ED imuno 3

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Estudo Dirigido 11
Vicente Salgado Pires
1 – A hipersensibilidade imediata é mediada por anticorpos IgE e a manifestação dos sintomas se dá entre 2 e 30 minutos. A hipersensibilidade tardia é mediada por células do sangue, e a manifestação dos sintomas se dá entre 24 e 72 horas.
2 – As reações de hipersensibilidade do tipo I ocorrem poucos minutos após o contato com o antígeno (que também podem ser chamados de alérgenos). O antígeno penetra no organismo, uma APC processa e apresenta os peptídeos para linfócito TCD4 no linfonodo, que se diferencia em Th2 (estimulada por IL-4). Th2 produz IL-4, que induz auxílio em B para troca de classe para IgE. Esses antígenos não agem como PAMPs, não irão se ligar a APC via receptor Toll-like, por isso não haverá indução para Th1.
3 - O choque anafilático é a reação mais extrema que acontece quando há presença sistêmica do antígeno. O alérgeno pode estar sistêmico por ser ingerido e absorvido ou por ser introduzido na circulação sistêmica (como no caso de drogas e venenos de inseto). Ocorre ativação generalizada de mastócitos, com a produção de mediadores de forma generalizada, causando edema generalizado e congestão das vias aéreas, diminuição do tônus vascular, extravasamento de plasma, diminuição da volemia e da pressão sanguínea, dificuldade respiratória, choque. Pessoas que sabem que tem essa reação exacerbada não chegam perto do alérgeno ou andam com adrenalina e epinefrina.
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5 – Na hipersensibilidade de tipo II, o antígeno é insolúvel. Já na hipersensibilidade de tipo III, o antígeno se encontra solubilizado. A hipersensibilidade de tipo II é caracterizada por respostas por IgM e IgG. Pode causar lesão tecidual, devido aos próprios mecanismos efetores dos anticorpos, tanto por serem opsoninas; como pela ativação do complemento, gerando mais elementos opsonizantes ou pela atração de neutrófilos e macrófagos que se ligam a porção Fc, degranulando-se. Podem também acarretar na alteração da função celular, por ocorrem anormalidades nas funções celulares, como, por exemplo, na sinalização de receptores de hormônios. Na hipersensibilidade de tipo III, ocorre a formação de imunocomplexo que, normalmente, são eliminados pelo baço. Quando há infecção persistente ou alguma dificuldade de remoção desses imunocomplexos, mas provavelmente por uma característica do antígeno, os imunocomplexos a manterão na circulação e se depositarão na parede dos vasos sanguíneos. Os sítios mais comuns de deposição são capilares de ultrafiltração (retirada de líquido do vaso para o tecido), como os presentes nos glomérulos renais e nos capilares da sinóvia. Os componentes solúveis tendem a se chocar com a parede do vaso, e haverá a concentração de porções Fc disponíveis nesse local, para ativar o complemento, gerar opsonina, recrutar neutrófilo que vai ser ativado.
6 – Eritoblastose fetal e ferbre reumática.
7 – Lúpus eritematoso sistêmico e glomerulonefrite pós-estreptocócica.
8 – Único tipo de hipersensibilidade que não envolve anticorpos, é mediada por células. Pode ser contra antígenos próprios ou estranhos. Há ativação de Th1 e CTL, produção de INF-γ e TNF-α, que ativam macrófagos, monócitos e neutrófilos, e aumentam a produção de ROIs, NO e enzimas lisossomais. Tudo isso culmina com lesão tecidual. Existem três tipos de hipersensibilidade celular distintos de acordo com a histologia e apresentação clínica: granulomatosa, dermatite de contato e tuberculínica.
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10 – Tipo IV. Na dermatite de contato há reação ao contato do alérgeno na pele. Ocorre prurido, edema, vermelhidão, podendo haver formação de pústulas em casos mais graves. A pele absorve o hapteno (muitas vezes metálico), que se
conjuga a proteínas normais do organismo e formam o imunocomplexo. Nesse caso, haverá uma célula de Langerhans que vai capturar esse complexo, processar e apresentar, ativando Th1. Vai ativar neutrófilo, que produz as citocinas inflamatórias que ativam mastócitos locais. Haverá a inflamação local característica, com a presença de histamina, causando o prurido.