Processos Fisiopatológicos das Doenças do Sistema Nervoso Central

Prévia do material em texto

Processos Fisiopatológicos das Doenças do Sistema Nervoso Central
Nos SNC existem diferentes tipos celulares que respondem de diferentes formas frente às injúrias que acometem esse órgão/sistema. 
Astrócitos - podem apresentar degeneração hidrópica principalmente em situações tóxicas ( ex: aumento de amônia circulante). Quando querem aumentar muito a produção de FAP ( material fibrilar), acabam aumentando muito seu tamanho e ganham um aspecto basofílico. Reação que pode acontecer frente a uma isquemia, necrose, neoplasia que causa necrose. Geram processo cicatricial.
A micróglia funciona como um macrófago, ou seja, faz fagocitose. Por isso, é comum ficarem em regiões de necrose também. Nessas situações, ganham o aspecto de célula grânulo-adiposa.
Associado a essas lesões celulares temos reações em conjunto de todo SNC. Uma das principais consequências é o edema. O edema no SNC, diferente do restante do corpo é extremamente grave e pode levar o paciente a óbito.
O edema Encefálico pode ter diversas causas, dentre as principais temos:
Celular ou citotóxico 
degeneração hidrópica ( astrócito)
eventos isquêmicos cerebrais
hipóxia
encefalopatia hepática ( distúrbios do ciclo da ureia)
Vasogênico 
aumento da permeabilidade vascular
neoplasias
hemorragias e infartos cerebrais
encefalopatia hipertensiva
inflamação
traumatismo cranioencefálico
Intersticial
Hidrocefalia, transdução do líquor para o parênquima
Hiposmótico
Hiponatremia ( redução da osmolaridade plasmática)
Edema:
Aumento do volume
Cérebro comprimido contra a calota craniana
Causa macroscopicamente:
aplanamento dos giros
apagamento dos sulcos
perda da consistência
desvio da linha média
compressão ventricular
O aumento da PIC causa isquemia por compressão dos vasos. Esse aumento causa como sintomatologia 
cefaleia ( devido compressão de ramos nervosos)
vômitos ( devido compressão de centros bulbares - localizado no assoalho do quarto ventrículo)
papiledema - a papila óptica ( inserção do nervo óptico) no exame de fundo de olho se apresenta com coloração alterada e forma aumentada
manifestações neurológicas localizadas
morte encefálica
Hernias encefálicas
Tipos:
Subfalcina ( giro do cíngulo) - poucos sinais, compressão de vasos
Transtentorial ( unco/ giro para-hipocampal) - compressão de vasos da base, nervos cranianos e tronco encefálico
Tonsilar ( tonsilas cerebelares) - compressão do bulbo - controle cardiorrespiratório. Quadro bastante conhecido como conificação cerebelar. O paciente que apresenta essa condição pode rapidamente evoluir para coma e óbito devido insuficiência cardíaca e respiratória.
Hidrocefalia é o aumento da quantidade de líquor no sistema ventricular
Causas:
obstrução do fluxo de líquor - pode neoplasias por exemplo. A obstrução impede a drenagem deste líquor.
aumento da produção de líquor ou redução da drenagem 
hidrocefalia ex vacuo: atrofia encefálica - comum em casos de infarto e Alzheimer 
Acidentes vasculares cerebrais ( AVC) ou encefálicos ( AVE)
Segunda causa de morte por doença vascular no país
TIpos:
Insquêmico
Hemorrágico
Etiologia:
Espontâneo
HAS, trombótica, embólica, hipóxia, ruptura de aneurisma, neoplasias
Traumático
Fatores de Risco para o AVC Isquêmico
idade avançada
histórico familiar
hipertensão
tabagismo
diabetes mellitus
fibrilação atrial
estenose de artéria carótida
doença falciforma
dislipidemia
Fatores de risco para AVC hemorrágico
idade avançada
sexo masculino
indivíduo negro ou de origem hispânica
histórico de AVC hemorrágico
hemofilia
angiopatia amilóide cerebral 
hipertensão
anticoagulantes ( iatrogênico)
drogas simpatomiméticas ilícitas
malformações vasculares
AVC isquêmico = infarto cerebral. Tipo mais grave
 O AVC isquêmico pode ser:
Global ( todo o cérebro). Normalmente secundário a estados hipóxicos sistêmicos como choque hemodinâmico, insuficiência respiratória etc
Regional ( uma parte do cérebro). Normalmente secundário a estado obstrutivo agudos como tromboembolia, aterosclerose
Lacunar. Normalmente secundário a estados de infartos pontuais ( complicações de HAS e diabetes mellitus) como arteriosclerose.
O tipo mais comum de AVC isquêmico é tromboembolismo no polígono de Willis.
AVC hemorrágico
A causa mais comum é complicação de HAS
hipertensão crônica - microaneurismas ( Charcot - Bouchart) em vasos penetrantes - ruptura
Alteração de parede por arterioloesclerose hialina - paredes mais fracas - ruptura
Outras causas: distúrbios de coagulação, neoplasias, malformações.
As rupturas de aneurismas saculares do círculo de Willis são as causas mais comuns de AVC hemorrágico.
Outras causas possíveis: lacerações de vasos do espaço subaracnóideo
Sinais clínicos:
cefaléia súbita
perda de consciência
Complicações:
evento agudo - vasoespasmo - lesão isquêmica adicional. O contato do sangue com outros vasos pode causar um vasoespasmo. Esse vasoespasmo pode promover um quadro de isquemia de outra parte do cérebro. Por esse motivo, pode-se ter como complicação de um AVC hemorrágico um AVC isquêmico secundário a esse quadro. Caso não tenha um AVC isquêmico secundário, o simples fato de ter uma isquemia transitória já causa perda neuronal importante.
recuperação: fibrose e cicatrização meníngeas, obstrução de fluxo do líquor ou interrupção de absorção do líquor.
Hemorragias extradurais( entre dura máter e crânio) e subdurais ( entre aracnóide e dura máter)são comumente decorrentes de traumas por ruptura de artérias externas à dura máter, ruptura de veias de drenagem que comunicam com os seios da dura máter.