ESTÔMAGO

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ESTÔMAGO
ÚLCERAS GÁSTRICAS
ÚLCERAS DE ESTRESSE
As úlceras de estresse são mais comuns em indivíduos com choque, sepse ou trauma grave.
ÚLCERAS DE CURLING
As úlceras que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves ou traumas são chamadas de úlceras de Curling.
ÚLCERAS DE CUSHING
Úlceras gástricas, duodenais ou esofágicas que surgem em pessoas com doença intracraniana são chamadas de úlceras de Cushing e apresentam uma alta incidência de perfuração.
GASTRITE POR H. PYLORI
Patogenia. Uma gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, a despeito da hipogastrinemia. Está associada a atrofia da muco multifocal, secreção reduzida de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.
Morfologia. Dentro do estômago, os H. pylori são geralmente encontrados no antro. O infiltrado inflamatório inclui neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos subepiteliais. Os agregados linfoides, representam uma forma induzida de tecido linfoide associado à mucosa, ou TLAM, que tem um potencial de se transformar em linfoma.
	
	Associada a H. pylori
	Autoimune
	Localização
	Antro
	Corpo
	Infiltrado inflamatório
	Neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos subepiteliais
	Linfócitos e macrófagos
	Produção de ácido
	Aumentada à levemente diminuída
	Diminuída
	Gastrina
	Normal à diminuída
	Aumentada
	Outras lesões
	Pólipos hiperplásicos/inflamatórios
	Hiperplasia neuroendócrina
	Sorologia
	Anticorpos para H. pylori
	Anticorpos para células parietais (H+, K+ - ATPase, fator intrínseco)
	Sequelas
	Úlcera péptica e adenocarcinoma
	Atrofia, anemia perniciosa, adenocarcinoma e tumor carcinoide
GASTRITE AUTOIMUNE
A gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e inclui uma hipergastrinemia. A gastrite autoimune é caracterizada por: anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos; concentração sérica de pepsinogênio I reduzida; hiperplasia de células endócrina antrais; deficiência de vitamina B12; secreção defeituosa de ácido gástrico (aclorídria).
Patogenia. Perda de células parietais, as quais são responsáveis pela secreção de ácido gástrico e fator intrínseco. A ausência da produção de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando na hipergastrinemia e hiperplasia das células G antrais produtoras de gastrina. A concentração sérica de pepsinogênio I reduzida resulta da destruição das células principais. Em contraste, embora o H. pylori possa causar hipoclorídria, ele não está associado a aclorídria ou anemia perniciosa, porque os danos das células parietais e principais não são tão graves como na gastrite autoimune.
PÓLIPOS E TUMORES GÁSTRICOS
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Os sintomas iniciais incluem displasia, disfagia e náusea. 
Patogenia. A perda da função da caderina – E parece ser um passo chave no desenvolvimento do câncer gástrico difuso.
Morfologia. A maioria dos adenocarcinomas gástricos envolve o antro. Os tumores gástricos com uma morfologia intestinal tendem a formar tumores volumosos compostos de estruturas glandulares, enquanto cânceres com um padrão de crescimento infiltrativo difuso são mais frequentemente compostos de células em anel de sinete.