Resumo parasitologia - prova 1

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DOENÇA DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi protozoário flagelado, família Trypanosomatidae
Formas: amastigota, epimastigota (invertebrado) e tripomastigota.
Amastigota forma intracelular (geralmente macrófagos) do vertebrado, flagelo oculto.
Tripomastigota 2 formas sanguíneas: fina (fase aguda, macrófagos) e larga (fase crônica, células musculares); e 1 forma metacíclica (infectante, está nas fezes).
TcTox: faz que seja capaz de formar poros e escapar dos vacúolos fagocíticos.
Glicoproteína GP-83: tropismo por células cardíacas, digestivas e nervosas.
Não tem cunho curativo pois a doença só é diagnosticada na fase crônica.
Heteroxênico.
Ciclo:
Vetor defeca fezes com tripomastigora metacíclica - > invade células -> transforma-se em amastigota, multiplicação (divisão binária) -> sai e vira tripomastigota sanguínea -> infecta mais células ou é ingerido pelo vetor.
No vetor: tripomastigota sanguínea -> epimastigota (intestino) -> tripomastigota metacíclica (reto).
Transmissão: Vetor, sangue, congênita, acidentes de laboratório, oral e transplantes.
Fases:
 Aguda – pode ser sintomática ou assintomática. Sinal de Romaña (conjuntiva) e Chagoma de inoculação (pele). Alta parasitemia, hipoproteínemia, tendência de leucopenia (levando a anemia).
 Crônica – assintomática com positividade de exames sorológicos/parasitários, eletrocardio normal e órgãos radiologicamente normais (10 a 30 anos). Sintomática, 3 formas: cardíaca (mais comum, deficiência na contração -> ICC), digestiva e nervosa (desnervação). Baixa parasitemia (diagnóstico só imunológico).
Exames: 
 Parasitológicos: método direto, exame de sangue em gota espessa, esfregaço com coloração Giemsa, xenodiagnóstico e hemocultura (na crônica só os dois últimos funcionam).
 Sorológicos: ELISA e reação de imunofluorescência indireta (RIFI).
Tratamento:
Nifurtimox (retirado do mercado)
Benzonidazol – contra as formas sanguíneas.
GIARDÍASE
Primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.
Formas: trofozoíto e cisto.
Trofozoíto formato de pera, bilateral, binucleado, 4 pares de flagelos, disco ventral e corpos medianos. Podem aparecer nas fezes em casa de transito intestinal rápido (diarreias).
Cisto oval/elipsoide, 2 ou 4 núcleos, número variável de fibrilas (axonemas) e corpos escuros em forma de meia lua, resistentes no meio ambiente.
Homoxênico.
Ciclo:
Ingestão de cistos -> desencistamento -> colonização do intestino delgado por trofozoítos -> multiplicação divisão binária -> encistamento do parasito -> eliminação para o exterior.
Transmissão: água e alimentos contaminados, mãos contaminadas, locais de aglomeração, contato homossexual, contato com animais infectados.
Sintomas: maior parte dos casos é assintomático mas há casos com diarreia aguda e autolimitante ou diarreia persistente. Principal problema é a má absorçãoo de gordura e de nutrientes.
Exames: parasitológico – fezes; imunológico – ELISA e RIFI.
Tratamento: Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona e Secnidazol.
TRICOMONÍASE
Trichomonas vaginalis (patogênico), Trichomonas tenax, família Trichomonadidae.
DST não viral mais comum do mundo.
Protozoário unicelular polimorfo, elipsoide/oval/esférico, forma pseudópodes. Não possui forma cística, apenas a trofozoítica!!
4 flagelos anteriores livres desiguais, axóstilo, corpo e filamento parabasal, membrana ondulante, não tem mitocôndrias mas sim hidrogenossomos.
Ciclo/Transmissão
O ciclo se da de maneira direita, a multiplicação se dá por divisão binaria longitudinal, é extra celular. Transmissão sexual e também não sexual (neonatal). O homem geralmente é o vetor, é assintomático na maioria das vezes. Não sobrevive fora do sistema urogenital.
Sintomas: inflamação da uretra e próstata masculina, aumento do PH vaginal, inflamação no epitélio vaginal e exocervix, destruição de hemácias e redução de bactérias comensais próprias da flora vaginal. Problema na gravidez, infertilidade, câncer do colo do útero e HIV. Se o ambiente não for favorável ao seu desenvolvimento, ele não lesará o paciente (assintomático).
Exames: mulher – esfregaço do conteúdo vaginal; homem – exame do liquido prostático, exame do sedimento urinário.
Tratamento: Tinidazol com Metronidazol ou creme vaginal metronidazol.
AMEBÍASE
Entamoeba histolytica (patogênica), família Entamoebidae.
Não patogênicas: E. dispar, E. coli, E. gengivalis e outras.
Monoxênico.
Adesão aos enterócitos através de lectinas com resíduos de galactose ou n-acetil-galactosamina.
Destruição de células por liberação de proteases e formação de poros (amebaporos), ulceração.
Amebíase extra intestinal: hepatite amebiana aguda, abcesso hepático, amebíase pulmonar e cerebral (raro!).
Núcleo esférico/arredondado e vesiculoso. Divisão por número de núcleos:
8 núcleos -> E. coli, E gallinarum.
4 núcleos -> E. histolytica, E. dispar, E. hartmanni.
1 núcleo -> E. polecki.
Formas: trofozoíto, pré-cisto e cisto.
Trofozoíto um núcleo (aspecto de anel), citoplasma (ectoplasma claro e hialino, endoplasma granuloso). Duas formas: magna – invasiva, não forma cistos, parasitose sintomática, hemotófago; minuta – não invasiva, parasitose assintomática, forma cistos (fácil disseminação), a E.dispar também a possui, colite não disentérica.
Cisto núcleos de 1 a 4 (pouco visíveis), vacúolos de glicogênio.
Ciclo:
Ingestão de cistos maduros -> estômago (resiste ao ph) -> fim intestino delgado/início do grosso (desencistamento) -> metacisto -> 8 trofozoítos metacísticos -> intestino grosso (colonização) -> adesão à mucosa, vivem como comensais -> pré-cisto -> cisto -> fezes OU -> invasão à submucosa -> multiplicação (divisão binária longitudinal) -> invasão a outros órgãos -> fezes mucossanguinolentas.
Transmissão: ingestão de cistos (alimentos e água).
Exames: croproparasitológicos, imunológicos – hemaglutinação indireta, ELISA e RIDI.
Tratamento: amebicidas de ação tissular e amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos (nomes estranhos e grandes).
OBS: deve-se tratar a E. dispar por não conseguir distingui-la da E. histolytica!!
TOXOPLASMOSE
Felinos são os hospedeiros definitivos e o homem e outros animais são os hospedeiros intermediários.
A gravidade dessa parasitose se da em gravidas e indivíduos imunocomprometidos.
Toxoplasma gondii, família Sarcocystidae.
Encontrado em várias células (exceto hemácias), tecidos e líquidos orgânicos.
Todas as formas apresentam Complexo apical -> conóide, anel polar, micronemas e grânulos densos. Responsável pela adesão, reconhecimento e penetração do parasito.
T. gondii em pacientes c HIV ou transplantados -> toxoplasmose cerebral.
3 formas: taquizoítos, bradizoítos e oocisto.
Taquizoítos fase aguda, forma de meia-lua/banana, núcleo mais ou menos central, forma móvel, multiplicação rápida (endodiogenia), pouco resistentes ao suco gástrico mas tem capacidade de penetração na mucosa gástrica. Forma livre.
Bradizoítos encontrada em vários tecidos geralmente na fase crônica, forma cistos, mais resistentes ao suco gástrico e entérico, multiplicam lentamente dentro do cisto (endodiogenia ou endopoligenia). 
Oocistos forma de resistência (parede dupla), produzidos nas células intestinais de felinos não imunes, eliminados ainda imaturos nas fezes, amadurecem no meio ambiente (formam 2 esporocistos, com 4 esporozoítos cada)
Ciclo:
 O microgameta sai de sua célula para fecundar o macrogameta que estará dentro de uma célula epitelia. Essa fecundação originará o ovo/zigoto, que evoluirá dentro da célula até se tornar um oocisto imaturo (que irá maturar no meio ambiente – esporogonia).
Patogênese: parasitas disseminam-se pela corrente sanguínea/linfa para vários tecidos, invadem células, multiplicam-se e as matam áreas de necrose cercadas por linfócitos, monócitos e plasmócitos.
Toxoplasmose congênita -> só ocorre se a paciente se infectar durante a gravidez ou se acontecer uma reagudização da doença nessa época.
 1 trimestre = aborto; 2 trimestre = aborto/nasc. prematuro ou com anomalias; 3trimestre = normal ou com sinais da doença.
Exames: pesquisa do protozoário (fase aguda – taquizoíto, crônica – bradizoíto). Pesquisa de anticorpos IgM no soro de recém-nascidos.
Transmissão: ingestão de oocistos esporulados, ingestão de cistos na carne crua/mal cozida, congênita/placentária, ingestão de taquizoítos no leite/saliva, coito, acidentes de laboratório.
COCCIDIOSES OPORTUNISTAS
3 protozoários: Isospora belli (Isosporose), Cryptosporium parvum (Criptosporidiose) e Cyclospora cayetanesis (Ciclosporose).
Isosporose: 
aumento relacionado com o surgimento da AIDS, prevalência de 0,5%.
Oocisto elíptico com 2 esporocistos com 4 esporozoítas (oocisto maduro).
Ciclo: Ingestão de oocisto maduros -> liberação de esporozoítas -> reprodução assexuada -> merozoítos -> formação de micro ou macrogametas -> fecundação -> oocistos imaturos nas fezes.
Sintomas: em imunocompetentes geralmente é assintomático ou com diarreia autolimitada. Em imunocomprometidos pode haver quadro diarreico grave, febre, cólicas, vômitos, má absorção, emagrecimento. Quadros de disseminação extraintestinal.
Exames: método de Hoffman, autofluorescência, método de Ritchie e mais umas quinhentas.
Ciclosporose
Oocisto similar ao de Cyrptosporidium. Oocisto maduro com 2 esporocistos e 2 esporozoítas.
Ciclo semelhantes aos demais coccídios intestinais. 5 dias para oocistos imaturos desenvolverem esporozoítas.
Sintomas: pode ser assintomático ou sintomático parecido com isospora mas mais brando.
Exames: parecidos também, procura de oocistos nas fezes e técnicas de coloração.
Criptosporidiose
Se desenvolve nas microvilosidade do TGI.
Destruídos por amônia 5%, h2o2, formol 10%
Ciclo: Esporozoíto na membrana sem invasão citoplasmática -> formação de vacúolo parasitóforo -> reprodução assexuada -> merontes -> liberação de merozoítos -> invasão celular -> meronte -> merozoítos -> micro/macrogametas -> zigoto -> esporocisto de parede espessa (sai nas fezes) OU -> esporocisto de parede delgada (rompe no intestino – autoinfecção).
Pode ser assintomático ou sintomático com diarreia aquosa auto-limitante (imunocompetentes). Diarréia aquosa por meses, desequilíbrio eletrolítico, morte (imunocomprometidos).
Exames: os mesmos.
MALÁRIA
Plasmodium spp, família Plasmodidae. O vetor é o mosquito Anopheles (fêmea).
P. vivax = 48% dos casos -> febre terçã benigna (terçã = febre se repete 72h)
P. falciparum = 22% dos casos -> febre terçã maligna 
Formas intracelulares (hepatócitos) = esquizontes e merozoítos. Forma infectante = esporozoíto.
Ciclo:
No homem: Picada do mosquito (esporozoítas) -> quimiotaxia até os hepatócitos -> esquizontes -> maturação em merozoítos (ruptura de hepatócitos) -> corrente sanguínea -> hemácias -> trofozoítos -> esquizonte -> merozoítos -> ruptura da hemácia (febre) OU -> gametócitos masculinos ou femininos -> mosquito suga os gametócitos
No mosquito: gametócitos -> formação de oocistos -> liberação de esporozoítas -> homem.
Transmissão: pelo vetor, transfusão sanguínea ou pelo parto (muito raro).
Exames: procura de plasmódios no sangue, método QBC, PCR, imunocromatografia, ELISA (sem bons resultados). Tratamento: um monte mas depende da espécie de Plasmodium e sua forma evolutiva.