2. MORTE CELULAR

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MORTE CELULAR 
Universidade Federal de Ouro Preto 
Departamento de Ciências Biológicas 
Profa. Paula Melo de Abreu Vieira 
Adaptação 
 
 
Degeneração 
 
 
MORTE 
Agressão ? 
Morte 
Parada definitiva e irreversível das atividades vitais 
 
 
 
 
 
Morte Geral ou Somática Afeta todo o organismo 
Morte celular acidental ou Necrose Afeta células ou um grupo de células 
Morte programada ou apoptose Afeta células individualizadamente 
Morte 
celular 
Morte Celular: Necrose ou Apoptose 
 
 
 
 
 
Normal 
Necrose 
Digestão enzimática 
e extravasamento dos 
conteúdos celulares 
Apoptose 
Corpo 
apoptótico 
Fagócito 
Fagocitose das células 
apoptóticas e dos 
fragmentos 
NECROSE 
Morte celular, ocorrida em um organismo vivo, 
seguida por eventos de autólise. 
Conceito 
Interrupção das funções 
vitais 
Liberação de hidrolases 
lisossômicas 
Ca++ 
Autólise 
Alterações morfológicas 
-Indução de anóxia tecidual 
- Produção de radicais livres 
- Ação direta sobre enzimas 
- Agressão direta à membrana plasmática 
Etiologia 
Mitocôndria 
Fosforilação oxidativa 
ATP 
Glicólise anaérobica 
Glicogênio pH 
Aglomeração da 
cromatina nuclear 
Outras funções 
Desprendimento dos 
ribossomos 
Síntese Proteica 
Deposição de lipídeo 
Bomba de Na+ 
Influxo de Ca2+ 
H2O e Na
+ 
Efluxo de K+ 
Tumefação do RE e celular 
Perda dos microvilos 
Bolhas 
 
Isquemia Hipóxia 
Íons de cálcio 
Radicais livres são espécies químicas com um elétron livre não-
pareado em uma órbita externa 
Aspectos Morfológicos: Núcleo 
Normal Picnose Cariorrexe Cariólise 
NÚCLEO NORMAL 
Aspectos Morfológicos: Citoplasma 
• Aumento da acidofilia 
• Aspecto granuloso 
• Forma massas amorfas 
• Desparecimento dos limites 
Necrose coagulativa da adenohipófise 
- Necrose isquêmica ou por coagulação 
- Necrose de liquefação 
- Necrose lítica 
- Necrose caseosa 
- Necrose gomosa 
- Esteatonecrose 
Tipos 
Necrose isquêmica 
• Macroscopia: Área esbranquiçada, fazendo saliência na superfície do órgão 
 Halo avermelhado (hiperemia) 
Baço 
Necrose isquêmica 
• Microscopia: Citoplasma acidófilo e granuloso, gelificado. 
• Manutenção da Arquitetura 
Rim 
Necrose isquêmica 
Necrose isquêmica 
Hipófise Normal Necrose coagulativa 
Necrose por liquefação 
• Macroscopia: Consistência mole, semifluida, ou mesmo liquefeita 
Necrose por liquefação 
• Microscopia: Perda da arquitetura normal. 
Córtex Cerebral Normal Necrose liquefativa 
Infarto cerebral 
Hematoxilina e Eosina – 1110x 
Hematoxilina e Eosina – 1110x 
Necrose por liquefação 
• Os neurônios necróticos são fagocitados por células grânulo-adiposas e desaparecem em 
cerca de 4 dias. 
Necrose Litíca 
• Necrose de hepatócitos em hepatites virais (lise ou esfacelo). 
Necrose Caseosa 
• Macroscopia: Massa de queijo, quebradiço (Latim caseum) 
Necrose Caseosa 
• Microscopia: Massa homogênea acidófila, sem detalhes estruturais 
Necrose Gomosa 
• Macroscopia: Aspecto compacto e elástico ou fluido e viscoso (goma) 
Esteatonecrose 
• Macroscopia: depósitos esbranquiçados (pingo de vela) 
 ácidos graxos sofrem saponificação na presença de sais alcalinos 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES 
Tipo de tecido 
 
 
Extensão da agressão 
 
 
Órgão 
Evolução 
Evolução 
 Regeneração: recuperação morfológica e funcional do tecido 
 Cicatrização: substituição por tecido conjuntivo cicatricial 
 Encistamento ou sequestro: tecido conjuntivo na periferia 
 Eliminação ou Drenagem: ao meio externo 
 Calcificação 
 Gangrena: fatores externos 
 
GANGRENAS 
 
Ação de agentes agressores externos 
sobre uma áreas de necrose tecidual. 
 
 
 
Conceito 
 
- gangrena seca 
- gangrena úmida 
- gangrena gasosa 
morte celular 
Tipos 
- Desidratação da área atingida (contato com o ar) 
- processo de “mumificação” 
- áreas azuladas ou escuras 
- linha inflamatória definida (limite entre tecido morto e 
tecido não lesado) 
Gangrena seca 
 
- Ação de microrganismos anaeróbios 
 
- Liquefação tecidual 
- Grande odor fétido 
 
- Choque séptico 
Gangrena úmida 
-Ação de microrganismos Clostridium 
- Enzimas proteolíticas e lipilíticas 
- Bolhas de gás 
Gangrena gasosa 
APOPTOSE 
 
Processo ativo no qual a célula sofre contração e 
condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada 
por células vizinhas ou por macrófagos residentes, não 
ocorrendo nela o fenômeno de autólise. 
Conceito 
- remodelação de órgãos 
- controle da proliferação celular 
- controle da diferenciação celular 
Apoptose fisiológica 
Acionada por diversos agentes lesivos 
- químicos 
- físicos 
- biológicos 
Apoptose patológica 
- Ação individual 
- Ausência de sinais inflamatórios 
- Pouco reconhecimento macroscópico 
Características macroscópicas 
- Reações nucleares 
- Brotamentos de membrana 
- Formação de corpos apoptóticos 
- Ausência de inflamação e reparo 
Características microscópicas 
Hematoxilina e Eosina – 110x 
Hematoxilina e Eosina – 1110x 
Linfoma difuso de grandes células B (linfonodo) 
- Caspases ativadoras: proteólise das caspases efetuadoras 
(8, 9 e 10) 
- Caspases efetuadoras: ativam outras proteases que 
degradam os diferentes substratos das células (3, 6 e 7) 
 
Caspases (cisteína no sítio ativo) 
FIM