Doenças parasitórias

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESPÍRITO SANTO
FIS B
MARGARIDA BERNABÉ PADOVANI
PÂMELA DE SOUZA DEBORTOLI
RÔMULO GIORGETTE FILHO
RAPHAELLA ROQUE
THIAGO MAURÍCIO
DOENÇAS PARASITÁRIAS
Colatina
2018
ASCARIS
Ascaris lumbricoides , nome científico dos parasitas vulgarmente designados por lombrigas, é o agente responsável pela ascaridiose. São Nematelimintas (vermes de corpo cilíndrico) do grupo dos Nemátodes (corpo não segmentado). A infecção, décima sétima causa mundial de morte, existe em todo o mundo sendo, no entanto, mais frequente em zonas quentes com condições sanitárias deficientes. As crianças são as mais atingidas e apresentam as repercussões clínicas mais significativas da parasitose. No estado adulto, A. lumbricoides aloja-se no intestino delgado do hospedeiro. O macho e a fêmea apresentam 2,5 a 5 mm de diâmetro e 15 a 25 cm e 20 a 40 cm de comprimento, respectivamente. Cada parasita fêmea pode produzir cerca de 200000 ovos por dia, que são eliminados pelas fezes do hospedeiro.
Ciclo
A fêmea para se reproduzir precisa ser fecundada várias vezes pelos machos, pois, os espermatozóides são desprovidos de flagelos fazendo com que se acumulem nos úteros ou nos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que são liberados. Para os ovos serem liberados dependem da umidade do solo, já que os seus ovos embrionados quando liberados neste local pelo hospedeiro definitivo, não possuem capacidade de infecção, no entanto podem contaminar água e alimentos. 
Alguns fatores interferem no desenvolvimento embrionário como, por exemplo, à presença de oxigênio, temperatura, lugares úmidos, quentes e sombreados. Esse helminto pode se desenvolver rapidamente caso a temperatura esteja entre 20-30ºC, favorecendo seu processo evolutivo que dura cerca de três ou quatro semanas.
 Na figura 3 verifica-se que a principal rota de transmissão dos helmintos intestinais é o contato físico, no ambiente, com fezes humanas contaminadas que afetam o ambiente e o solo, fazendo com que os ovos e cistos sejam levados pela poeira aos alimentos ou arrastados por correntes de água, neste caso a contaminação pode se dar por duas vias através de enxurradas que atingem mananciais utilizados no abastecimento de cidades e na irrigação de plantações, inclusive hortaliças.
 O ser humano adquire a parasitose ao ingerir os ovos, cistos ou larvas através da água e alimentos contaminados, por meio de hábitos de levar as mãos sujas diretamente à boca, tanto por adultos como por crianças, pela prática de geofagia que é comer substâncias terrestres, para melhorar uma nutrição deficiente em minerais, ou pela manipulação indevida dos alimentos em restaurantes ou em cozinhas industriais, uma vez que, as larvas podem penetrar ativamente através da pele.
 Este ovo eclode devido a estímulos fornecido pelo hospedeiro, a larva que submerge é de segundo estádio e realiza respiração aeróbica e não consegue desenvolver-se na cavidade intestinal, por isso, terá de efetuar um longo percurso migratório através dos tecidos do hospedeiro antes de ficar adaptada para viver em seu hábitat definitivo.
Esta larva em segundo estádio é denominada rabditóide (L2), que é a forma infectante que penetra na parede intestinal ao nível de cécum e cai na corrente sanguínea, vai para o fígado, coração, artéria pulmonar e pulmão. No pulmão, as larvas (L2) encontram um meio favorável para continuar seu desenvolvimento, então entre o oitavo e nono dia sofre a segunda muda, se transformado em L3, em que o sexo já é reconhecível, atravessando desta forma a parede que separa os capilares das cavidades alveolares e nos alvéolos pulmonares, realizam sua terceira muda.
Conforme Dohms, a larva L4 de 1,5 mm então sobe a árvore brônquica e pode ser eliminada junto com o catarro ou engolida e depois se dirige para o estômago, passa para o intestino e no jejuno-íleo se transforma em L5, que são adultos jovens. Depois de 60 dias alcançam a maturidade sexual, se tornando adultos. Da ingestão até a eliminação dos ovos leva aproximadamente dois meses e meio. No organismo humano os vermes consomem muitas proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental, já que possui uma toxina, que provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite, ataques epiléticos, prurido nasal e cutâneo e ranger os dentes ao dormir.
Entende-se diante do exposto que a contaminação por verminoses, podem acometer a saúde das pessoas trazendo-lhes serias complicações a vida. Desta maneira, observa-se que o indivíduo que adquiri verminoses está sujeito a sintomas como má-absorção, anemia, desenvolvimento de uma menor capacidade de trabalho, baixo rendimento escolar, diarreia, cólicas, desenvolvimento físico e mental lento e em alguns casos pode levar a morte. 
A ação patogênica geralmente se desenvolve em duas etapas: durante a migração das larvas e quando o verme adulto encontra-se em seu hábitat definido. Desta forma a lesão dependerá do número de larvas, do tecido e da sensibilidade do hospedeiro.
Sintomas
 As infecções podem ser assintomáticas. Os sintomas mais comuns incluem febre, tosse, respiração ofegante, astenia, prurido e rinite nasal, emagrecimento, dor e aumento do volume abdominal. Uma infecção grave pode causar obstrução intestinal. As formas adultas obstruem por vezes o apêndice, o trato biliar ou o canal pancreático. 
Profilaxia
Para a prevenção da infecção contribuem a implementação de redes de saneamento básico, as práticas de higiene pessoal adequadas, e a preparação correcta de alimentos, por exemplo, a lavagem e a desinfecção de vegetais e de frutos consumidos crus (no caso dos frutos é recomendável que sejam descascados) e o processamento térmico adequado. O uso sistemático de fármacos anti-helmínticos é altamente eficaz no tratamento das infecções sendo, contudo, obrigatória a associação de medidas de higiene individual, do agregado familiar e da própria comunidade, nas zonas endémicas, capazes de quebrar o ciclo de auto-infecção.
Tratamento
Os principais medicamentos utilizados são: o Pirantel que é um produto sintético, na forma de um pó cristalino, amarelo, insolúvel em água e pouco absorvível pelo intestino, que atua no bloqueio da atividade neuromuscular, geralmente é administrado como dose única de 10 mg por quilo de peso do indivíduo, podendo gerar efeitos colaterais para o paciente; Mebendazol atua sobre as tubulinas e causa o desaparecimento dos microtúbulos celulares, por isso, bloqueia transporte de grânulos de secreção e movimento das organelas, nas células epiteliais do intestino dos nematódeos, sua dose recomendada é de 100mg duas vezes ao dia durante três dias; Levamisol é um anti-helmíntico do mesmo grupo do mebendazol sua dose única é de 2,5 mg por quilo de peso e Piperazina é um antagonista do ácido GABA que se encontra distribuído nas junções neuromusculares dos nematóides, o resultado de sua ação é uma paralisia flácida dos ascaris seguida de expulsão passiva, recomenda-se o medicamento na forma de tablete ou xarope com dose de 50 a 75mg por quilo do peso, durante cinco dias.
 TAENIA
A teníase, conhecida popularmente como solitária, é uma verminose causada pelos parasitos Taenia solium ou Taenia saginata, que são platelmintos da classe cestoda, representada por parasitas intestinais. Em razão deste modo de vida, esses indivíduos não possuem sistema digestório, já que absorvem nutrientes digeridos pelo hospedeiro.
As tênias são hermafroditas, uma vez que cada proglótide possui sistema reprodutor masculino e feminino. Os seres humanos são os únicos hospedeiros definitivos da T. saginata e da T. solium. Os bovinos são os hospedeiros intermediários da Taenia saginata, e os suínos são os hospedeiros intermediários da Taenia solium.
 
CICLO
Cada proglótide produz gametas masculino e feminino que se fecundam, formando muitosovos;
As proglótides cheias de ovos se destacam do corpo da tênia e são eliminados com as fezes da pessoa infectada;
Os ovos podem contaminar a água ou os alimentos e, se forem ingeridos por bovinos e suínos, irão se alojar na carne desses animais, formando larvas chamadas cisticercos;
Ao comer carne malcozida de animais infectados, o ser humano ingere cisticercos, que em seu intestino darão origem a tênias adultas, causando a doença chamada teníase.
SINTOMAS
A pessoa atacada pela verminose é geralmente magra, pois o parasita compete com ela pelo alimento ingerido. Além disso, frequentemente ocorre anemia, acompanhada de indisposição e cansaço, provocados por substâncias tóxicas liberadas pelo verme. Pode ocorrer outros sintomas tais como: náuseas, vômitos, dores abdominais, diarreia, obstruções e apendicite. 
PROFILAXIA
Impedir que os ovos de tênias sejam ingeridos por animais como porcos e vacas, ou que contaminem rios e lagos, no caso de tênias-de-peixe, para isso é preciso construir instalações sanitárias adequadas, com fossas sépticas ou sistemas de esgotos;
Evitar comer carne crua ou malcozida, principalmente quando não se conhece a procedência desses alimentos. O cozimento mata a tênia dentro do cisticerco;
Saneamento básico, fiscalização, cozimento prolongado, higienização.
 TRATAMENTO
Consiste, principalmente, na aplicação de dose única de niclosamida. Podem ser usadas outras drogas alternativas, como diclorofeno, mebendazol, etc. Substâncias laxantes são pouco eficazes contra as tênias, principalmente no caso da Taenia solium. A fixação do escólex no intestino é tão eficiente que, muitas vezes, apesar de o verme ser eliminado quase por inteiro, essa estrutura se mantém e origina novas proglótides. Atualmente existem tratamentos eficazes para eliminar os vermes do intestino.
TAENIA
A cisticercose é uma doença parasitária causada pela larva (cisticerco) da Taenia solium. Este parasita costuma medir entre 2 a 7 metros e pode ser encontrado em praticamente todos os continentes. 
Suínos podem infectar-se com agua ou alimentos contaminados com ovos. O homem poder se contaminar com os cisticercos ou por ingestão de alimentos contaminados ou por re-infecção com oncosfera.
Como as larvas se distribuem pelo corpo através do sangue, elas podem se alojar onde bem entenderem, mas as regiões mais afetadas são músculos, coração, olhos, pele e cérebro.
CICLO
Quando o ser humano recém-infectado libera as proglotes e os ovos nas fezes, o ciclo da doença teníase torna-se completo. Porém, para a doença cisticercose humana, é apenas a metade do caminho;
O indivíduo contaminado libera os ovos de Taenia solium nas fezes e, ele mesmo ou outros seres humanos os ingerem acidentalmente, como nos casos de águas contaminadas ou manuseio de alimentos com a mãos não devidamente higienizadas após uma evacuação;
Quando a pessoa ingere acidentalmente os ovos da T. solium, o processo se dá de forma semelhante ao que ocorre nos porcos. Os ovos liberam o embrião do parasito dentro dos intestinos, o mesmo cai na corrente sanguínea e espalha-se pelo corpo do paciente. Se o ovo conseguir alcançar o cérebro, um cisticerco irá se desenvolver neste órgão, levando à neurocisticercose, a forma mais grave da doença.
A cisticercose só ocorre com a ingestão de ovos da Taenia solium. Os ovos da Taenia saginata não conseguem se transformar em cisticerco nos humanos, apenas nos bovinos.
SINTOMAS
Os sintomas da cisticercose variam de acordo com os locais onde o cisticerco se implanta. A forma mais grave é a neurocisticercose, que surge quando há implantação de cisticerco no cérebro. Na neurocisticercose, os sintomas mais comuns são a dor de cabeça e a epilepsia. Porém, não incomum haver casos totalmente assintomáticos de neurocisticercose.
A cisticercose também pode atingir os olhos. O espaço sub-retiniano, vítreo e a conjuntiva são os locais mais freqüentes de infecção. As manifestações clínicas mais comuns da infecção ocular incluem dor, visão turva ou cegueira.
Os cisticercos também podem se depositar nos músculos, provocando um quadro de miosite (inflamação do músculo) ou na pele, levando à formação de nódulos subcutâneos.
PROFILAXIA
Educação sanitária 
Saneamento básico
Ambientes de produção animal controlado
Tratamento dos doentes 
TRATAMENTO 
As opções de tratamento da neurocisticercose são albendazol e praziquantel. Além dos antiparasitários, indica-se também o uso de corticoides, como a dexametasona ou a prednisona, para amenizar o edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco.
Nos casos de cisticercose muscular ou na pele, o tratamento com medicamentos tem pouca eficácia. Em geral, sugere-se a retirada cirúrgica do cisticerco nos casos sintomáticos.
STRONGYLOIDES
A família Strongyloides compreende nematoides de vida livre que vivem em geral no solo ou na água.
BIOLOGIA DE STRONGYLOIDES
Strongyloides stercoralis é parasito frequente da espécie humana, desenvolvendo seu ciclo vital em parte no solo, onde se encontram fêmeas e machos, e parte como parasitos teciduais da parede intestinal, onde só há fêmeas partenogenéticas. Estas produzem ovos já embrionados ou parem larvas de tipo rabditoide, L1, que deixam a mucosa e saem com as fezes. No solo elas formam machos e fêmeas que põem ovos de onde eclodem outras larvas L1. As larvas L1, de ambas origens transformam-se no solo em L2 ou larvas filarioides infectantes, capazes de penetrar através da pele humana. A infecção é a strongiloidíase (= estrongiloidose ou anguilulose) que pode ser assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade e, um quadro grave e fatal nos pacientes que usam corticoides.
O PARASITO APRESENTA DOIS CICLOS POSSÍVEIS:
a)	Ciclo direto: onde as larvas rabditoides eliminadas com as fezes transformam-se, no meio exterior, em larvas filarioides capazes de infectar diretamente as pessoas;
b)	Ciclo indireto: larvas rabditoides formam, no solo, machos e fêmeas que produzem ovos; estes eclodem produzindo larvas L1 que passam a L2, infectantes para aqueles que andam descalços ou põem alguma região cutânea em contato com o solo.
Somente as larvas filarioides são infectantes e penetram habitualmente pela pele dos pés. Mas podem infectar por via oral (sem fazer o ciclo pulmonar). Além da heteroinfecção, em que o parasito vem do solo ou de outro paciente, pode haver:
a)	Autoinfecção externa, se as larvas L1 passarem a L2, no períneo e invadirem a pele do próprio paciente; ou forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos alimentos que contaminou.
b)	Autoinfecção interna, se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio paciente, em função da constipação intestinal (casos raros) ou a imunodepressão.
c)	Essas circunstâncias explicam a duração ou o aumento da população parasitária em certos casos. Mas, a situação mais grave é a decorrente do uso de doses elevadas e prolongadas de corticoides. Pois, no metabolismo destas drogas formam-se compostos semelhantes aos hormônios de crescimento e muda dos helmintos: as ecdizonas, que fazem as larvas L1 passarem a L2 sem sair do intestino. O ciclo parasitário fecha-se então com grande produção de fêmeas partenogenéticas e invasão larvária de todo o organismo, levando o paciente ao óbito.
AS LESÕES CAUSADAS POR ESTA INFECÇÃO SITUAM-SE EM DIFERENTES NÍVEIS:
a) Na pele, costumam ser discretas ou formarem placas de eritema nos pontos de penetração das larvas; lesões urticariformes aparecem em torno do ânus na autoinfecção externa.
b)Durante o ciclo pulmonar, são produzidas pequenas hemorragias no parênquima quando as larvas invadem os alvéolos e aí fazem suas mudas. Elas chegam a causar uma pneumonite difusa ou síndrome de Loeffler, com a presença de larvas no escarro. Esse quadro pode prolongar-se ou repetir-se com frequência.
c) No duodeno e no jejuno as lesões são produzidasna mucosa pela presença das fêmeas partenogenéticas, dos ovos que eclodem e das larvas filarioides que migram para a luz intestinal, produzindo lesões mecânicas, histolíticas e inflamatórias. Observa-se aí uma inflamação catarral, pontos hemorrágicos e ulcerações várias, em função da carga parasitária. O edema pode estender-se à submucosa. Em consequência da duodeno-jejunite, aumenta o peristaltismo, causando diarreia e evacuações mucossanguinolentas. Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e jejuno em um tubo quase rígido.
No início, a penetração larvária pode ser assintomática ou, em pacientes sensibilizados, acompanhar-se de eritema, de prurido ou de manifestações urticariformes. Dias depois, podem surgir tosse, expectoração e ligeira febre; ou a síndrome de Loeffler (pneumonite difusa). Em alguns casos, uma crise de asma. Depois, os sintomas mais importantes são os digestivos, variando com a carga parasitária: desconforto abdominal, cólicas, dores vagas ou imitando úlcera péptica, surtos diarreicos, anorexia, náuseas e vômitos.
PROFILAXIA
Educação sanitária; Melhoria de condições de higiene e saneamento básico; Hábito de usar calçado; Indivíduos expostos a fatores de risco, cuidados específicos como uso de botas e luvas. 
TRATAMENTO PARA STRONGYLOIDES
O tratamento com duas doses de Ivermectina, com intervalo de 24 horas entre uma e outra, é o tratamento de escolha para a strongiloidíase, com taxa de sucesso próxima a 100%. Cambendazol, Albendazol e Tiabendazol são alternativas também eficazes. Após o fim do tratamento, recomenda-se a realização de um exame parasitológico de fezes após nos 7º, 14º e 21º dias. Se os sintomas persistirem, mesmo se os 3 exames parasitológicos de fezes de controle forem negativos, deve-se pensar em falha do tratamento. Nestes casos, exames de sangue podem ser usados para ajudar a esclarecer a dúvida.
ENTEROBIUS
Enterobius vermicularis é um verme achatado, pequeno, branco e nematódeo, causador da doença denominada enterobíase. A enterobíase, também chamada de oxiuríase, é uma das infecções intestinais mais comuns do mundo, presente em todos os hemisférios, principalmente em locais de clima temperado. Caracterizada por coceira na região anal e vaginal, ela é transmitida de forma oral-fecal, mais presentes em crianças em idade escolar. 
CICLO
Após o consumo do ovo da Enterobius vermiculares, os mesmos são levados ao estômago, onde sofrem todos os processos da digestão, incluindo o suco gástrico. Com isso, a casca do ovo se rompe, liberando as larvas para o intestino.
Lá no intestino, a larva se alimenta de bactérias e algumas substâncias presentes no local, e se reproduz com a fecundação da fêmea pelo macho.
Após a fecundação, o macho é eliminado junto com as fezes e a fêmea segue caminho até o ânus para liberação de seus ovos.
Quando a contaminação desses vermes é grande, percebe-se uma intensa coceira na região anal. Com isso, a criança pode coçá-lo e retransmitir a doença através das mãos contaminadas.
SINTOMAS
Os sintomas mais comuns para essa doença são: 
Coceira na região anal e vaginal;
Insônia;
Náuseas;
Dor abdominal, etc.
PROFILAXIA
A melhor forma de evitar a doença é a pratica de higiene pessoal e a de crianças enfermas. A troca de roupas de cama e de banho também são necessárias, já que os ovos se acumulam nesses ambientes.
TRATAMENTO
Os medicamentos usados para o tratamento dessa doença são mebendazol e albendazol, sendo ministrada em duas doses: uma no início da doença e outra duas semanas depois, já que a primeira dose pode não matar todos os vermes presentes no intestino.
WUCHERERIA
Wuchereria bancrofti é um helminto (verme) longo e delgado, que vive quase que exclusivamente em seres humanos, causando a filariose linfática. As filárias se alojam no sistema linfático, a rede de gânglios e vasos que mantém o equilíbrio delicado entre os tecidos e o sangue e é um componente essencial do sistema de defesa do organismo. No sistema linfático, são encontradas enroladas em novelos, que provocam inflamação e atrapalham a circulação da linfa.
A fêmea da filária mede entre 8 e 10 cm de comprimento por 0,3 mm de diâmetro. Já o macho mede 4 cm de comprimento por 0,1 mm de diâmetro. Vivem de 4 a 6 anos, produzindo milhões de microfilárias imaturas (larvas minúsculas) que circulam no sangue.
MICROFILÁRIAS
Ao contrário dos outros helmintos, os ovos das filárias são envoltos por uma delicada membrana ovular, ao invés de uma casca uterina. Quando o embrião completa seu desenvolvimento e se alonga, a membrana se distende e passa a constituir a bainha da microfilária.
Nascidas no interior dos vasos e troncos linfáticos, as filárias acumulam-se, durante o dia, no interior da rede vascular sanguínea dos pulmões. Ao anoitecer, começam a se dirigir para a circulação periférica e seu número vai aumentando até as primeiras horas da madrugada. Depois diminui progressivamente e, pela manhã, não é possível encontrar microfilárias no sangue periférico.
Este comportamento da Wuchereria bancrofti é exclusivo dos focos da América, África e Ásia, não sendo observado na variedade do parasito encontrada nas ilhas do Pacífico Sul, onde não há periodicidade no comportamento das microfilárias.
CICLO NO INSETO 
Ao sugar o sangue de uma pessoa parasitada, no período em que há microfilárias circulantes, o mosquito Culex quinquefasciatus  ingere um certo número destas larvas. 
As larvas perfuram a parede do estômago do mosquito e dirigem-se ao tórax. Nos cinco primeiros dias encurtam, assumindo um aspecto de salsichas. Voltam depois a crescer e, por volta do oitavo ou nono dia, passam pela primeira muda.
A larva de segundo estádio cresce rapidamente, chegando a triplicar ou quadriplicar de tamanho em quatro dias.
Dirige-se então para a hemolinfa, passando pela segunda muda. Esta é a forma infectante para o hospedeiro vertebrado (homem). Seu comprimento é de pouco menos de 2mm.
A larva move-se ativamente e se aloja na bainha da tromba (lábio) do inseto.
CICLO NO HOMEM
Quando o inseto volta a sugar sangue, a larva infectante perfura o lábio do mosquito e invade o organismo humano, através da pequena lesão deixada pela picada.
Penetram nos vasos linfáticos e iniciam sua longa migração até chegarem aos locais de permanência definitiva.
Lá se desenvolvem e acredita-se que passem por mais duas mudas até se tornarem adultos.
Quando acasalam e produzem novas microfilárias. Esse período é longo (cerca de um ano).
SINTOMAS
Os primeiros sintomas costumam ser processos inflamatórios (desencadeados pela morte do verme adulto) localizados nos vasos linfáticos (linfangite), são: 
Febre;
Calafrio;
Náuseas e dores de cabeça;
Sensibilidade dolorosa e vermelhidão ao longo do vaso linfático  - em diferentes regiões;
A evolução da filariose é lenta. Seus sinais e sintomas são decorrentes principalmente da dilatação (ectasia) do vaso linfático, muitas vezes complicada por infecções secundárias. De 10% a 15% dos casos de filariose vão apresentar elefantíase, após 10 a 15 anos de infecção.
Na elefantíase, há fibrose (endurecimento  e espessamento) e hipertrofia (inchaço exagerado) das áreas com edemas linfáticos, provocando deformações. Geralmente, ela se localiza em uma ou ambas as pernas, ou nos órgãos genitais externos (raras vezes nas mamas).
A filariose não é causa direta da elefantíase. Diversos outros fatores, como a falta de higiene nos membros afetados pelas lesões, ocasionam a proliferação de bactérias e a infecção aguda. Pesquisadores constataram que a simples e prática limpeza com água e sabão de áreas afetadas, como pernas e região escrotal, pode prevenir a elefantíase.
PROFILAXIA
A principal forma de prevenção é evitar a exposição prolongada aos mosquitos da espécie Culex quinquefasciatus nos locais onde ainda ocorre a transmissão. No Brasil, estes locais estão restritos a bairros periféricos dos municípios de Recife, Olinda, Jaboatão e Paulista,todos da Região Metropolitana de Recife.
TRATAMENTO
O tratamento é feito com medicamentos, de acordo com as manifestações clínicas resultantes da infecção pelos vermes adultos e depende do tipo e grau de lesão que estes vermes provocaram e suas consequências clínicas. O medicamento mais usado é o Ivermectina.
Referências
 AMABIS, Jose Mariano; MARTHO, Gilberto Rodrigos. Biologia dos organismos. 2. ed. Sao Paulo: Moderna, 2004. 
PINHEIRO, Pedro. Estrongiloidíase - Strongyloides stercoralis . 2018. Disponível em: <https://www.mdsaude.com/2013/08/estrongiloidiase.html>. Acesso em: 31 out. 2018.