 
da FG. 
Outros fatores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a FG: alta ingestão de proteínas 
e aumento da glicemia. A explicação possivel pra esse fato é que com alimentacao 
proteica aumenta-se tb a liberação de a.a. no sangue q são reabsorvidos no túbulo 
proximal. Como a.a. e Na são reabsorviveis junto pelos túbulos proximais o aumento da 
reabsorcao de a.a. estimula a de Na nos proximais. O q diminui o aporte de sódio pra 
mácula densa, q induz a diminuição da resistencia das arteriolas aferentes, mediada por 
feedback tubuloglomerular, isso aumenta o fluxo sanguineo renal e a FG. Isso explica o 
que ocorre na diabetes melitus não controlado. 
Problemas nos proximais diminui a capacidade de reabsorver NaCl e grande qntidade 
desse alcança o distal, o q na ausencia de compensações apropriadas, causaria, 
rapidamente, a depleção excessiva de volume. Uma das respostas é a vasoconstrição 
renal, mediada por feedback tubuloglomerular, que ocorre em resposta ao aumento de 
NaCl na mácula densa. 
 
FORMAÇÃO DE URINA PELOS RINS: PROCESSAMENTO TUBULAR DO 
FILTRADO GLOMERULAR 
A intensidade da filtração glomerular de cada substância é calculada da seguinte 
maneira: 
Filtração = Intensidade da filtração glomerular * Concentração plasmática 
 Isso para substâncias que não estejam ligadas a proteína plasmática. 
A filtração glomerular é relativamente não seletiva (exceto proteínas); a reabsorção 
tubular é muito seletiva. 
Para que uma substância seja reabsorvida ela deve ser inicialmente trasportada através 
das membranas epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e, depois, através dos 
capilares peritubulares de volta ao sangue ( a etapa final é feita pela Ultrafiltração/Fluxo 
de Massa, que é mediado por forças hidrostáticas e coloidosmóticas. 
O transporte ativo acoplado diretamente a uma fonte de energia: bomba de sódio e 
potássio= transporte ativo primário ( está ligado a hidrólise de ATP). Ex: Bomba de Na 
e K que atua na maior das partes do túbulo proximal. 
O transporte ativo acoplado indiretamente a uma fonte de energia = transporte ativo 
secundário. Ex: a reabsorção da glicose pelo túbulo renal. 
A água é sempre reabsorvida por um mecanismo físico passivo, a osmose. 
As céls tubulares renais são mantidas unidas por junções fechadas. Os espaços 
intercelulares laterais situam-se abaixo dessas junções. O soluto pode passar por esse 
espaço, pela via paracelular ou por via transcelular. 
O sódio desloca-se por ambas as vias, apesar da maior parte ser pela trancelular. 
Transporte ativo primário : corre contra um gradiente eletroquímico. Exs: sódio-
potássio atpase(função de manter elevada concentrações intracelulares de potássio e 
baixas de sódio; esse transporte ocorre atraves da membrana basolateral da célula, 
favorece a difusão passiva de sódio através da membrana luminal da célula); 
hidrogênio-potássio atpase; e a cálcio atpase. 
No túbulo proximal existe extensa borda em escova. Na lado luminal da membrana que 
multiplica por 20 vezes a área de superfície. Há tb a difusão facilitada de sódio. 
Transporte ativo secundário: 2 ou mais substâncias interagem com uma proteína 
específica da membrana e são transportadas juntas através da membrana. À medida q 
uma das substâncias difunde-se ao longo do seu gradiente quimico, a energia liberada é 
utilizada para impulsionar outra substância contra seu gradiente químico, por isso o uso 
da energia é indireto. 
Apesar de o transporte de glicose contra um gradiente químico não utilizar diretamente 
ATP, a reabsorção de glicose depende da energia despendida pela bomba ativa primária 
de sódio e potássio atpase na membrana basolateral. A difusão facilitada de sódio que 
fornece a energia neccessaria ao transporte simultâneo da glicose através da membrana 
luminal. Essa reabsorção da glicose é denominada transporte ativo secundário 
Secreção ativa secundária para os túbulos: algumas substancias são secretadas nos 
túbulos por transporte ativo secundário. Com frequência envolve o cotransporte da 
substancia com íons sódio. Ex: secreção ativa de íons hidrogênio acoplada à reabsorção 
de sódio para o interior da célula. Isso ocorre em uma proteina especifica da borda em 
escova da membrana luminal. 
Pinocitose: mecanismo de transporte ativo para reabsorção de proteínas. Algumas partes 
do túbulo proximal absorvem proteinas por pinocitose (formação de vesícula que 
contém a proteína). É considerada uma forma de transporte ativo. 
 
Transporte máximo de substâncias que são reabsorvidas ativamente. 
O transporte máximo global para os rins é alcançado quando todos os néfrons atingem 
sua capacidade máxima de reabsorver glicose, por exemplo. 
Substâncias que são transportadas mas que não apresentam transporte máximo: as 
substancias que são reabsorvidas passivamente não exibem transporte máximo, visto 
que sua intensidade de transporte é determinada por fatores como gradiente 
eletroquimico, permeabilidade da membrana e tempo durante o qual o líquido 
permanece no interior do túbulo (transporte por gradiente-tempo). 
O transporte de Na nos tubulos proximais obedece os principios de transporte por 
gradiente de tempo e não às caraceristicas do transporte máximo tubular. 
Nas porções mais distais do néfron, as céls epiteliais tem junções mto mais fechadas e 
transportam quantidade muito menor de sódio. E nesses locais o transporte máximo , 
que ocorre, pode ser aumentado com hormônios como a aldosterona. 
Tubulo proximais são mto permeáveis a agua. 
O ADH aumenta a permeabilidade à agua nos túbulos distais e coletor. No tubulo 
proximal a permeabilidade a agua é sempre alta e a agua é reabsorvida tão rapidamente 
quanto os solutos. No ramo ascendente da alça de Henle a permeabilidade a agua é 
sempre baixa. 
A reabsorção ativa de sódio está estritamente relacionada com a reabsorção passiva de 
cloreto através de um potencial elétrico e de um gradiente de concentração de cloreto. 
Os íons cloreto tb podem ser transportados por transporte ativo secundário. 
A ureia tb tem reabsorção passiva a partir do túbulo. A medida que a agua é 
reabsorvida dos túbulos, a concentração aumenta no lúmen tubular. O q cria um 
gradiente de ureia que favorece sua reabsorção. Assim, cerca da metade da ureia que é 
filtrada pelos capilares glomerulares tem reabsorção passiva nos túbulos, o restante 
passa pra urina. 
A creatinina, uma molécula ainda maior que a ureia, é impermeavel à membrana 
tubular, portanto quase nenhuma reabsorção da creatinina filtrada é ela é excretada na 
urina. 
Tubulos proximais apresentam alta capacidade de reabsorção devido suas células 
epiteliais que são altamente metabólicas com grande número de mitocondrias para 
sustentar os processos de transporte ativo. Essas células apresentam tb extensa borda 
em escovano lado luminal (apical), bem como extenso labirinto de canais intercelulares 
e basais. As células também estão carregadas de proteinas transportadoras. A secreção 
de íons hidrogênio para o lúmen tubular constitui etapa importante na remoção dos íons 
bicarbonato do túbulo ( ao associar H+ com HCO3-). 
Na primeira parte do tubulo proximal o Na é reabsorvido por co-transporte, juntamente 
com glicose, a.a., e outros solutos. Na 2ª metade o Na é agora reabsorvido com íons Cl. 
No tubulo proximal tb há a secreção de acidos e bases orgânicos, como sais biliares,oxalato, urato, catecolaminas. Outro composto secretado é o PAH, depuração de + ou – 
90%, por isso sua depuração pode ser utilizada como estimativa do fluxo plasmático 
renal. 
Alça de henle: o ramo descendente delgado, o ramo ascendente delgado e o ramo 
ascendente espesso. A parte descendente do ramo delgado é mto permeável a agua e 
moderadamente permeavel a maioria dos solutos, incluindo ureia e sódio. A função 
desse segmento é principalmente permitir a difusão simples de substancias atraves das 
suas paredes. O ramo ascendente é praticamente impermeável a agua, caracteristica 
importante para a concentração da urina. O ramo ascendente espesso tem cels epiteliais 
espessas, com alta atividade metabólica e com reabsorção ativa de sódio, cloreto e 
potássio. Qntidade considerável de outros íons, como cálcio, bicarbonato e magnésio 
também são reabsorviveis aí. O ramo delgado tem capacidade de reabsorção muito 
menor. E o ramo descendente delgado não reabsorve quantidade significativa de 
qualquer um desses solutos. 
No ramo ascendente espesso o movimento de sódio é principalmente por co-transporte 
de 1 sódio, 2 cloretos e 1 potássio. Nesse local tb tem o co-transporte de sódio e 
hidrogênio. O segmento espesso é praticamente impermeável a agua. 
A porção inicial imediata do túbulo distal faz parte do complexo justaglomerular que 
fornece o controle por feedback da FG e do fluxo sanguíneo nesse mesmo néfron. 
Túbulo Distal (parte inicial) semelhante ao ramo ascendente, essa porção é denominada 
segmento diluidor, pois acaba q dilui o líquido tubular, devido a retirada de íons. 
Túbulo Distal (parte final): composto por céls principais e intercalares. As cels 
principais reabsorvem água e sódio do lúmen e secretam íons potássio para o interior do 
lúmen. As céls intercaladas reabsorvem potássio e secretam íons hidrogênio. O 
hidrogenio é gerado nessas cels pela ação da anidrase carbonica. Dai pra cada H 
secretado, um íon bicarbonato fica disponivel para ser reabsorvido atraves da membrana 
basolateral. 
No tubulo distal e inicio do tubulo coletor são quase totalmente impermeaveis a ureia, 
nos ductos coletores medulares que pode ocorrer alguma reabsorção de ureia. A 
reabsorção de íons é controlada particularmente por íons, a aldosterona. 
A permeabilidade do tubulo distal final e do ducto coletor cortical à agua é controlada 
pela concentração de ADH (vasopressina). 
Ducto coletor medular: as cels são quase cuboides, com superficies lisas e relativamente 
poucas mitocondrias. A permeabilidade a agua é controlada pelo ADH. A diferença do 
ducto coletor medular com o cortical é que o medular é permeável a ureia. Parte da 
ureia tubular é reabsorvida para o intersticio medular, ajudando a elevar a osmolaridade 
dessa região do rim e contribuindo para a capacidade global do rim de formar urina 
concentrada. Aqui é capaz de secretar H contra gradiente de concentração, assim como 
ocorre, no tubulo coletor cortical. Asssim, ambos desempenham papel importante no 
equilibrio acido-base assim como na parte final do tubulo distal. 
Balanço tubuloglomerular – capacidade dos túbulos de aumentar a reabsorção em 
resposta a aumento do fluxo tubular 
FORÇAS FÍSICAS NOS CAPILARES PERITUBULARES E NO LÍQUIDO 
INTERSTICIAL RENAL 
A reabsorção nos líquidos peritubulares é regida por forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, forças essas que também controlam a filtração nos capilares 
glomerulares. 
A reabsorção nos capilares peritubulares pode ser calculada: 
Reabsorção = Kf * Força reabsortiva efetiva (que representa a soma das forças 
hidrostática e coloidosmótica) 
Kf: uma medida de permeabilidade e da área da superfície dos capilares. 
Regulação das forças físicas nos capilares peritubulares 
Pressões Hidrostática e Coloidosmótica do Intersticio Renal 
EFEITO DA PRESSÃO ARTERIAL SOBRE O DÉBITO URINÁRIO – Os 
mecanismos de Natriurese por Pressão ou Diurese por pressão 
A elevação da pressão arterial entre os limites 75 e 160 mmHg exerce pequeno efeito 
sobre o fluxo sanguíneo renal e a FG. O ligeiro aumento da FG que ocorre contribui, em 
parte, para o efeito da pressão arterial elevada sobre o débito urinário. Outro efeito da 
elevação da pressão arterial renal que aumenta o débito urinário consiste na diminuição 
da porcentagem da carga filtrada de sódio e de água que é reabsorvida pelos túbulos. 
Isso deve-se ao pequeno aumento da pressão hidrostática nos capilares peritubulares, 
sobretudo nos vasos retos. 
natriurese: excreção de quantidades anormais de sódio na urina 
angiotensina II: vasoconstrição dos vasos e reabsorção de Na; estimula a secreção de 
aldosterona 
Outro mecanismo que contribui para os mecanismos de natriurese por pressão e da 
diurese por pressão consiste na formação reduzida de angiotensina II. 
CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO TUBULAR 
ALDOSTERONA: Aumenta a reabsorção de Na e a Secreção de K pelos túbulos renais. 
O principal local de ação é nas céls principais do túbulo coletor cortical. Ocorre é o 
estímulo da bomba de Na e K ATPase. Há aumento tb da permeabilidade do lado 
luminal da membrana do Na. A aldosterona é ainda mais importante como regulador da 
concentração de K do que da concentração de Na. 
ANGIOTENSINA II: aumenta a reabsorção de Na e água. É o mais poderoso hormônio 
de retenção de Na do corpo. A sua formação está associada a 
1) Estimula a secreção de aldosterona 
2) Provoca constrição das arteriolas eferentes, o que aumenta a reabsorção de Na e 
água. 
3) Estimula diretamente a reabsorção de Na nos túbulos proximais, na alça de 
Henle e nos túbulos distais. 
ADH: aumenta a permeabilidade dos epitelios do túbulo distal, do túbulo coletor e do 
ducto coletor à água. 
PEPTIDEO NATRIURETICO ATRIAL: diminui a reabsorção de Na e água pelos 
ductos. Os átrios cadíacos contém céls específicas que, qndo distendidas, secretam esse 
peptídeo. Daí e redução da reabsorção de Na e água aumenta a excreção urinária, o que 
ajuda a fazer o volume sanguíneo a retornar ao normal. 
PARATORMONIO: aumenta a reabsorção de Cálcio. Tb tem outros efeitos como inibir 
a reabsorção de fosfato pelo túbulo proximal e a estimulação da reabsorção de magnésio 
pela alça de Henle. 
A ATIVAÇÃO DO SNS aumenta a reabsorção de Na. A ativação desse sistema diminui 
a excreção de Na e água e isso ocorre devido a constrição das arteriolas renais, como 
consequencia da redução da FG. O aumento da reabsorção de Na ocorre no túbulo 
distal e no ramo ascendente espesso da alça de Henle. E, por fim, essa ativação aumenta 
a liberação de renina e a formação do angiotensinogenio II. 
USO DE MÉTODOS DE DEPURAÇÃO PARA QUANTIFICAR A FUNÇÃO 
RENAL 
A depuração renal de uma substância é o volume de plasma que é totalmente depurado 
dessa substância pelos rins por unidade de tempo. 
Cs * Ps = Us * V 
Cs: depuração de uma substância 
Ps: concentração plasmática da substância 
Us: concentração urinária da substância 
V: taxa de fluxo urinário 
Cs = Us * V/ Os 
A depuração renal de uma substãncia é a intensidade de excreção da substância dividida 
por sua concentração plasmática. 
Pode-se utilizar a depuração de inulina para estimar a FG 
Se a subst for livremente filtrada e não for reabsorvida, nem secretada pelos túbulos 
renais, a intensidade da excreção dessa subst na urina é iggual a intensidade de filtração 
pelos rins (FG * Ps). Assim, FG * Ps = Us * V 
FG = (Us * V) / Ps = Cs 
A inulina não é produzida no corpo, deve ser administrada, por via venosa, ao paciente, 
para determinar a FG. Outras substâncias além da inulina são: creatinina e o iotalamato 
radioativo. A creatinina apesar de ser produto do corpo, não é o marcador perfeito para 
a FG, pois uma pequenaquantidade é secretada pelos túbulos, de modo que ela excede 
ligeiramente sua quantidade filtrada. 
A DEPURAÇÃO DO PAH PODE SER UTILIZADO PARA ESTIMAR O FLUXO 
PLASMÁTICO RENAL (FPR) 
Teoricamente, se uma substância for completamente depurada do plasma, a depuração 
dessa substância é igual ao FPR total. Ou seja, a quantidade de subst liberada do sangue 
para os rins seria igual a quantidade excretada na urina. 
FPR = (Us * V) / Ps = Cs 
Como o FG é apenas cerda de 20% do fluxo plasmático total, a substância que seja 
totalmente depurada do plasma deve sofrer secreção tubular. Não existe uma subst que 
seja completamente depurada dos rins. Entretanto, o PAH é depurado em cerca de 90% 
a partir do plasma. 
A proporção de extração é calculada como a diferença entre as concentrações do PAH 
arterial renal (Ppah) e venoso renal (Vpah), dividida pela concentração de PAH arterial 
renal: 
Epah = (Ppah – Vpah) / Ppah 
A FILTRAÇÃO É CALCULADA A PARTIR DA FG DIVIDIDA PELO FLUXO 
PLASMÁTICO RENAL 
FF = FG/FPR 
CÁLCULO DA REABSORÇÃO OU SECREÇÃO TUBULAR A PARTIR DAS 
DEPURAÇÕES RENAIS 
Se a excreção de uma subst (Us*V) for menor do que sua carga filtrada (FG*Ps), parte 
está sendo reabsorvida. 
 
 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR E DA 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO 
Osmolaridade: quantidade de solutos / volume do líquido extracelular 
Quando há excesso de água no organismo, a osmolaridade dos líquidos corporais fica 
reduzida 
O hormônio antidiurético (ADH) controla a concentração da urina. O ADH é o efetor 
primário do feedback de controle da osmolaridade e concentração de Na no plasma. 
Qndo a osmolaridade aumenta, a secreção de ADH pela hipófise que aumenta a 
permeabilidade dos túbulos distais e dos ductos coletores à água. 
O LÍQUIDO TUBULAR PERMANECE ISOSMÓTICO NO TÚBULO PROXIMAL 
com osmolaridade de cerca de 300mOsm/l ao descer a ALÇA DESCENDENTE o 
líquido tubular torna-se HIPEROSMÓTICO. Já no RAMO ASCENDENTE o líquido 
torna-se DILUÍDO, isso pq ocorre ávida reabsorção de Na, K, Cl principalmente no 
segmento espesso, daí dimuinição da osmolaridade até cerca de 100 mOsm/l. Na 
presença ou ausência de ADH, o líquido que abandona o segmento inicial do túbulo 
distal é hiposmótico, com osmolaridade de apenas cerca de 1/3 da osmolaridade do 
plasma. 
O LÍQUIDO TUBULAR NOS TÚBULOS DISTAL E COLETOR É AINDA MAIS 
DILUÍDO NA AUSÊNCIA DE ADH. 
O mecanismo para a formação de urina diluída consiste na reabsrorção contínua de 
soluto pelos segmentos distais do sistema tubular. 
O rim humano pode produzir concentração máxima de urina de 1200 a 1400 mOsm/l, 
de 4 a 5 vezes a osmolaridade do plasma. 
 
REQUESITOS PARA EXCREÇÃO DE URINA CONCENTRADA – NÍVEIS 
ELEVADOS DE ADH E MEDULA RENAL HIPEROSMÓTICA ( ESSE ÚLTIMO 
PARA QUE SEJA CRIADO O GRADIENTE OSMÓTICO NECESSÁRIO PARA 
QUE OCORRA REABSORÇÃO DE ÁGUA EM PRESENÇA DE NÍVEIS 
ELEVADOS DE ADH). 
O MECANISMO DE CONTRACORRENTE garante que o líquido intesticial da 
medula renal se torne hiperosmótico. Esse mecanismo depende da disposição anatômica 
especial das alças de Henle e dos vasos retos, os capilares peritubulares especializados 
da medula renal. Nos humanos cerca de 25% dos néfrons são constituídos por néfrons 
justamedulares, com alças de Henle e vasos retos que mergulham, profundamente, na 
medula antes de retornarem ao córtex. Paralelamente às longas alças de Henle estão os 
vasos retos q tb descem até a medula antes de retornarem ao córtex renal. A 
osmolaridade do líquido intersticial em quase todas as partes do corpo é de cerca de 300 
mOsm/l que é semelhante a osmolaridade do plasma. A osmolaridade do líquido 
intersticial na medula do rim é muito maior, aumentando progressivamente até cerca de 
1200 a 1400 mOsm/l. 
Os principais fatores que contribuem para o aumento da concentração de solutos na 
medula renal são: 
1) Transporte ativo de íons Na e co-transporte de íons K, Cl e outros íons para o 
interstício medular, isso na porção espessa do ramo ascendente da alça de Henle. 
2) Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o intersticio medular. 
3) Difusão passiva de grandes quantidades de ureia dos ductos coletores medulares 
internos para o intersticio medular. 
4) Difusão de apenas quantidade pequena de água dos túbulos medulares para o 
intersticio medular 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA ALÇA DE HENLE QUE INDUZEM A 
RETENÇÃO DE SOLUTOS NA MEDULA RENAL 
A principal ação é da bomba de Na e K capaz de estabelecer gradiente de concentração 
de cerca de 200 mOsm entre a luz tubular e o líquido intersticial. 
Ocorre tb alguma reabsorção passiva de NaCl a partir do ramo ascendente delgado da 
alça de Henle. 
ETAPAS ENVOLVIDAS NA PRODUÇÃO DE UM INTERSTIIO MEDULAR 
RENAL HIPEROSMÓTICO. 
O transporte ativo de NaCl para fora do ramo ascendente espesso é capaz de estabelecer 
gradiente de concentração de 200 mOsm/l isso é mto menor do que a alcançada no 
mecanismo de contracorrente. 
MULTIPLICADOR POR CONTRACORRENTE: reabsorção repetitiva de NaCl plo 
ramo ascendente espesso e o influxo contínuo de NaCl a partir do túbulo proximal, 
multiplicando assim sua concentração do interstício medular. 
PAPEL DO TÚBULO DISTAL E DOS DUCTOS COLETORES NA EXCREÇÃO DE 
URINA CONCENTRADA 
Na porção inicial do túbulo distal, o líquido encontra-se com osmolaridade de 100 
mOsm/l, esse segmento dilui ainda mais o líquido tubular, uma vez que transporta 
ativamente o NaCl para fora do tubo e é relativamente impermeável à agua. 
A agua reabsorvida nos ductos coletores medulares é relativamente pequena e é 
conduzida pelos vasos retos até o sangue venoso. 
A UREIA CONTRIBUI PARA O INTERSTICIO MEDULAR RENAL 
HIPEROSMÓTICO E PARA A FORMAÇÃO DE URINA CONCENTRADA 
Até aqui consideramos apenas a contribuição do NaCl para o intersticio medular renal 
hiperosmótico, entretando a ureia contribui com cerca de 40% da osmolaridade no 
intersticio medular renal quando o rim está formando urina de concentração máxima. A 
diferença entre os dois é que a ureia tem reabsorção passiva a partir do túbulo. Qndo 
existe deficit de agua e as concentrações sanguineas de ADH são elevadas, verifica-se 
reabsorção passiva de grande quantidade de ureia dos ductos coletores medulares 
internos para o intersticio. 
Nos ramos ascendentes, no tubulo coletor distal e cortical ocorre reabsorção de pouca 
ureia, uma vez que esses segmentos são impermeáveis a ureia. A reabsorção de agua, 
aumenta ainda mais a concentração da ureia, assim, ocorre a difusão da ureia do tubulo 
do ducto coletor medular interno para o intersticio renal. Apesar da ureia estar sendo 
reabsorvida, ainda assim a ureia estará concentrada com ureia. 
Isso explica pq pessoas com dieta rica em proteínas são capazes de concentrar urina 
muito melhor do que pessoas cuja ingestão de proteínas e produção de ureia são baixas. 
A RECIRCULAÇÃO DA UREIA DO DUCTO COLETOR PARA A ALÇA DE 
HENLE CONTRIBUI PARA A MEDULA RENAL HIPEROSMÓTICA 
Uma pessoa normalmente excreta cerda de 40% a 60% da carga filtrada de ureia. Em 
geral a carga de ureia é determinada pela concentração de ureia no plasma e a FG. 
Em pacientes com doença renal que apresentam redução pronunciada da FG, a 
concentração plasmática de ureia aumenta acentuadamente, fazendo com que a carga de 
ureia filtrada e a excreção da ureia retornem a níveis normais (iguais à sua produção), a 
pesar da redução do FG. 
Parcela moderada da ureia que penetra no intersticio medular acaba se difundindo no 
ramo delgado da alça de Henle, túbulo distal, túbulo coletor cortical e de volta para o 
ducto coletor medular. 
A TROCA POR CONTRACORRENTE NOS VASOS RETOS PRESERVA A 
HIPEROSMOLARIDADE DA MEDULA RENAL 
O fluxosanguineo da medula renal tem duas características especiais que contribuem 
para a preservação das altas concentrações de solutos: 
1) O fluxo sanguineo medular é baixo 
2) Os vasos retos servem como trocadores por contracorrente, minimizando a 
remoção dos solutos do intersticio medular 
O MECANISMO DE TROCA POR CONTRACORRENTE opera da seguinte maneira: 
o sangue penetra na medula e sai dela por meio dos vasos retos, no limite entre o cortex 
e a medula. Os vasos retos são altamente permeáveis a solutos no sangue, exceto às 
proteínas plasmáticas. À medida que o sangue desce para a medula, entra soluto 
proveniente dos intersticios e sai agua para o intersticio. Quando o sangue atinge a 
ponta retos, tem concentração de cerca de 1200 mOsm/l, a mesma do intersticio 
medular. Qndo o sangue retorna ao cortex, torna-se progressivamente menos 
concentrado à medida que os solutos se difundem de volta para o intersticio e a agua 
passa para os vasos retos. 
Assim acaba que ocorre pouca diluição efetiva, devido ao formato em U dos vasos 
retos. Portanto, os vasos retos não criam a hiperosmolaridade medular, mas impede que 
ela se dissipe. 
O AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO MEDULAR PODE REDUZIR A 
CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO DA URINA 
Certos vasodilatadores, o aumento da pressão arterial podem aumentar acentuadamente 
o fluxo sanguineo. Essa situação ajuda a “limpar” o intersticio hiperosmótico, reduzindo 
assim a capacidade de concentração da urina. 
RESUMO DO MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO DA URINA E ALTERAÇÕES 
DA OSMOLARIDADE EM DIFERENTES SEGMENTOS DOS TÚBULOS 
Cerca de 65% dos eletrolitos filtrados são reabsorvidos no tubulo proximal. 
QUANTIFICAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO E DA DILUIÇÃO RENAL DA URINA: 
DEPURAÇÕES DA “ÁGUA LIVRE” E OSMOLAR 
A depuração total de solutos do sangue pode ser expressa como DEPURAÇÃO 
OSMOLAR: trata-se do volume de plasma depurado dos solutos a cada minuto, do 
mesmo modo que a depuração de determinada substância é calculada: 
Cosm = (Uosm * V) / Posm 
Uosm é a osmolaridade urinária, V o fluxo de urina, e Posm a osmolaridade do plasma 
DEPURAÇÃO DE ÁGUA LIVRE: é calculada como a diferença entre a excreção de 
agua(fluxo urinário) e a depuração osmolar. 
Ch2o = V – Cosm = V – (Uosm * V)/Posm 
Cosm: depuração osmolar 
DEPURAÇÃO DE ÁGUA LIVRE: representa a excreção de agua isenta de soluto pelos 
rins. Qndo a depuração de agua livre é negativa, excesso de soluto está sendo removido 
do sangue pelos rins e a agua está sendo conservada. Assim sempre que a osmolaridade 
da urina estiver sendo maior que a osmolaridade do plasma, a depuração da água livre 
será negativa, indicando conservação da água. 
DIURÉTICOS: inibem a reabsorção de eletrólitos pela alça de Henle. 
DISTÚRBIOS DA CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO DA URINA 
Devido: 
1) Secreção inadequada de ADH (secreção excessiva ou insuficiente) 
2) Defeito no mecanismo contracorrente 
3) Incapacidade do túbulo distal, do túbulo coletor e dos ductos coletores de 
responder ao ADH 
 
a) Incapacidade de produção de ADH: Ex: Diabetes Insípido Central 
b) Incapacidade dos rins de responder ao ADH: Ex: Diabetes Insípido Nefrogênico. 
Isso pode ocorrer por falha no mecanismo de contracorrente ou incapacidade nos 
tubulos distais e coletores e ductos coletores. 
 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR E DA 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO 
CÁLCULO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA(Posm) A PARTIR DA 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO 
Posm = 2,1 * Concentração plasmática de Sódio 
Para exatidão, sobretudo em condições associadas a doença renal, é necessário incluir a 
contribuição de outros 2 solutos, a glicose e a ureia. 
2 SISTEMAS PRIMÁRIOS estão envolvidos na regulação da CONCENTRAÇÃO DE 
SÓDIO E DA OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR: 1) O SISTEMA 
OSMOREGULADOR (ADH); 2) O MECANISMO DA SEDE 
SISTEMA DE FEEDBACK DOS OSMORRECEPTORES – ADH 
Qndo a osmolaridade (concentração plasmática de Na) aumenta, o sistema atua da 
seguinte forma: há estimulo da liberação de ADH, daí aumenta a permeabilidade dos 
tubulos finais, os solutos continual sendo excretados e a concentração extracelular 
diminui. 
ESTIMULAÇÃO REFLEXA CARDIOVASCULAR DA LIBERAÇÃO DE ADH 
PELA REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL E/OU DO VOLUME SANGUÍNEO 
A liberação de ADH tb é controlada por reflexos cardiovasculares em resposta a 
redução da pressão arterial e/ou do volume sanguineo, incluindo os reflexos 
barorreceptores arteriais e os reflexos cardiopulmonares. 
Entretanto, o ADH é consideravelmente mais sensível às pequenas alterações de 
osmolaridade do que às alterações semelhantes no volume 
A NÁUSEA constitui importante estímulo para a liberação de ADH. Subst como a 
morfina e a nicotina tb estimulam a liberação de ADH, enquanto outras como o álcool 
inibem sua liberação. 
A ingestão de líquidos é regulada pelo mecanismo da sede que juntamente com o 
mecanismo de osmoreceptores ADH mantém o controle preciso da osmolaridade do 
líquido extracelular e da concentração de sódio. 
ESTÍMULO DA SEDE 
Um dos mais importantes é o aumento da osmolaridade do líquido extracelular que 
provoca desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando assim a sensação de 
sede. 
A redução dos volumes de líquidos extracelulares e da pressão arterial tb estimulam a 
sede 
Um terceiro estimulo é o da angiotensina II. Como ela é estimulada por fatores 
associados à hipovolemia e à baixa pressão arterial, seu efeito sobre a sede ajuda a 
restaurar o volume sanguíneo e a PA. 
O ressecamento da boca e das membranas mucosas do esôfago pode provocar a 
sensação de sede. 
LIMIAR PARA O ESTIMULO OSMOLAR DA INGESTÃO DE ÁGUA 
Os rins devem excretar continuamente pelo menos algum líquido, mesmo no indivíduo 
desidratado, para eliminar do corpo os excessos de soluto que são ingeridos ou 
produzidos pelo metabolismo. 
Limiar para a ingestão de água: qndo atinge-se a concentração mínima de sódio e da 
osmolaridade do líquido extracelular. 
RESPOSTAS INTEGRADAS DOS MECANISMOS DE OSMORRECEPTORES-
ADH E DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
A angiotensina II e a aldosterona exercem pouco efeito sobre o aumento da 
concentração de Na pq juntamente com o Na vem tb a água, elevando-se o volume do 
líquido extracelular. Além disso, qlqr tendencia do aumento da concentração plasmática 
de Na é compensada pela ingestão aumentada de água. Mesmo c altas concentração de 
aldosterona no plasma, a concentração de Na no plasma aumenta mto pouco. 
Reduções da concentração de Na podem ser observadas por perdas da secreção de 
aldosterona como ocorre na doença de Addison. 
 
 
 
 
 
INTEGRAÇÃO DOS MECANISMOS RANAIS PARA O CONTROLE DO VOLUME 
SANGUÍNEO E DO VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR; REGULAÇÃO 
RENAL DO POTÁSSIO, DO CÁLCIO, DO FOSFATO E MAGNÉSIO 
MECANISMOS DE CONTROLE PARA A REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DE 
SÓDIO E DE ÁGUA 
O balanço de Na pode ser obtido, principalmente, através de ajustes intra-renais, qndo 
essa compensação está esgotada, os ajustes sistêmicos devem ser mobilizados, tais 
como alterações da pressão arterial, dos hormônios circulantes e da atividade do sistema 
nervoso simpático. 
A EXCREÇÃO DE Na É CONTROLADA PELA ALTERAÇÃO DA FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR OU DA REABSORÇÃO TUBULAR DE SÓDIO 
As 2 variáveis que influenciam a excreção de Na e de água são a filtração e a reabsorção 
Caso os rins sofram acentuada dilatação e a FG aumentar, isso aumenta o aporte de 
cloreto de sódio aos túbulos, o que, por sua vez, resulta em pelo menos 2 compensações 
intra-renais: balanço tubuloglomerular, que é a reabsorção tubular da maior parte do 
excesso de NaCl filtrado; feedback da mácula densa, em que o aporteaumentado de 
NaCl para o túbulo distal provoca constrição da arteríola aferente e a normalização da 
FG. 
IMPORTÂNCIA DA NATRIURESE POR PRESSÃO (excreção de Na) E DA 
DIURESE (excreção de água) POR PRESSÃO NA MANUTENÇÃO DO BALANÇO 
CORPORAL DE SÓDIO E DE LÍQUIDOS 
A diurese por pressão refere-se ao aumento de pressão arterial para aumentar o volume 
urinário excretado e a natriurese é o aumento da excreção de sódio que ocorre com 
elevação da PA. A natriurese e a diurese por pressão, em geral, ocorrem em paralelo. 
O excesso de líquido provoca o acúmulo temporário de líquido no corpo, no sangue, 
que provoca o aumento do débito cardíaco, aumento da pressão arterial, que provoca a 
diurese, natriurese por pressão. 
A PA elevada suprime a liberação da renina e, portanto, diminui a formação de angio II 
e de aldosterona. 
A NATRIURESE E A DIURESE POR PRESSÃO CONSTITUEM OS 
COMPONENTES-CHAVE DO SISTEMA DE FEEDBACK RINS-LÍQUIDOS 
CORPORAIS PARA A REGULAÇÃO DOS VOLUMES DOS LÍQUIDOS 
CORPORAIS E DA PRESSÃO ARTERIAL 
Os principais fatores que podem causar acúmulo de líquido nos espaços intersticiais 
incluem: 1) aumento da pressão hidrostática dos capilares; 2) diminuição da pressão 
coloidosmótica do plasma; 3) aumento da permeabilidade dos capilares e 4) obstrução 
dos vasos linfáticos. 
O fator de segurança contra a formação de edema, devido à pressão crescente do líquido 
intersticial que contrabalança o acúmulo de líquido nos tecidos, é perdido qndo os 
tecidos ficam muito complacentes. 
OS FATORES NERVOSOS E HORMONAIS AUMENTAM A EFICIÊNCIA DO 
CONTROLE RINS-LÍQUIDOS CORPORAIS POR FEEDBACK 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: O 
BARORRECEPTOR ARTERIAL E OS REFLEXOS DOS RECEPTORES E DO 
ESTIRAMENTO DE BAIXA PRESSÃO 
Como os rins recebem extensa inervação simpática, a ocorrência de alterações da 
atividade simpática pode afetar a excreção renal de sódio e de água, bem como a 
regulação do volume de líquido extracelular em algumas condições. 
Com hemorragias, ocorre diminuição da pressão, causando ativação do SNS. Assim, 
ocorrerá: 1) a constrição das arteriolas renais, com consequente redução da FG; 2) 
aumento da reabsorção tubular de sal e agua; 3) estimulação da liberação de renina e 
aumento da formação de angio II e de aldosterona que aumentam ainda mais a 
reabsorção tubular. 
PAPEL DA ANGIO II NO CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL 
A angio II é um dos mais potentes controladores para a excreção de Na. 
As alterações do sistema renina-angiotensina atuam como potente amplificador do 
mecanismo de natriurese por pressão para a manutenção de pressão sanguinea e volume 
dos líquidos corporais estáveis. 
A ANGIOTENSINA II EM EXCESSO NÃO PROVOCA GRANDES AUMENTOS 
DO VOLUME DE LÍQUIDO EXTRACELULAR, VISTO QUE A PRESSÃO 
ARTERIAL ELEVADA CONTRABALANÇA A RETENÇÃO DE SÓDIO 
MEDIADA PELA ANGIOTENSINA 
PAPEL DA ALDOSTERONA NO CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL 
A aldosterona aumenta a reabsorção de Na, sobretudo nos túbulos coletores corticais. 
O aumento da reabsorção de Na está associado com a reabsorção de água e da excreção 
de potássio. 
DURANTE A HIPERSECREÇÃO CRÔNICA DE ALDOSTERONA, OS RINS 
“ESCAPAM” À RETENÇÃO DE SÓDIO QUANDO A PRESSÃO ARTERIAL SE 
ELEVA, a principal razão deve-se a natriurese por pressão e diurese por pressão 
PAPEL DO ADH NO CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE ÁGUA 
O ADH desempenha importante papel ao permitir que os rins formem pequeno volume 
de urina concentrada enquanto excretam quantidades normais de água. 
A SECREÇÃO EXCESSIVA DE ADH GERALMENTE PRODUZ APENAS 
AUMENTOS PEQUENOS DO VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR MAS 
GRANDES REDUÇÕES DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO 
A medida que a pressão arterial aumenta devido a retenção renal de água, grande parte 
do volume é excretada em virtude do mecanismo de diurese por pressão. 
Os niveis elevados de ADH podem causar grave redução da concentração extracelular 
dos íons sódio. 
PAPEL DO PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL NO CONTROLE DE 
EXCREÇÃO RENAL 
Um dos mais importantes hormônios natriuréticos é um peptídeo, denominado peptídeo 
natriurético atrial (ANP), que é liberado pelas fibras musculares atriais cardíacas. O 
estímulo para liberação desse peptideo é o hiperestiramento dos átrios, que pode resultar 
do volumesanguíneo excessivo. Uma vez liberado ele atua sobre os rins, causando 
pequenos aumentos da FG e diminuição da reabsorção de sódio pelos ductos coletores. 
A produção excessiva de ANP ou sua ausência não produzem alterações significativas 
do volume sanguíneo, visto que esses efeitos podem ser facilmente superados por 
pequenas alterações da pressão arterial, atuando através da natriurese por pressão. 
RESPOSTAS INTEGRADAS A ALTERAÇÕES DA INGESTÃO DE SÓDIO 
A ALTA INGESTÃO DE SÓDIO SUPRIME ATIVA OS SISTEMAS 
NATRIURÉTICOS 
CONDIÇÕES QUE CAUSAM GRANDE AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO E 
DO VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
CONDIÇÕES QUE CAUSAM GRANDE AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO E 
DO VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO E DO VOLUME DO LÍQUIDO 
EXTRACELULAR CAUSADO POR CARDIOPATIAS 
A insuficiencia cardiaca reduz o débito cardíaco e, consequentemente, diminui a pressão 
arterial. Isso por sua vez ativa múltiplos sistemas de retenção do sódio, particularmente 
o da renina-angiotensina, o da aldosterona e o do SNS.além disso, a propria pressão alta 
induz a retenção de sal e de água pelos rins. Qndo a insuficiencia é grave e a PA não 
será capaz de aumentaro suficiente pra restaurar a normalidade do débito cardíaco, os 
rins continuam retendo volume até o indivíduo desenvolver congestão circulatória 
grave, morrendo, finalmente de edema pulmonar. 
AUMENTO DO VOLUME CARDÍACO CAUSADO PELA CAPACIDADE 
AUMENTADA DA CIRCULAÇÃO 
CONDIÇÕES QUE CAUSAM GRANDE AUMENTO DO VOLUME DO LÍQUIDO 
EXTRACELULAR, MAS COM O VOLUME SANGUÍNEO NORMAL 
Em geral essas condições são desencadeadas pelo estravasameno de líquido de proteínas 
para o intersticio, o que tende a diminuir o intersticio. A resposta dos rins a essas 
situação assemelha-se a reposta após hemorragia. Os rins retém sal e água na tentativa 
de restaurar a normalidade do volume sanguíneo. Entretanto, grande parte do líquido 
adicional extravasa no intersticio, causando mais edema. 
SINDROME NEFRÓTICA – PERDA DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS NA URINA 
E RETENÇÃO DE Na PELOS RINS 
Uma das causas clínicas mais importantes de edema é a denominada síndrome nefrótica. 
Nessa síndrome os capilares glomerulares perdem grandes quantidades de proteína para 
o filtrado e a urina, devido ao aumento da permeabilidade do glomérulo. Dai a pressão 
coloidosmótica do plasma cai para níveis baixos. 
O extravasamento de proteína e de líquido para o intersticio, inclui a ativação da 
retenção de Na, que por sua vez reabsorve tb agua, dai a concentracao plasmatica das 
proteinas fica ainda mais diluída 
CIRROSE HEPÁTICA – SÍNTESE DIMINUÍDA DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
PELO FÍGADO E RETENÇÃO DE SÓDIO PELOS RINS 
Ocorre uma sequencia semelhante de eventos com a sindrome nefrotica. Entretanto, a 
redução a redução de proteinas plasmaticas resulta na destruição dos hepatócitos, 
diminuindo, assim, a capacidade do fígado de sintetizar proteínas plasmáticas em 
quantidades suficientes. A cirrose consiste em tec fibroso do fígado que dificulta o 
fluxo sanguineo porta, causando extravasamento de líquido e de proteínas na cavidade 
peritoneal, condição denominada ascite. 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO E DA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO NO 
LÍQUIDO EXTRACELULAR 
Dificuldade na regulação da concentração de potássio extracelular consisti no fato de 
que mais de 98% do K corporal total estão contidos nas céls. 
A manutenção do balanço do K depende, principalmente,de sua excreção pelos rins, 
visto que a quantidade excretada nas fezes corresponde apenas a cerca de 5% a 10% da 
ingestão de K. 
A redistribuição do K entre os compartimentos de líquido extracelular e intracelular 
proporciona a 1ª linha de defesa contra alterações da concentração de K no líquido 
extracelular 
REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DO K 
A INSULINA ESTIMULA A CAPTAÇÃO DE POTÁSSIO NAS CÉLS: individuos 
que tem diabetes com insuficiência a insulina, melitus, a concentração plasmática de K 
é muito maior do que o normal. 
A ALDOSTERONA AUMENTA A CAPTAÇÃO DE K NO INTERIOR DAS CÉLS: 
A ingestão aumentada de potássio também estimula a secreção de aldosterona, que 
aumenta a captação celular de potássio. A secreção excessiva de aldosterona quase 
sempre está associada a hipercalemia. 
A ESTIMULAÇÃO BETA-ADRENÉRGICA AUMENTA A CAPTAÇÃO CELULAR 
DO POTÁSSIO 
A secreção de catecolaminas, particularmente epinefrina, pode causar deslocamento do 
K do líquido extracelular para o intracelular. Alguns remédios pra hipertensão como 
bloqueadores beta-adrenergicos, provocam a saída de K das céls, criando tendencia a 
hipercalemia. 
AS ANORMALIDADES DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO PODEM CAUSAR 
ALTERAÇÕES NA DISTRIBUIÇÃO DO K 
A acidose metabólica aumenta a concentração de K extracelular. 
UM DOS EFEITOS DA CONCENTRAÇÃO AUMENTADA DOS ÍONS 
HIDROGENIO CONSISTE EM REDUZIR A ATIVIDADE DA BOMBA DE SÓDIO-
POTÁSSIO ATPase. ISSO POR SUA VEZ DIMINUI A CAPTAÇÃO CELULAR DE 
POTÁSSIO E ELEVA SUA CONCENTRAÇÃO EXTRACELULAR. 
A LISE CELULAR PROVOCA AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO 
EXTRACELULAR DE POTÁSSIO 
O EXERCICIO FÍSICO RIGOROSO PODE CAUSAR HIPERCALEMIA AO 
LIBERAR POTÁSSIO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
O AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO LÍQUIDO EXTRACELULAR INDUZ A 
REDISTRIBUIÇÃO DO K DAS CÉLS PARA O LÍQUIDO EXTRACELULAR: o 
aumento do líq extracelular provoca o fluxo de água para fora das céls. A desidratação 
celular causa aumento da concentração intracelular de K, promovendo assim a difusão 
de K para fora das céls. 
VISÃO GERAL DA EXCREÇÃO RENAL DE K 
A excreção de K é determinada pela soma de 3 processos renais: 1) intensidade de 
filtração do K multiplicada pela concentração plasmatica de K; 2) a intensidade de 
reabsorção de K pelos túbulos; e 3) a intensidade da secreção de potássio pelos túbulos. 
Cerca de 65% do K filtrado é reabsorvido no túbulo proximal, outros 30% na alça de 
Henle, sobretudo no ramo ascendente espesso, onde o K é ativamente co-transportado 
juntamente com sódio e cloreto. 
A MAIOR PARTE DA VARIAÇÃO DIÁRIA DA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO É 
CAUSADA POR ALTERAÇÕES DA SECREÇÃO DO POTÁSSIO NOS TÚBULOS 
DISTAIS E COLETORES CORTICAIS 
Nesses segmentos o K pode ser tanto reabsorvido qnto secretado. 
As céls dessas sessões que secretam K são chamatas céls principais. 
A secreção de K do sangue para a luz tubular é um processo em 2 etapas: captação do K 
do intersticio para dentro da célula pela bomba de Na e K ATPase (essa bomba desloca 
o Na para dentro do intersticio e o K para dentro da célula. A 2ª etapa consisti da 
difusão passiva de K do interior da célula para o lúmen tubular. 
CONTROLE DA SECREÇÃO DE POTÁSSIO PELAS CÉLS PRINCIPAIS 
Envolve: 1) atividade da bomba de Na e K ATPase; 2) o gradiente eletroquimico para a 
secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular; 3) permeabilidade da membrana 
luminal ao K. 
AS CÉLS INTERCALADAS PODEM REABSORVER K DURANTE A DEPLEÇÃO 
DE K: essa reabsorção ocorre no túbulo distal final e túbulo coletor pelas céls 
intercaladas. Outro mecanismo que contribui é a hidrogenio-potássio ATPase localizada 
na membrana luminal. 
RESUMO : os prinpais fatores que regulam a secreção de K: 
1) Concentracao plasmatica de K 
2) Aldosterona 
3) Intensidade do fluxo tubular e íons hidrogenio 
O AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO EXTRACELULAR DE ÍONS POTÁSSIO 
ESTIMULA A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA 
O AUMENTO DA INTENSIDADE DE FLUXO TUBULAR DISTAL ESTIMULA A 
SECREÇÃO DE K 
OS 2 EFEITOS DA ALTA INGESTÃO DE Na, ISTO É, A DIMINUIÇÃO DA 
SECREÇÃO DE ALDOSTERONA E O ALTO FLUXO TUBULAR, 
CONTRABALANÇAM UM AO OUTRO, DE MODO QUE OCORRE POUCA 
ALTERAÇÃO NA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO. 
A ACIDOSE AGUDA DIMINUI A SECREÇÃO DE K 
O MECANISMO PRIMÁRIO PELO QUAL A CONCENTRAÇÃO AUMENTADA 
DE ÍONS HIDROGENIO INIBE A SECREÇÃO DE POTÁSSIO CONSISTI NA 
REDUÇÃO DA ATIVIDADE DA BOMBA SÓDIO-POTÁSSIO ATPase. ISSO POR 
SUA VEZ, DIMINUI A CONCENTRAÇÃO INTRACELULAR DE POTÁSSIO E A 
DIFUSÃO PASSIVA SUBSEQUENTE DE POTÁSSIO ATRAVES DA MEMBRANA 
LUMINAL PARA DENTRO DO TÚBULO 
EM CASOS DE ACIDOSE MAIS PROLONGADA QUE PERSISTE POR PERÍODO 
DE VÁRIOS DIAS, verifica-se aumento da excreção urinária de K. O mecanismo desse 
efeito é devido, em parte, ao efeito da acidose crônica, inibindo a reabsorção tubular de 
NaCl e de agua, o que aumenta o aporte distal de volume, com a consequente 
estimulação da secreção de K. esse efeito supera o efeito inibidor dos íons hidogenio 
sobre a bomba de Na e K atpase. Por conseguinte, a acidose cronica resulta em perda de 
potássio,enquanto a acidose aguda leva a diminuição da excreção desse íon. 
 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E DA CONCENTRAÇÃO 
EXTRACELULAR DESSE ÍON 
Qndo a concentração de cálcio cai pra níveis baixos, a excitabilidade das céls nervosas e 
musculares aumenta acentuadamente, e pode, nos casos extremos, resultar em tetania 
hipocalêmica (contrações espásticas dos m. esqueleticos). Já a hipercalcemia pode 
resultar em arritimias cardíacas. 
Cerca de 50% encontra na forma ionizada, q é a forma que tem atividade biológica nas 
membranas celulares. O restante (40%) está ligado a proteinas ou ligados a anions como 
o fosfato. 
Em presença de acidose, alta concentracao de H, menor quantidade de calcio encontra-
se ligado a proteinas. Já na alcalose, maior qntidade de calcio está ligado às proteínas. E 
nesse caso o paciente está mais suscetivel a tetania hipocalemica. 
Grande parte da excreção ocorre nas fezes. 
O regulador mais importante da reabsorcao de calcio tanto no TGI, qnto nos rins é o 
PTH. 
O PTH atua na regulação com 3 efeitos principais: 
1) Estimulo a reabsorção ossea 
2) Estimulando a ativação da vitamina D que aumentará a reabsorção intestinal 
3) Aumentando diretamente a reabsorção tubular renal de cálcio 
CONTROLE DA EXCREÇÃO DE CÁLCIO PELOS RINS 
O calcio ele não é secretado, entao sua excrecao é: 
Excreção renal de Cálcio = Cálcio filtrado – Cálcio reabsorvido 
Cerca de 99% do calcio filtrado é reabsorvido pelos túbulos (sendo 65% no tubulo 
proximal, 30% na alça de Henle) e 5% nos tubulos coletores. Esse padrão de reabsorção 
assemelha-se ao Na. 
Um dos controladores principais da reabsorção tubular renal de cálcio é o PTH. 
No tubulo proximal a reabsorção de calcio é habitualmente paralela a reabsorção de 
sódio e de água. 
Assim, com a contração do volume extracelular ou a reducao da PA, a excrecao de Ca 
diminui, devido a reabsorçao de íons Na, agua e Ca. 
O aumento de fosfato estimula o PTH q aumenta a reabsorcao de Ca 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE FOSFATO 
A regulação é controlada primariamente por mecanismo de transbordamento. 
Os tubulos renais tem um transporte maximo normal. Qndo existe menos no FG, 
praaticamente todo o fosfato é reabsorvido. Qndo existe quantidade maior, o excesso é 
excretado. 
Mas, dieta pobre em fosfato pode, com o decorrer do tempo, aumentar o transporte 
máximo reabsortivo para o fosfato, reduzindo assim a tendência a transbordar para a 
urina. 
Sempre que o PTH estiver aumentado, a reabsorção tubular de fosfato diminui, e ocorre 
maior excreção de fosfato. 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE MAGNESIO E DA CONCENTRAÇÃO 
EXTRACELULARDE ÍONS MAGNÉSIO 
Mais da metade do Mg é armazenada nos ossos, enquanto do restante a maior parte está 
no interior das cels. Na concentracao plasmatica mais da metade está ligada a proteinas 
plasmaticas. 
Normalmente os rins excretam cerca de 10% a 15% do Mg no FG. 
Sua regulação deve ser estritamente regulada, uma vez que está envolvida com a 
ativacao de mtas enzimas. 
Sua regulação é feita principalmente pela alteração de sua reabsorção tubular. Tubulo 
proximal (25%), o local primario da reabsocao é a alça de Henle (65%), apenas 5% nos 
tubulos distais e coletores. 
Os seguintes disturbios levam ao aumento da excrecao de Mg: 
1) concentracao aumentada de Mg no liquido extracelular 
2) expansão do volume extracelular 
3) aumento da concentração de calcio no líquido extracelular. 
 
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
DEFESAS CONTRA MUDANÇAS NA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS 
HIDROGÊNIO: TAMPÕES, PULMÕES E RINS 
Existem 3 sistemas primários que regulam a concentração de íons nos líquidos corporais 
para evitar o desenvolvimento de acidose ou de alcalose: 
1) os sistemas químicos de tampões ácido-básicos dos líquidos corporais que 
imediatamente se combinam com ácido ou base impedindo a ocorrencia de 
alterações excessivas da concentração de íons hidrogênio 
2) o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, de H2CO3) do 
líquido extracelular 
3) (de resposta mais lenta, mas é considerado o mais potente dos sistemas 
reguladores ácido-básicos) os rins que podem excretar urina ácida, ou alcalina, 
reajustando assim a concentração de íons H do líquido extracelular para a 
normal durante acidose ou alcalose 
TAMPONAMENTO DOS ÍONS HIDROGENIO NOS LÍQUIDOS CORPORAIS 
Tampão é qualquer substância capaz de ligar-se reversivelmente, aos íons hidrogênio. 
O sistema tampão que é quantitivamente, o mais importante do líquido extracelular é o 
sistema tampão bicarbonato. 
SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO 
Consiste em uma solução aquosa contendo 1 ácido fraco (H2CO3) e 1 sal de 
bicarbonato, como o NaHCO3. 
A partir da curva de titulação, não se poderia esperar que o sistema tampão de 
bicarbonato fosse potente, pois: 1) o pH do líquido extracelular é de cerca de 7,4, 
enquanto o pH do sistema tampão de bicarbonato é de 6,1; 2) a concentração dos 2 
elementos do sistema de bicarbonato (CO2 e HCO3-) não são elevadas. 
A potência desse sistema tampão deve-se aos seus 2 elementos serem controlados pelos 
rins e pelos pulmões que controlam a velocidade de remoção de HCO3- e CO2, 
respectivamente. 
SISTEMA TAMPÃO DE FOSFATO 
Ele desempenha papel importante no tamponamento do líquido tubular renal e dos 
líquidos intracelulares. 
Esse sistema tem pH 6,8 que não está muito longe do pH normal de 7,4 dos líquidos 
corporais. 
Sua concentração no líquido extracelular é baixa, por isso sua capacidade de 
tamponamento é muito menor que a do sistema tampão bicarbonato. 
Seu papel importante no tamponamento nos líquidos tubulares dos rins deve-se: 1) 
fosfato fica concentrado nos túbulos; 2) o líquido tubular tem habitualmente o pH 
consideravelmente mais baixo do que o líquido extracelular, trazendo a faixa de ação do 
tampão mais próximo do pK (6,8) do sistema. 
Tem importância tb nos líquidos intracelulares, visto que a concentração nesses líquidos 
é várias vezes maior que do líquido extracelular, e está mais próximo do sistema tampão 
fosfato. 
 
CONTROLE RENAL DO EQULÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
O organismo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis principalmente a partir do 
metabolismo das proteínas. O mecanismo primário de excreção desses ácidos consiste 
na excreção dos rins. Os rins tb impedem a perda de bicarbonato, função que é 
quantitivamente mais importante do que a excreção de ácidos não-voláteis. Quase todo 
o bicarbonato filtrado é reabsorvido. 
O íon bicarbonato deve reagir com o hidrogênio antes que possa ser secretado. 
Em presença de acidose, os rins não excretam bicarbonato na urina, mas reabsorvem 
todo o bicarbonato, que é devolvido ao líquido extracelular. Isso reduz a concentração 
de íons hidrogenio, no líquido extracelular, até sua faixa normal. 
Portanto, os rins fazem o controle de íons hidrogênio, no líquido extracelular, por meio 
de 3 mecanismos: 1) secreção de H; 2) reabsorção de íons bicarbonato; 3) produção de 
novos íons bicarbonato. 
SECREÇÃO DE ÍONS HIDROÊNIO E REABSORÇÃO DE ÍONS BICARBONATO 
PELO TÚBULO RENAL 
A secreção de H e a reabsorção de bicarbonato em praticamente todas as partes dos 
túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle. 
Para cada ion bicarbonato reabsorvido é necessário que um íon hidrogenio seja 
secretado. 
Cerca de 80% a 90% da reabsorção de bicarbonato ocorre no túbulo proximal, de modo 
que apenas pequena quantidade de bicarbonato flui para os túbulos distais e coletores. 
No ramo ascendente espesso, os outros 10% de bicarbonato filtrado são reabsorvidos. 
OS ÍONS H SÃO SECRETADOS POR TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO NOS 
SEGMENTOS TUBULARES INICIAIS 
As céls epiteliais do túbulo proximal, o segmento espesso ascendente da alça de Henle e 
o túbulo distal secretam, todos eles, íons hidrogenio para o líquido tubular por 
contratransporte sódio-hidrogenio. Essa secreção ativa secundária de secreção de ions H 
contra gradiente de concentração provém do gradiente de sódio, que favorece o 
movimentos de íons sódio para o interior da célular. Esse gradiente é estabelecido pela 
bomba de sódio-potássio ATPase. Mais de 90% do bicarbonato são reabsorvidos dessa 
maneira. 
O ion bicarbonato no lúmen interage com o H, oriundo da bomba Na-H, formando 
H2CO3, , sob ação da anidrase carbônica. Posteriormente se dissocia formando H20 e 
CO2. O CO2 entra nas céls tubulares interage com a agua que se dissocia formando o 
íon bicarbonato que passa para o intersticio renal e o H que vai pro lúmen tubular. 
OS ÍONS BICARBONATO FILTRADOS SÃO REABSORVIDOS ATRAVÉS DE 
SUA INTERAÇÃO COM ÍONS HIDROGÊNIO NOS TÚBULOS 
Os ions bicarbonato filtrados não se difundem facilmente através das membranas 
luminais das céls tubulares renais, portanto não podem ser reabsorvidos diretamente. 
Os ions H que restam não são excretados como íons H livres, mas sim em combinação 
com outros tampões urinários, particularmente fosfato e amônia. 
Qndo ocorre excesso de íons bicarbonato em relação aos íons H na urina, conforme 
observado na alcalose metabólica, o excesso de íons bicarbonato não pode ser 
reabsorvido e são excretados o que ajuda a reduzir a alcalose metabólica. 
Já com o excesso de ions H, eles são tamponados pelo fosfato e amônia, sendo 
finalmente excretados como sais. 
Por fim corrige-se a acidose ou alcalose através da titulação incompleta dos íons H 
contra os íons bicarbonato. 
SECREÇÃO ATIVA PRIMÁRIA DE ÍONS H NAS CÉLS INTERCALADAS DOS 
TÚBULOS DISTAIS TERMINAIS E TÚBULOS COLETORES 
Essa secreção ativa primária ocorre por céls específicas que são as céls intercaladas dos 
túbulos distais terminais e túbulos coletores. São efetuadas 2 etapas: 1) o CO2 
dissolvido nessa célula combina-se com H20 para formar H2CO3; o H2CO3 dissocia-se 
em íons bicarbonato que são reabsorvidos pelo sangue, mais os íons H que são 
secretados, para o túbulo pelo mecanismo H-ATPase. Para cada íon H secretado ocorre 
reabsorção de um íon bicarbonato, semelhante ao processo observado nos tubulos 
proximais. A principal diferença é que os ions H atravessam a membrana luminal por 
bomba ativa de H. embora os tubulos distais terminais e tubulos coletores sejam 
responsaveis por apenas 5% da secreção, esse mecanismo é importante na formação da 
urina maximamente ácida. 
Em rins normais o mais baixo do pH da urina que pode serobtida é de 4,5. 
COMBINAÇÃO DOS ÍONS HIDROGENIO EM EXCESSO COM TAMPÕES DE 
FOSFATO E DE AMÔNIA NO TÚBULO – MECANISMO PARA A GERAÇÃO DE 
NOVOS ÍONS BICARBONATO 
Quando há excesso de H para ser excretado, apenas uma pequena parte pode ser 
excretada na forma de íon. A razão disso é que o pH minimo da urina é de 4,5. Para 
excretar, íons de H formam tampões com fosfato e amonia, os mais importantes.além 
disso, os rins não só reabsorvem bicarbonato como tb geram novo bicarbonato. 
O SISTEMA TAMPÃO DE FOSFATO TRANSPORTA O EXCESSO DEÍONS H NA 
URINA E GERA NOVO BICARBONATO 
Esse sistema tampão é composto por HPO4- e por H2PO4- 
Toda vez que um íon H secretado no lúmen tubular se combinar com tampão diferente 
do bicarbonato, o efeito final consiste na adição de novo bicarbonato ao sangue. 
Grande parte do tamponamento do excesso de íons H no liquido tubular ocorre pelo 
sistema tampão amônia e não pelo fosfato. 
EXCREÇÃO DO EXCESSO DE ÍONS H E GERAÇÃO DE NOVO BICARBONATO 
PELO SISTEMA TAMPÃO AMÔNIA 
O íon amônio é sintetizado a partir da glutamina, que é transportada ativamente para as 
cels epiteliais dos túbulos proximais, ramo espesso ascendente da alça de Henle e 
túbulos distais. Uma vez no interior da celula, cada molécula de glutamina é 
metabolizada, formando 2 íons amonio e 2 íons bicarbonato. 
O amonio é secretado para o lúmen tubular por mecanismo de contratransporte em troca 
de sódio que é reabsorvido. O íon bicarbonato desloca-se através da membrana 
basolateral, juntamente com o íon Na sendo captado com pelos capilares tubulares. 
Dessa forma, para cada molécula de glutamina metabolizada nos túbulos proximais, são 
secretados 2 íons NH4 na urina e são reabsorvidos 2 íons HCO3-. O HCO3- gerado por 
esse processo constitui o novo bicarbonato. 
Nos túbulos coletores, a adição de íons NH4 aos líquidos tubulares ocorre por 
mecanismo diferente. Aqui o íon H é secretado pela membrana tubular para o lumen 
onde se combina com a amonia para formar amonio q é entao excretado. Os ductos 
coletores são permeáveis a NH3, entretanto a membrana luminal dessa parte dos túbulos 
é muito menos peerméavel ao amonio; assim, após a reação da amonia com o H, o 
amonio é retido no lumen tubular e eliminado na urina. Para cada amonio excretado 
novo bicarbonato é gerado e adicionado ao sangue. 
A ACIDOSE CRONICA AUMENTA A EXCREÇÃO DE NH4. 
O metabolismo da glutamina é estimulado, com o aumento de H. 
Em condições normais, a quantidade de íons H eliminado pelo sistema tampão da 
amonia responde por cerca de 50% do acido excretado e por 50% do novo bicarbonato 
gerado pelos rins. 
QUANTIFICAÇÃO DA EXCREÇÃO ÁCIDO-BÁSICA RENAL 
A quantidade de novo bicarbonato adicionada ao sangue é igual à quantidade de íons H 
secretada que permanece no lúmen tubular, com tampões não bicarbonato urinário. 
O restante do tampão não-bicarbonato não-NH4 excretado na urina é medido ao se 
determinar o valor conhecido como ácido não titulável. A quantidade de acido titulavel 
na urina é medida titulando-se a urina com base forte. O numero de miliequivalentes de 
NaOH necessario para fazer o pH urinario retornar ao seu valor de 7,4 é igual ao 
numero de miliequivalentes de H acrescentados ao liquido tubular que se combinaram 
ao fosfato e outros tampões organicos. A medida do acido titulavel não inclui os íons H 
em associacao com NH4+, visto que o pK da reação amonia-amonia é 9,2 e a titulação 
com NaOh para o pH 7,4 não remove os ions H do NH4+ 
Excreção efetiva de ácidos = Excreção de NH4+ + Ácido titulável urinário – Excreção 
de bicarbonato 
Para manter o equlibrio acido-basico, a excrecao efetiva de ácido deve ser igual a 
produção de ácido não-volatil no organismo. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO TUBULAR RENAL DE ÍONS H 
Os estimulos mais importantes para aumentar a secrecao de íon H pelos tubulos na 
acidose são: 1) aumento da Pco2 do líquido extracelular e 2) aumento da concentração 
de íons H no líquido extracelular (redução do pH). 
Fator especial que pode aumentar a secreção de íons H em algumas situações 
fisiopatologicas é a secrecao excessiva de aldosterona que estimula secreção de H pelas 
céls intercalares do ducto coletor. 
Secreção excessiva de aldosterona pode causar, então, alcalose. 
CORREÇÃO RENAL DA ACIDOSE – AUMENTO DA EXCREÇÃO DE ÍONS H E 
ADIÇÃO DE ÍONS BICARBONATO AO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
Se a proporção entre HCO3- e CO2 no líquido extracelular diminui, ocorre redução do 
pH. Qndo ocorre pela queda de HCO3- é acidose metabólica; qndo pela queda da Pco2, 
a acidose é denominada acidose respiratória. 
A ACIDOSE DIMINUI A PROPORÇÃO HCO3-/H+ NO LÍQUIDO TUBULAR 
RENAL 
CORREÇÃO RENAL DA ALCALOSE – DIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO 
TUBULAR DE ÍONS H E AUMENTO DA EXCREÇÃO DE ÍONS BICARBONATO 
Na alcalose metabólica, as compensações primárias consistem na diminuição da 
ventilação, que eleva a Pco2 e no aumento da excreção renal de íons bicarbonato que 
ajuda a compensar a elevação inicial da concentração de íons bicarbonato no líquido 
extracelular. 
 
CAUSAS CLINICAS DOS DISTÚRBIOS DO EQUILIBRIO ACIDO-BASICO 
A ACIDOSE RESPIRATORIA É CAUSADA POR REDUÇÃO DA VENTILAÇÃO E 
AUMENTO DA Pco2 (lesões no bulbo; pneumonia) 
A ALCALOSE RESPIRATÓRIA RESULTA DO AUMENTO DA VENTILAÇÃO E 
DA REDUÇÃO DA Pco2 (ocorre por uma psiconeurose; quando o indivíduo sobe 
elevadas altitudes) 
A ACIDOSE METABOLICA RESULTA DA DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO 
DE BICARBONATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR. Pode ser causada por vários 
motivos: 1) incapacidade dos rins de excretar os acidos metabolicos; 2) formação 
excessiva de ácidos metabolicos 3) adição de ácidos metabolicos ao corpo pela ingestão 
ou infusão de ácidos; 4) perda de base dos líquidos corporais, que tem o mesmo efeito 
que adicionar acidos aos líquidos corporais. Situações especificas que provocam acidose 
metabólica: 
a) acidose tubular renal 
b) diarreia (causa mais frequente da acidose metabolica – perda de grande quantidade de 
bicarbonato nas fezes 
c) vômito do contéudo intestinal (o vomito exclusivamente de conteudo gastrico 
provoca perda de acido e tendencia à alcalose, entretanto o vomito de grande 
quantidade do conteudo de regioes mais profundas do TGI, é responsavel pela perda de 
bicarbonato 
d) diabetes melito: gordura é metabolizada em acido acetoacido 
e) ingestão de ácidos 
f) insuficiencia renal cronica 
ALCALOSE METABÓLICA É CAUSADA PELO AUMENTO DA 
CONCENTRAÇÃO DE BICARBONATO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
a) Alcalose provocada pela administração de diureticos (exceto os inibidores da 
anidrase carbonica). Todos os diureticos provocam aumento do fluxo de liquido 
nos nos tubulos. Isso resulta em aumento da reabsorção de ions Na nessas 
porções do nefron. Como a reabsorçao de Na esta associada a secrecao de H, 
estará propiciado o ambiente da alcalose. 
b) Excesso de aldosterona provoca alcalose metabolica 
c) O vomito do conteudo gastrico causa alcalose metabolica 
d) Ingestao de subst alcalinas 
 
TRATAMENTO DA ACIDOSE OU DA ALCALOSE 
Para neutralizar o excesso de acido, podem ser ingeridas, por via oral, bicarbonato de 
Na. 
Para administrar a alcalose pode-se administrar o cloreto de amônio. Qndo absroido 
pelo sangue a porcao amonia é convertida em ureia no fígado. Essa reacao libera HCl 
que reage imediatamente com os tampões dos líquidos corporais.